Sindromul acetonemic

Ce să faci dacă un copil dezvoltă un sindrom acetonemic? Motive și recomandări pentru tratament

Sindromul acetonemic este exprimat prin simptome care sunt declanșate de o defecțiune a metabolismului. O stare neplăcută apare când corpurile cetonice se acumulează în sânge. Adesea pot apărea crize acetonemice: deshidratare, vărsături repetate, miros de acetonă din gură, stare subfebrilă, sindrom abdominal.

Boala este diagnosticată pe baza unor simptome, precum și teste - determină ketonuria, niveluri crescute de uree, dezechilibru electrolitic. În cazul unei crize acetonemice, este important, cât mai curând posibil, ca copilul să efectueze terapie perfuzabilă, să pună o clismă demachiantă, să-l pui pe o dietă în care vor exista carbohidrați ușor digerabili.

Ce este?

Sindromul acetonemic este o afecțiune care apare atunci când procesele metabolice din corpul copilului sunt perturbate, un fel de defecțiune în procesele metabolice. În acest caz, nu sunt detectate malformații ale organelor, tulburări din structura lor, doar funcționarea pancreasului și a ficatului nu este reglementată.

Acest sindrom în sine este una dintre manifestările așa-numitei anomalii neuro-artritice a constituției (diateza neuro-artritică este numele vechi pentru aceeași afecțiune). Acesta este un anumit set de trăsături de caracter în combinație cu activitatea specifică a organelor interne și a sistemului nervos al copilului.

cauze

Mai des, sindromul acetonemic apare la copii, dar apare și la adulți. Motivele sale includ:

  • boli renale - în special insuficiență renală;
  • deficiență enzimatică digestivă - ereditară sau dobândită;
  • tulburări congenitale sau dobândite în sistemul endocrin;
  • diateză - neurogenă și artritică;
  • diskinezie biliară.

La sugari, această afecțiune se poate datora gestozei târzii ale gravidei sau nefropatiei..

Factorii externi care determină sindromul de acetonă:

  • post, mai ales lung;
  • infecții
  • efecte toxice - inclusiv intoxicația în timpul bolii;
  • tulburări digestive cauzate de malnutriție;
  • nefropatie.

La adulți, cea mai frecventă acumulare de corpuri cetonice este cauzată de diabet. Deficitul de insulină blochează intrarea glucozei în celulele sistemelor organice, care se acumulează în organism.

Simptome

Sindromul acetonemic se găsește adesea la copiii cu anomalii constituționale (diateză neuro-artritică). Acești copii se remarcă prin excitabilitate crescută și epuizare rapidă a sistemului nervos; au un fizic subțire, adesea prea timid, suferă de nevroză și somn neliniștit.

În același timp, un copil cu o anomalie neuro-artritică a constituției dezvoltă vorbirea, memoria și alte procese cognitive mai rapid decât colegii săi. Copiii cu diateză neuro-artritică sunt predispuși la deteriorarea metabolismului purinei și acidului uric, prin urmare, la vârsta adultă sunt predispuși să dezvolte pietre la rinichi, gută, artrită, glomerulonefrită, obezitate, diabet de tip 2.

Simptomele sindromului acetonemic:

  1. Un copil miroase a acetonă din gură. Același miros provine de la pielea și urina copilului..
  2. Deshidratare și intoxicație, paloare a pielii, aspectul unei farduri nesănătoase.
  3. Prezența vărsăturilor, care poate apărea de mai mult de 3-4 ori, mai ales atunci când încercați să beți sau să mâncați ceva. Vomitarea poate apărea în primele 1-5 zile.
  4. Deteriorarea sunetelor inimii, aritmiei și tahicardiei.
  5. Lipsa poftei de mâncare.
  6. Creșterea temperaturii corpului (de obicei până la 37,505038,50С).
  7. Odată ce criza a început, copilul este neliniștit și agitat, după care devine letargic, somnolent și slab. Extrem de rare, dar pot apărea crampe.
  8. În abdomen se observă dureri de crampe, retenție de scaune, greață (sindrom abdominal spastic).

Adesea, simptomele sindromului acetonemic apar cu malnutriția - o cantitate mică de carbohidrați în dietă și prevalența aminoacizilor ketogenici și grași în ea. Copiii au un metabolism accelerat, iar sistemul digestiv nu este suficient de adaptat, în urma căruia există o scădere a cetolizei - procesul de utilizare a corpurilor cetonice încetinește.

Diagnosticul sindromului

Părinții înșiși pot efectua diagnosticări rapide pentru a determina acetonă în urină - pot fi utile benzi speciale de diagnostic care se vând în farmacie. Trebuie să fie scăzute într-o porție de urină și, folosind o scală specială, să determine nivelul de acetonă.

În laborator, în analiza clinică a urinei, prezența cetonelor este determinată de la „un plus” (+) la „patru plusuri” (++++). Atacuri ușoare - nivelul cetonelor la + sau ++, apoi copilul poate fi tratat acasă. „Trei plusuri” corespund unei creșteri a nivelului de corpuri cetonice în sânge de 400 de ori și de patru - 600 de ori. În aceste cazuri, spitalizarea este necesară - o astfel de cantitate de acetonă este periculoasă pentru dezvoltarea comelor și a leziunilor cerebrale. Medicul trebuie să stabilească cu siguranță natura sindromului de acetonă: indiferent dacă este primar sau secundar - dezvoltat, de exemplu, ca o complicație a diabetului.

La consensul internațional în pediatrie din 1994, medicii au determinat criterii speciale pentru a face un astfel de diagnostic, ei sunt împărțiți în principal și suplimentar.

  • vărsăturile se repetă episodic, în crize de intensitate diferită,
  • între atacuri există intervale de stare normală a copilului,
  • durata crizelor variază de la câteva ore la 2-5 zile,
  • rezultate negative ale examenului de laborator, radiologic și endoscopic care confirmă cauza vărsăturilor, ca manifestare a tractului gastrointestinal.

Criterii suplimentare includ:

  • episoadele de vărsături sunt caracteristice și stereotipice, episoadele ulterioare sunt similare cu cele anterioare în timp, intensitate și durată, iar atacurile în sine se pot încheia spontan.
  • greață, dureri abdominale, dureri de cap și slăbiciune, fotofobie și letargie însoțite de vărsături.

Diagnosticul se face și cu excluderea cetoacidozei diabetice (complicații ale diabetului), patologiei gastrointestinale acute - peritonită, apendicită. Sunt excluse și patologia neurochirurgicală (meningită, encefalită, edem cerebral), patologia infecțioasă și otrăvire.

Cum se tratează sindromul acetonemic

Odată cu dezvoltarea unei crize de acetonă, copilul trebuie internat în spital. Efectuați corecția dietetică: se recomandă consumul de carbohidrați ușor digerabili, limitarea strictă a alimentelor grase, asigurarea consumului fracționat în cantități mari. Un efect bun al clismei de curățare cu bicarbonat de sodiu, a cărei soluție este capabilă să neutralizeze o parte din corpurile cetone care intră în intestine. S-a arătat rehidratarea orală folosind soluții combinate (orsol, rehidron, etc.), precum și apă minerală alcalină..

Principalele direcții de tratament a cetoacidozei non-diabetice la copii:

1) Toți pacienții sunt prescriți o dietă (îmbogățită cu carbohidrați lichizi și ușor disponibili, cu grăsimi limitate).

2) Administrarea procinetice (motilium, metoclopramidă), enzime și cofactori ai metabolismului carbohidraților (tiamina, cocarboxilasa, piridoxina) promovează restabilirea timpurie a toleranței alimentare și normalizarea metabolismului grăsimilor și carbohidraților..

3) Terapia cu infuzie:

  • elimină rapid deshidratarea (deficiența de lichid extracelular), îmbunătățește perfuzia și microcirculația;
  • conține agenți de alcalizare, accelerează recuperarea bicarbonatelor plasmatice (normalizează echilibrul acido-bazic);
  • conține o cantitate suficientă de carbohidrați disponibili ușor, care sunt metabolizați în diferite moduri, inclusiv cei independenți de insulină;

4) Terapia etiotropă (antibiotice și antivirale) este prescrisă conform indicațiilor.

În cazurile de cetoză ușoară (acetonurie până la ++), care nu este însoțită de deshidratare semnificativă, sunt indicate tulburări de apă-electroliți și vărsături indomabile, terapie dietetică și rehidratare orală, în combinație cu numirea procineticii specifice vârstei și terapiei etiotrope a bolii de bază..

În tratamentul sindromului acetonemic, metodele principale sunt cele care vizează combaterea crizelor. Un tratament de susținere care ajută la reducerea exacerbărilor este foarte important..

Terapia cu perfuzie

Indicații pentru numirea terapiei perfuzabile:

  1. Vărsături reutilizabile persistente care nu se opresc după utilizarea procineticii;
  2. Prezența tulburărilor hemodinamice și de microcirculație;
  3. Semne ale conștiinței afectate (stupoare, comă);
  4. Prezența unei deshidratări moderate (până la 10% din greutatea corporală) și severă (până la 15% din greutatea corporală);
  5. Prezența cetoacidozei metabolice decompensate cu un interval anionic crescut;
  6. Prezența unor dificultăți anatomice și funcționale pentru rehidratarea orală (anomalii în dezvoltarea scheletului facial și cavității bucale), tulburări neurologice (bulbar și pseudobulbar).

Înainte de începerea terapiei cu perfuzie, este necesar să se asigure un acces venos fiabil (de preferință periferic), pentru a determina hemodinamica, echilibrul acid-bază și apă-electrolit.

Recomandări nutriționale

Produse care sunt excluse categoric din dieta copiilor care suferă de sindrom acetonemic:

  • kiwi;
  • caviar;
  • smantana - orice;
  • sorel și spanac;
  • vițel tânăr;
  • organe - grăsimi, rinichi, creier, plămâni, ficat;
  • carne - rață, carne de porc, miel;
  • bulionuri bogate - carne și ciuperci;
  • legume - fasole verde, mazăre verde, broccoli, conopidă, leguminoase uscate;
  • mâncăruri afumate și cârnați
  • trebuie să renunțe la cacao, ciocolată - în baruri și băuturi.

Meniul de dietă include în mod necesar: terci de orez, supe de legume, piure de cartofi. Dacă simptomele nu revin într-o săptămână, puteți adăuga treptat carne dietetică (nu prăjită), biscuite, verdeață și legume.

Dieta poate fi întotdeauna ajustată dacă simptomele sindromului revin. Dacă respirați rău, trebuie să adăugați multă apă, pe care trebuie să o beți în porții mici

  1. În prima zi a dietei, copilului nu trebuie să i se ofere nimic altceva decât biscuiti de secară.
  2. În a doua zi, puteți adăuga bulion de orez sau mere coapte dietetice.
  3. Dacă totul se face corect, atunci în a treia zi vor trece greață și diaree.

În nici un caz nu completați dieta dacă simptomele au dispărut. Medicii recomandă respectarea strictă a tuturor regulilor sale. În ziua a șaptea, puteți adăuga în dietă prăjituri cu biscuiți, terci de orez (fără unt), supă de legume. Dacă temperatura corpului nu crește și mirosul de acetonă a dispărut, atunci nutriția bebelușului poate fi mai diversă. Puteți adăuga pește cu conținut scăzut de grăsimi, piure de legume, hrișcă, produse lactate.

Care este prognoza?

În general, este favorabil:

  • odată cu vârsta, apariția crizelor de acetonă încetează (de obicei în pubertate);
  • Accesul în timp util la ajutor medical și tactici medicale competente contribuie la ameliorarea cetoacidozei non-diabetice.

Măsuri preventive

Părinții al căror copil este predispus la apariția acestei boli ar trebui să aibă glucoză și fructoză în trusa lor de prim ajutor. De asemenea, la îndemână ar trebui să fie întotdeauna caisele uscate, stafidele, fructele uscate. Alimentația bebelușului trebuie să fie fracționată (de 5 ori pe zi) și echilibrată. De îndată ce există un semn al creșterii acetonei, trebuie să oferiți imediat copilului ceva dulce.

Copiii nu trebuie să li se permită să se exercite excesiv, nici psihologic, nici fizic. Prezentarea plimbărilor zilnice în natură, proceduri de apă, somn normal de opt ore, proceduri de temperare.

Între convulsii este bine să se efectueze tratamentul preventiv al crizelor. Acest lucru este cel mai bine realizat în afara sezonului de două ori pe an..

Sindromul de hiperketonemie la copii și adolescenți: patogeneză, cauze, diagnostic

Articolul prezintă date moderne despre fiziologia metabolismului energetic și rolul corpurilor cetonice în el. Principalele cauze ale formării excesive de cetone, metodele de diagnostic și abordările de tratament sunt luate în considerare..

Articolul prezintă date moderne despre fiziologia metabolismului energetic și rolul corpurilor cetonice în el. Principalele cauze ale formării cetonelor excesive, metodele de diagnostic, abordările tratamentului sunt luate în considerare.

Partea 2. Începutul articolului citit în nr. 6, 2017.

Foame

Înfometarea este o afecțiune a organismului asociată cu o încălcare parțială sau completă a aportului alimentar. În stare de înfometare, sursele de energie ale organismului pentru cele mai importante structuri ale corpului sunt reduse brusc. În condiții de deficiență de nutrienți în organism, producerea de energie are loc datorită intensificării glucogenezei și sintezei corpurilor cetonice. Conținutul de glucoză din sânge scade până la limitele inferioare ale normei (3,5 mmol / L) și este menținut la acest nivel în perioadele ulterioare de post. În ficat în timpul postului, glucoza nu este în măsură să furnizeze cantitatea adecvată de oxaloacetat, deoarece pur și simplu nu există în celulă. Prin urmare, în timpul postului, acizii grași nu „ard” în CTK, ci se transformă în corpuri cetonice.

O scădere a depozitelor de glicogen din ficat este însoțită de un aport crescut de acizi grași liberi din adipocite. Concentrația de acizi grași din sânge crește de 3-4 ori în comparație cu starea postabsorbantă. Nivelul corpurilor cetonice din sânge după o săptămână de post crește de 10-15 ori. În același timp, o deficiență de carbohidrați inhibă oxidarea corpurilor cetonice, încetinind resimtizarea lor în acizi grași mai mari [13].

Nevoile de energie ale mușchilor și ale majorității altor organe sunt satisfăcute de acizi grași și corpuri cetonice. Cu un nivel scăzut de insulină, glucoza nu pătrunde în celulele musculare, consumatorii de glucoză sunt celule care nu sunt dependente de insulină și în special celulele creierului, dar în acest țesut bioenergia este parțial furnizată de corpuri cetonice. La această concentrație, acidul acetoacetic este decarboxilat activ pentru a forma acetonă, care este excretată cu aer expirat și prin piele. Deja în 3-4 zile, mirosul de acetonă provine de la gură și de la pielea înfometatului.

Corpul include metode alternative de producție de energie - aceasta este gluconeogeneza și sinteza acizilor ceto, care sunt consumate de sistemul nervos central. În timpul postului, eliberarea glucagonului crește, care activează lipoliza în adipocite și oxidarea în ficat. Cantitatea de oxaloacetat în mitocondrii scade, deoarece acesta, după ce a revenit la malat, intră în citosolul celulei, unde se transformă din nou în oxaloacetat și este utilizat în gluconeogeneză.

Gluconeogeneza continuă datorită descompunerii proteinelor tisulare. Aminoacizii sunt formați ca urmare a descompunerii proteinelor musculare și sunt incluși în gluconeogeneză cu înfometare prelungită. Piruvatul se formează în ficat din lactat și alanină. Alanina și glutamina sunt cei mai importanți aminoacizi glucogeni pentru post. Metabolii piruvat și CTK sunt capabili să formeze oxaloacetat și să fie incluși în gluconeogeneză.

În timpul înfometării, utilizarea acetil-CoA în CTK este suprimată și este utilizată exclusiv pentru sinteza oximetilglutaril-CoA, ceea ce duce la o creștere a formării corpurilor cetonice. În aceste condiții, corpurile cetonice sunt un material energetic alternativ (glucoză) pentru creier și alte țesuturi. 75% din nevoile energetice ale creierului sunt satisfăcute de acetil-CoA [4].

Dacă postul durează zile, săptămâni - sunt activate alte mecanisme homeostatice care asigură păstrarea structurii proteice a organismului, încetinind gluconeogeneza și schimbând creierul la utilizarea moleculelor cetonice. Un semnal pentru utilizarea cetonelor este o creștere a concentrației lor în sângele arterial. Cu post prelungit, se observă niveluri extrem de scăzute de insulină în sânge. În acest caz, ketogeneza intensă este o reacție adaptativă compensatorie.

Rata metabolică este în general redusă: după o săptămână de post, consumul de oxigen scade cu aproximativ 40%, inhibarea proceselor oxidative în mitocondrie și inhibarea fosforilării oxidative cu formarea de ATP, adică se dezvoltă o stare hipoenergetică.

Acumulându-se în sânge, corpurile cetonice inhibă secreția și activitatea glucocorticoizilor, împiedicând astfel distrugerea proteinelor structurale ale corpului și inhibând secreția de glucagon [2]. Dacă alanina sau alți aminoacizi glicogeni sunt administrați în foame în acest moment, nivelul glicemiei crește și concentrația corpurilor cetonice scade.

La post, cetoza nu este periculoasă, deoarece nu atinge gradul de cetoacidoză. Acesta din urmă se dezvoltă cu factori concomitenți - deshidratare, intoxicație cu alcool și alte afecțiuni.

Intoxicația cu alcool

Hiperproducția de acizi ceto și cetoacidoză după consumul excesiv este o afecțiune observabilă frecvent. Catabolismul cu etanol se realizează în principal în mitocondrii ficatului. Aici, 75% până la 98% etanol introdus în organism este oxidat. Oxidarea alcoolului este un proces biochimic complex. Nicotinamida adenină dinucleotidă (NAD) joacă un rol major în metabolismul etanolului. Această enzimă transformă etanolul într-un metabolit toxic - acetaldehidă și NADH redus, iar acesta din urmă corespunde sintezei de acetoacetat și β-hidroxibutirat.

Alcoolul dehidrogenază catalizează o reacție reversibilă, a cărei direcție depinde de concentrația de acetaldehidă și raportul de NADH / NAD + în celulă. O creștere a concentrației de acetaldehidă în celulă induce enzima aldehidă oxidază. Acidul acetic se formează în timpul reacției.

Acidul acetic obținut în timpul reacției este activat prin acțiunea enzimei acetil-CoA sintaza. Reacția are loc folosind coenzima A și o moleculă de ATP. Acetil-CoA rezultat, în funcție de raportul dintre ATP / ADP și concentrația de oxaloacetat în mitocondriile hepatocitelor, poate fi „ars” în TCA sau utilizat pentru sinteza acizilor grași sau corpurilor cetonice.

În stadiile inițiale ale alcoolismului, acetil-CoA în CTK este principala sursă de energie pentru celulă. Excesul de acetil-CoA din citrat părăsește mitocondria, iar sinteza acizilor grași începe în citoplasmă.

În timpul intoxicației acute cu alcool, în ciuda prezenței unei cantități mari de acetil-CoA, lipsa oxaloacetatului reduce rata de formare a citratului. În aceste condiții, un exces de acetil-CoA trece la sinteza corpurilor cetonice. O creștere a concentrației de NADH comparativ cu NAD + încetinește reacția de oxidare a lactatului și raportul lactat / piruvat crește. Concentrația de lactat în sânge crește, acest lucru duce la hiperlactacidemie și acidoză lactică. Creșterea nivelului de sânge de lactat, acid acetoacetic și β-hidroxibutirat determină acidoză metabolică în intoxicația cu alcool [14].

Promovează ketogeneza sporită în timpul intoxicației cu alcool afecțiuni hipoglicemice asociate cu vărsăturile și înfometarea. Se știe, de asemenea, că la astfel de pacienți nivelul insulinei din sânge este redus, în timp ce conținutul de cortizol, hormon de creștere, glucagon și adrenalină este crescut. Etanolul inhibă gluconeogeneza. Deshidratarea în aceste cazuri favorizează ketogeneza..

Cetoză cu încălcarea reglării hormonale

O gamă largă de hormoni afectează nivelul glicemiei, numai insulina determinând un efect hipoglicemic. Toți hormonii au un efect contrainsular, cu o creștere a nivelului de glucoză din sânge: glucagon, adrenalină, glucocorticoizi, adrenocorticotrop (ACTH), somatotropic (STH), tiroid stimulant (TSH), tiroidă.

Efectele insulinei și hormonilor contra-hormonali reglează în mod normal un nivel stabil de glucoză în sânge. La concentrații scăzute de insulină, sunt îmbunătățite efectele hiperglicemice ale altor hormoni, cum ar fi glucagonul, adrenalina, glucocorticoizii și hormonul de creștere. Acest lucru se întâmplă chiar dacă concentrația acestor hormoni în sânge nu crește..

Patogenia cetozei cu un exces de tiroxină, glucocorticoizi, somatotropină și / sau alți hormoni, în esență, este similară cu mecanismele de supraproducție de acid ceto deja luate în considerare datorită unui exces de hormoni contra-hormonali [6]. Se știe că în timpul unei perioade de creștere sporită, precum și cu hipertiroidism, apare o pierdere semnificativă în greutate.

Stres

Sub stres, sistemul nervos simpatic și eliberarea hormonilor contra-hormonali sunt activate, rezervele de carbohidrați ale organismului sunt epuizate și capacitatea ficatului de a sintetiza și depozita glicogenul este afectată. Apare un aport excesiv de acizi grași neesterificați în ficat. Ca urmare a creșterii producției de glucocorticoizi, proteinele se descompun și formarea îmbunătățită a corpurilor cetonice din aminoacizii cetogenici.

hypercorticism

Sindromul acetonemic poate fi prima manifestare clinică a hipercorticismului, când semnele caracteristice ale bolii nu s-au format încă.

Glucocorticoizii sporesc mobilizarea grăsimilor neutre din țesutul adipos și inhibă lipogeneza. Dar această acțiune în organism poate fi blocată de alte efecte ale acestor hormoni: capacitatea de a provoca hiperglicemie și de a stimula secreția de insulină, acumularea de glicogen în ficat, ceea ce duce la inhibarea mobilizării grăsimilor și depunerea acesteia în țesutul adipos; capacitatea în doze mari de a întârzia mobilizarea grăsimilor și stimularea oxidării grăsimilor prin somatotropină.

Acest lucru poate explica acumularea de grăsime în depozitele de grăsimi cu hipercorticism (boala și sindromul Itsenko-Cushing). În plus, în această afecțiune, creșterea formării dihidrocortizonului, ceea ce stimulează ciclul pentozei și transformarea carbohidraților în grăsimi. Corticotropina, stimulând secreția de glucocorticoizi, poate afecta metabolismul grăsimilor în aceeași direcție, dar, în plus, are și efect de mobilizare a grăsimilor extraadrenale [6].

tireotoxicoză

Un exces de hormoni tiroidieni din sânge poate fi o consecință a bolilor manifestate prin hiperfuncția glandei tiroide. O complicație severă a bolii de bază, însoțită de hipertiroidie, este o criză tirotoxică, care este o exacerbare accentuată a tuturor simptomelor de tireotoxicoză. Aportul excesiv de hormoni tiroidieni în sânge provoacă daune toxice severe sistemului cardiovascular, ficatului, sistemului nervos și glandelor suprarenale. Tabloul clinic se caracterizează printr-o excitație ascuțită (până la psihoză cu delir și halucinații), care este apoi înlocuită de adinamie, somnolență, slăbiciune musculară și apatie. Tulburările dispeptice se intensifică: sete, greață, vărsături, scaune libere. Mărirea ficatului este posibilă. În acest context, procesele de cetogeneză sunt puternic îmbunătățite, ceea ce poate provoca simptome de acetonemie.

Tiroxina are un efect de mobilizare a grăsimilor. Odată cu hipertiroidismul, metabolismul carbohidraților este îmbunătățit. Utilizarea crescută a glucozei de către țesuturi. Fiforilaza hepatică și musculară este activată, rezultând glicogenoliza crescută și epuizarea acestor țesuturi de către glicogen. Activitatea hexokinazei și absorbția glucozei în intestin cresc, care poate fi însoțită de hiperglicemie alimentară. Insulina hepatică este activată, care, împreună cu hiperglicemia, determină funcționarea intensă a aparatului insular și, în cazul inferiorității sale funcționale, poate duce la dezvoltarea diabetului zaharat. Consolidarea căii pentoase pentru metabolismul glucidelor favorizează formarea de NADP-H2. În glandele suprarenale, aceasta determină o creștere a steroidogenezei și o formare mai mare de corticosteroizi [4].

Deficitul de hormoni

Hipoglicemia apare întotdeauna cu panipopituitarism - o boală caracterizată printr-o scădere și pierdere a funcției glandei hipofizare anterioare (secreția de adrenocorticotropină, prolactină, somatotropină, follitropină, lutropină, tirotropină). Ca urmare, funcția glandelor endocrine periferice scade brusc. Cu toate acestea, hipoglicemia apare și cu deteriorarea primară a organelor endocrine (disfuncție congenitală a cortexului suprarenal, boala Addison, hipotiroidism, hipofuncție a medulei suprarenale, deficiență de glucagon). Cu o deficiență de hormoni contrainsulari, rata gluconeogenezei în ficat scade (efectul asupra sintezei enzimelor cheie), utilizarea glucozei la periferie crește, iar formarea de aminoacizi în mușchi scade - un substrat pentru gluconeogeneză.

Deficiență de glucocorticoizi

Insuficiența suprarenală este o consecință a scăderii secreției de hormoni a cortexului suprarenal. Prin acest termen se înțeleg variante de ipocorticism care sunt diferite în etiologie și patogeneză. Simptomele insuficienței suprarenale se dezvoltă numai după distrugerea a 90% din volumul țesutului suprarenal.

Cauzele hipoglicemiei în insuficiența suprarenală sunt similare cu cauzele hipoglicemiei în hipopituitarism. Diferența este nivelul de apariție a blocului - cu hipopituitarism, secreția de cortizol este redusă din cauza deficitului de ACTH, iar cu insuficiența suprarenală datorită distrugerii țesutului glandei suprarenale.

Afecțiunile hipoglicemice la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică pot apărea atât pe stomacul gol, cât și la 2-3 ore după o masă bogată în carbohidrați. Atacurile sunt însoțite de slăbiciune, foame, transpirație. Hipoglicemia se dezvoltă ca urmare a scăderii secreției de cortizol, a scăderii gluconeogenezei și a glicogenului se depozitează în ficat..

Deficitul de catecolamină

Această afecțiune poate apărea cu insuficiență suprarenală cu deteriorarea medulei suprarenale. Catecolaminele, care intră în sânge, reglează eliberarea și metabolismul insulinei, reducând-o și, de asemenea, cresc eliberarea de glucagon. Odată cu scăderea secreției de catecolamine, se observă afecțiuni hipoglicemice, cauzate de producerea excesivă de insulină și reducerea activității glicogenolizei.

Deficitul de glucagon

Glucagonul este un hormon care este un antagonist fiziologic al insulinei. Este implicat în reglarea metabolismului carbohidraților, afectează metabolismul grăsimilor, activând enzime care descompun grăsimile. Cantitatea principală de glucagon este sintetizată de celulele alfa din insulele pancreatice. Cu toate acestea, s-a constatat că celulele speciale ale mucoasei duodenului și mucoasei gastrice sintetizează, de asemenea, glucagonul. Când glucagonul intră în fluxul sanguin, determină o creștere a concentrației de glucoză din sânge, până la dezvoltarea hiperglicemiei. În mod normal, glucagonul previne o scădere excesivă a concentrației de glucoză. Datorită existenței glucagonului, care împiedică acțiunea hipoglicemică a insulinei, se realizează o reglare fină a metabolismului glucozei în organism..

Cu o deficiență a hormonilor de mai sus, conținutul de insulină este redus și excreția corpurilor cetonice cu urină este crescută [4].

Rolul ficatului în metabolismul energetic afectat

Ficatul este implicat în menținerea nivelului normal al glucozei serice prin glicogenogeneză, glicogenoliză și gluconeogeneză. Deteriorarea mitocondrială, care duce la scăderea fosforilării oxidative, este piatra de temelie a tulburărilor de metabolizare a carbohidraților în bolile hepatice. În al doilea rând, funcția hepatică suferă. În hepatita acută severă, de regulă, se observă hipoglicemie, iar cu ciroza hepatică aceasta apare în stadiul final - cu insuficiență hepatică [15]. Hipoglicemia se explică printr-o scădere a capacității ficatului (datorită înfrângerii extinse a parenchimului său) de a sintetiza glicogenul și o scădere a producției de insulinaza (o enzimă care distruge insulina).

Deficitul de carbohidrați duce, de asemenea, la creșterea glicolizei anaerobe, ceea ce duce la acumularea metaboliților acide în celule, determinând o scădere a pH-ului. Cu ciroza hepatică, nivelul de lactat în serul sanguin poate crește datorită capacității reduse a ficatului de a-l utiliza pentru gluconeogeneză.

În bolile hepatice, rolul grăsimilor ca sursă de energie crește. În ficat, acizii grași sunt sintetizați și descompuse în acetil-CoA, precum și formarea de corpuri cetonice, saturația acizilor grași nesaturați și includerea lor în resinteza grăsimilor neutre și a fosfolipidelor. Catabolismul acizilor grași este realizat prin β-oxidare, a cărei reacție principală este activarea acizilor grași cu participarea coenzimei acetil-CoA și ATP. Acetil eliberat CoA suferă o oxidare completă în mitocondrii, în urma căreia celulele sunt furnizate cu energie.

Cu o serie de boli hepatice, sinteza lipoproteinelor este de asemenea redusă, ceea ce duce la acumularea de triacilgliceride, urmată de infiltrare și ficat gras. Cauzele acestei afecțiuni, în special, este lipsa substanțelor lipotrope din alimente (colina - parte integrantă a lecitinei, metioninei). Formarea corpurilor cetonice crește [4].

Așadar, tabloul clinic al sindromului acetonemic secundar include în mod direct fenomenele de cetoză, semne ale bolii de bază, împotriva cărora s-a dezvoltat cetoza, precum și manifestările afecțiunii care au declanșat procesul patologic (stres, activitate fizică excesivă, infecție etc.).

Vărsături ciclice acetonemice

În practică, trebuie să ne ocupăm de vărsături acetonemice idiopatice, care apare cu cetoacidoză (vărsături acetonemice, cetoacidoză non-diabetică). În literatura engleză, aceasta este inclusă în sindromul de vomă ciclic idiopatic [16, 17].

Patogenia vărsăturilor acetonemice nu este pe deplin înțeleasă. Se presupune că la copiii după boli infecțioase, leziuni la nivelul craniului și boli organice ale sistemului nervos central pentru o lungă perioadă de timp în regiunea hipotalamică-dienfazică, rămâne un accent dominant al excitației stagnante, inducând metabolizarea greșită afectată (ketogeneză crescută, utilizarea normală a corpurilor cetonice deteriorate din cauza epuizării) rezerve de carbohidrați în organism). În patogeneza vărsăturilor acetonemice, anomaliile constituționale, insuficiența relativă a sistemelor enzimelor hepatice și reglarea metabolică endocrină pot fi semnificative.

Sunt promițătoare noțiunile de sindrom de vărsături ciclice ca patologie mitocondrială [18, 19]. Întrucât mitocondriile sunt, figurat vorbind, stațiile energetice ale celulei, această boală perturbă metabolismul energetic. În condiții de stres și hipoxie, metabolismul energetic este perturbat cu predominanța unei glicolize anaerobe mai rapide, dar se formează doar 2 molecule de ATP, în timp ce în glicoliza aerobă 38 [5]. Există un deficit de energie.

Astfel de afecțiuni sunt strâns asociate cu metabolismul purinei afectate, deoarece energia în organism este stocată sub formă de nucleotide, printre care adenina și guanina sunt purine, iar acestea sunt metabolizate în acid uric, iar timina, citosina și uracilul sunt pirimidine și metabolizate pentru a forma corpuri cetonice, amoniac și acidul β-izobutiric. Aceste reprezentări reunesc patogenetic sindromul de vărsături ciclice și sindromul de vărsături acetonemice și explică, de asemenea, necesitatea și posibilele modalități de corecție metabolică.

Alții cred că motivul creșterii accentuate a corpurilor cetonice poate fi aportul insuficient de carbohidrați de către copii cu un exces de grăsimi și aminoacizi cetogenici.

Criza poate apărea brusc la intervale de câteva săptămâni sau luni. Factorii provocatori pot fi: încălcarea dietei (alimente prăjite și coapte), febră, refuzul de a mânca, supraîncărcare fizică și psihică.

Aparatorii sindromului de vărsături ciclice sunt anorexia, letargia sau iritabilitatea crescută, greața, durerile de cap, durerile abdominale, mirosul de acetonă din gură.

Apoi, există vărsături repetate sau indomabile, care pot dura de la una la cinci zile. Durerea abdominală se intensifică. În timpul unei crize, pacientul devine somnolent. Ca urmare a vărsăturilor, se pot produce tulburări hemodinamice: tahicardie, puls moale, sunete cardiace mușcate, hipotensiune.

Ficatul este mărit moderat. În unele cazuri, temperatura crește. În aerul expirat și vărsăturile, se simte mirosul merelor coapte. Urina are o concentrație mare de corpuri cetonice. Atacurile pot fi eliminate spontan, fără tratament.

Un exces de corpuri cetonice are un efect narcotic asupra sistemului nervos central, care se manifestă clinic prin letargie, inhibiție.

Într-un test de sânge biochimic, se detectează o încălcare a metabolismului lipidic (hipercolesterolemie), o tendință la hipoglicemie, hiperketonemie. În analiza generală a sângelui: leucocitoză moderată, neutrofilie, ESR accelerată.

Acetonă este detectată în urină și aer expirat și o concentrație crescută de corpuri cetonice în sânge. Pe electroencefalograma se detectează diverse abateri care nu dispar complet după încetarea atacului.

Acest sindrom este mai frecvent la vârsta preșcolară și este însoțit de atacuri de vărsături repetate și ketonemie. La astfel de pacienți, sunt frecvent detectate iritabilitate crescută, nefropatie a acidului uric, diabet zaharat, obezitate.

Cetoza cu vărsături prelungite, malnutriție sau înfometare este un proces clasic compensator, conceput pentru a compensa deficitul de energie, mai precis, lipsa de carbohidrați, datorită substraturilor energetice alternative ale acizilor ceto.

Diagnosticul sindromului de vărsături acetonemic poate fi confirmat numai după excluderea altor boli însoțite de vărsături: apendicită și peritonită, encefalită, meningită, debutul edemului cerebral, otrăvire, toxicoză și boli infecțioase, etc. Dar în primul rând cetoacidoza diabetică.

Crizele acetonemice la majoritatea copiilor încetează după 10-12 ani, dar rămâne o probabilitate ridicată a dezvoltării unor afecțiuni patologice, cum ar fi crize de gută, distonie hipertensivă vegetativ-vasculară și hipertensiune arterială.

Cetoza tranzitorie la copii și adolescenți poate fi detectată cu febră, stres, boli infecțioase, înfometare (în timpul bolii), consumul de alimente bogate în grăsimi, activitate fizică intensă. În aceste cazuri, conținutul de corpuri cetonice în urină nu este mai mare de 2+.

Tratament

Tratamentul și prevenirea hiperketonemiei depind de cauza apariției acesteia, dar în toate cazurile vizează îmbunătățirea funcției hepatice și normalizarea metabolismului energetic. Acest lucru se realizează prin limitarea conținutului de grăsime din dietă, numirea de medicamente lipotrope (metionină etc.), vitamine B, dacă este necesar - insulină, cocarboxilază.

În timpul unui atac de sindrom de vomă acetonemică ciclică, deshidratarea pronunțată, hipovolemia, acidoza metabolică și tulburările electrolitice sunt principalii factori care determină severitatea afecțiunii. În primul rând, este necesară eliminarea acidozei: prescrieți o spălare a stomacului și a intestinelor cu soluție de bicarbonat de sodiu 1-2%. Soluția de glucoză 5-10% are proprietăți antiketogene, cu adăugarea cantității necesare de insulină, precum și soluția Ringer [20].

Dacă băutura nu provoacă vărsături, ceaiul îndulcit, Regidron și Oralit sunt recomandate în volume dese și mici. După ce starea se îmbunătățește și apare posibilitatea de aport de lichide, hrănirea copilului este prescrisă. Dieta trebuie să conțină carbohidrați ușor digerabili și o cantitate limitată de grăsimi (semolă, fulgi de ovăz, terci de hrișcă; piure de cartofi, mere coapte, biscuiti, prăjituri uscate).

Așadar, elucidarea mecanismelor de dezvoltare a sindromului ketonemic, identificarea celor mai probabile cauze ale formării ketozei face posibilă stabilirea genezei bolii și, prin aceasta, normalizează starea pacientului și previn recidiva de ketonemie.

Literatură

  1. Berezov T. T., Korovkin B. F. Chimie biologică. Manual. A 3-a ed. M.: Medicină, 2004.704 s.
  2. Stryer, Lubert. Biochimie (ediția a patra). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. P. 510–515, 581–613, 775–778.
  3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Biochimie umană. Pe. din engleza M.: Mir, 1993.V. I. 381 s.
  4. Zaychik A. Sh., Churilov L. P. Fundamentele patochemiei. Sankt Petersburg: Albi-St Petersburg, 2000.687 s.
  5. Endocrinologie și metabolism. În 2 t. / Ed. Felinga F. și colab. Pe. din engleza Kandrora V.I., Starkova N.T.M.: Medicină, 1985. T. 2. 416 s.
  6. Endocrinologie: leadership național / Ed. Dedova I.I., Melnichenko G. A. M.: GEOTAR-Media, 2008.
  7. Tratamentul comei diabetice la copii. Instrucțiuni. M., 2006.14 s.
  8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. și colab. Evaluarea bolii de depozitare a glicogenului ca urmare a hipoglicemiei ketotice la copii // J Inherit Metab Dis. 2015, mai; 38 (3): 489–493.
  9. Chibiras P. P. Ketonemia hipoglicemică ca cauză a neurotoxicozei la copii // Probleme de sănătate maternă și infantilă. 1982. Nr. 2. P. 30–33.
  10. Genele S. G. Hipoglicemie. Complex de simptome hipoglicemice. M.: Medicină, 1970.236 s.
  11. Kronenberg G. M. și colab. Obezitatea și metabolismul lipidic afectat. Pe. din engleza sub redacția din I.I.Dedova, G. A. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
  12. Lukyanchikov V. S. Cetoza și cetoacidoza. Aspectul patochimic și clinic // cancerul de sân, 2004, v. 12, nr. 23, p. 1301.
  13. Maslovskaya A. A. Mecanismul dezvoltării cetozei în diabet și înfometare // Journal of Grodno State Medical University. 2012, nr. 3 (39), 8-10.
  14. Îngrijiri medicale de urgență. Pe. din engleza / Ed. J. E. Tintinalli, R. L. Crowm, E. Ruiz. M.: Medicină, 2001.1000 s.
  15. Ryabchuk F.N., Pirogova Z. I. Acetilarea coenzimei și nivelul acizilor grași din sânge liber la copiii cu acetonemie și insuficiență biliară // Medic asistent. 2012, nr. 8, p. 42-46.
  16. Li BUK: Vărsăturile ciclice: o nouă înțelegere a unei boli vechi // Ped. Contemporan. 1996, 13 (7): 48–62.
  17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Evaluarea istoriei naturale și prezentarea clinică a vărsăturilor acetonemice. 2014, 71 (6): 323–327.
  18. Boles R. și colab. Sindromul de vărsături ciclice și mutațiile ADN-ului mitocondrial // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
  19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. și colab. O mutație ADN mitocondrială (A3243 G mtDNA) într-o familie cu vărsături ciclice // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
  20. Marushko Yu.V., Shev G.G., Polkovnichenko L.N., Moshkina T.V. Abordări terapeutice pentru sindromul acetonemic la copii // Sănătatea copiilor. 2012, nr. 1, p. 61-65.

V. V. Smirnov 1, doctor în științe medicale, profesor
A. V. Simakov

FSBEI IN RNIMU ei. N.I. Pirogova, Ministerul Sănătății Federației Ruse, Moscova

Sindromul acetonemic la copii și adulți

Cu o deficiență de glucoză din sânge, corpul este reconstruit pentru a extrage energie din alte surse, în timp ce se dezvoltă sindromul acetonemic. Această afecțiune este considerată patologică, deoarece este însoțită de eliberarea de corpuri cetonice - acetonă și ceto-acizi, care în cantități mari provoacă intoxicația organismului.

Cel mai adesea, sindromul apare la copii, adulți cu epuizare și obezitate, pacienți cu diabet zaharat și alte tulburări endocrine. O creștere a concentrației de acetonă este însoțită de letargie, vărsături și deshidratare. Această afecțiune este cea mai periculoasă pentru copiii mici și persoanele cu deficit de insulină..

patogeneza

Este important să știi! O noutate sfătuită de endocrinologi pentru monitorizarea continuă a diabetului! Este necesar doar în fiecare zi. Citiți mai multe >>

Cea mai ușoară cale pentru ca organismul să-și satisfacă nevoile de energie este prin descompunerea glucozei. În cantitate mică, este întotdeauna în sângele nostru, principala sursă este tot alimentele cu carbohidrați. După mâncare, nivelul de glucoză din sânge crește rapid, apoi este, de asemenea, răspândit rapid de fluxul sanguin la toate celulele corpului.

Diabetul și creșterile sub presiune vor fi un lucru din trecut

Diabetul este cauza a aproape 80% din accidentele vasculare cerebrale și amputații. 7 din 10 persoane mor din cauza arterelor înfundate ale inimii sau creierului. În aproape toate cazurile, motivul acestui sfârșit teribil este același - glicemia mare.

Zaharul poate și trebuie doborât, altfel nimic. Dar acest lucru nu vindecă boala în sine, ci ajută doar la combaterea investigației și nu la cauza bolii.

Singurul medicament care este recomandat oficial pentru diabet și utilizat de endocrinologi în activitatea lor este plasturele pentru diabetul Ji Dao.

Eficacitatea medicamentului, calculată în funcție de metoda standard (numărul de pacienți care s-au recuperat la numărul total de pacienți din grupul de 100 de persoane care au fost tratate) a fost:

  • Normalizarea zahărului - 95%
  • Eliminarea trombozei venei - 70%
  • Eliminarea unei bătăi puternice a inimii - 90%
  • Ameliorarea tensiunii arteriale ridicate - 92%
  • Vigor în timpul zilei, somn îmbunătățit noaptea - 97%

Producătorii Ji Dao nu sunt o organizație comercială și sunt finanțați de stat. Prin urmare, acum fiecare rezident are posibilitatea de a primi medicamentul cu o reducere de 50%.

Dacă o persoană nu mănâncă la timp, deficiența de glucoză este acoperită de un aport de glicogen. Este un polizaharid care este păstrat în ficat și mușchi. Țesutul muscular poate stoca până la 400 g de glicogen. Acest zahăr este consumat doar local, la locație și nu este capabil să intre în sânge. În ficat există mai puțin glicogen - aproximativ 100 g la adulți și 50 g la copiii de vârsta școlară primară. Este aruncat în fluxul sanguin și se răspândește în tot corpul. În condiții normale, acest glicogen este suficient pentru aproximativ o zi, cu exerciții fizice se petrece mai puțin de o oră. La copii, glicogenul este consumat mai rapid, deoarece stilul lor de viață este mai activ decât la adulți, iar rezervele de polizaharide sunt mai mici.

Dacă depozitul de glicogen a fost epuizat și zahărul nu a intrat în fluxul sanguin, corpul include un alt mecanism - lipoliza. Acesta este procesul de împărțire a grăsimilor în acizi grași și apoi în coenzima A. În reacțiile ulterioare, energia necesară organismului este eliberată, colesterolul și corpurile cetonice sunt sintetizate. În cantități mici, cetonele sunt sigure, pot fi găsite în urină și sânge, fără a provoca daune. Dacă grăsimea se descompune activ, există deshidratare sau probleme renale, acetona nu are timp să fie excretată și începe să se acumuleze. În acest caz, ei vorbesc despre sindromul acetonemic. Semnele sale sunt creșterea cetonelor în sânge - acetonemia și excreția lor în urină - acetonuria.

Cauzele sindromului

La o lipsă de glucoză și sindrom acetonemic de severitate variabilă poate duce la:

  1. Aportul inadecvat de carbohidrați cu alimente, de exemplu, o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați pentru pierderea în greutate sau pentru pacienții cu diabet. Deficiența de carbohidrați pe termen lung reduce capacitatea ficatului de a stoca glicogen, astfel încât sindromul acetonemic se dezvoltă printre adepții unei astfel de diete mai repede decât la persoanele care consumă suficiente zaharide. La un copil, capacitatea de a acumula glicogen se formează chiar înainte de naștere. Datorită numărului mic, bebelușii au nevoie de mese mai dese, cu un conținut de carbohidrați obligatoriu.
  2. Alimentele grase, bogate în proteine, cu o relativă lipsă de carbohidrați.
  3. Condiții însoțite de creșterea cheltuielilor de energie. Din acest motiv, sindromul acetonemic este caracteristic copiilor sub 8 ani. Au stres, infecție, otrăvire și chiar sărind cina poate duce la formarea de cetone. Unii dintre bebeluși au predispoziție la acetonurie, sunt de obicei subțiri, mobili, ușor excitabili, cu apetit slab și un aport mic de glicogen. La adulți, acetonă în cantități semnificative este eliberată după răni grave, operații și ieșirea din comă, prin urmare, în acest moment, pacientul este injectat cu glucoză.
  4. Cu toxicoza sau gestoza, care sunt însoțite de vărsături și lipsa poftei de mâncare, o femeie însărcinată nu primește suficiente carbohidrați, astfel încât grăsimile încep să se descompună în organism și acetonă este secretată. Ca și la copii, cauza sindromului la gravide poate fi orice boală sau experiență emoțională..
  5. O încărcătură musculară prelungită cu intensitate ridicată arde glucoza și glicogenul, iar absorbția de glucoză continuă o perioadă de timp după antrenament sau muncă fizică. Pentru a evita sindromul acetonemic, se recomandă consumul de carbohidrați după încărcare - „închideți fereastra de carbohidrați”. Și invers, dacă scopul lecției este pierderea în greutate, după ce este nedorit timp de câteva ore, deoarece în acest moment se descompun grăsimile.
  6. Încetarea producției de insulină în diabetul de tip 1. În absența propriului hormon, zahărul își pierde complet capacitatea de a intra în celule, astfel încât grăsimile se descompun în mod special rapid. Sindromul acetonemic se dezvoltă odată cu apariția diabetului zaharat sau a unei doze insuficiente de preparate de insulină prescrise și se poate dezvolta rapid în comă cetoacidotică.
  7. O scădere semnificativă a sintezei insulinei în diabetul zaharat sever în stadiul 2. De regulă, în acest moment pacientul este transferat la insulinoterapie pentru a preveni hiperglicemia și înfometarea țesuturilor. Dacă acest lucru nu apare, sindromul acetonemic se dezvoltă simultan cu o creștere a glicemiei.
  8. Rezistență puternică la insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. În această condiție, există suficient zahăr și insulină în sânge, dar membranele celulare nu le lasă să intre. Motivul principal al rezistenței este obezitatea și lipsa de mișcare.
  9. Folosirea frecventă a alcoolului ajută la reducerea cantității de glicogen, ceea ce accelerează dezvoltarea sindromului.

Simptomele acetonemiei

Primele simptome sunt asociate cu intoxicația cu cetonă. Pot fi resimțite letargie, oboseală, greață, dureri de cap, greutate sau alte tulburări abdominale..

Pe măsură ce concentrația cetonelor crește, se observă următoarele:

  • vărsături persistente. Atacurile pot dura câteva ore, timp în care pacientul pierde tot lichidul consumat în această perioadă. Vomitul emite mirosul de acetonă. Posibile vărsături de bilă și chiar sânge;
  • același miros se simte din respirația pacientului și uneori din pielea lui;
  • durere în peritoneu, adesea asemănătoare cu simptomele unui abdomen acut: ascuțit, agravat după presiune. Diareea este posibilă;
  • slăbiciune în creștere rapidă. Copilul minte și reacționează în mod languid la lucrurile interesante anterior pentru el;
  • fotofobie - pacientul cere să stingă lumina, să tragă perdelele, să plângă dureri în ochi;
  • temperatura poate crește;
  • deshidratare din cauza vărsăturilor frecvente și diaree, pacientul are buze uscate, salivă mică, urina este excretată într-un volum mic, de culoare închisă.

Dacă copilul este predispus la sindromul acetonemic, el are aceleași simptome din când în când. După câteva episoade de acetonemie, părinții învață să recunoască și să oprească rapid această afecțiune. Tratamentul la domiciliu este posibil cu manifestările inițiale ale sindromului. Dacă bebelușul bea puțin și devine mai puțin probabil să urineze, din moment ce tot lichidul iese cu vărsături, trebuie să apelați la medic. Cu cât copilul este mai mic, cu atât mai rapid dezvoltă deshidratarea.

Pericol și consecințe posibile

Cel mai adesea, corpurile cetonice sunt formate într-un volum mic, excretate de rinichi și plămâni și nu sunt asociate cu un risc pentru sănătate. Sindromul acetonemic este periculos doar pentru copii, pacienți debilitați și diabetici.

La copii, datorită greutății lor scăzute, concentrația cetonelor crește rapid, începe vărsăturile și se dezvoltă o deshidratare periculoasă. În această stare, este imposibil să li se administreze carbohidrați în alimente, astfel încât sunt necesare spitalizare și perfuzii intravenoase de glucoză.

În diabet, acetona este sigură dacă este cauzată de o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați sau de o activitate fizică. Dar dacă sindromul acetonemic este însoțit de glicemie ridicată, riscul crește semnificativ. În această afecțiune, se observă poliuria - excreția excesivă de urină, care determină deshidratarea. Corpul răspunde la o lipsă de lichid prin retenția de urină și, prin urmare, cetone. La acumularea de acetonă poate duce și nefropatie diabetică, însoțită de insuficiență renală. O creștere a concentrației de cetone crește densitatea sângelui și aciditatea acestuia. Complexul afecțiunilor de mai sus se numește cetoacidoză diabetică. Dacă nu o opriți la timp, cetoacidoza duce la comă hiperglicemică.

Diagnostice

De obicei, nu este dificil să se determine cauza stării de bine a unui pacient la un diabetic dacă folosește regulat un glucometru și își monitorizează starea de sănătate. Este mai dificil să diagnosticați prima apariție a sindromului acetonemic la un copil, de obicei bebelușii cu simptome caracteristice sunt spitalizați în secția infecțioasă, iar după stabilirea diagnosticului corect, aceștia sunt transferați la unitatea gastroenterologică pentru tratament. În viitor, părinții pot achiziționa instrumente pentru determinarea acetonei la domiciliu și la timp pentru a diagnostica și a opri sindromul fără ajutorul medicilor.

Metode de laborator

În spital, sângele și urina sunt luate pentru a detecta cetone. În urină, acetona este determinată printr-o metodă semicantitativă, rezultatul acestei analize este de la 1 la 4 plusuri. Cu cât concentrația este mai mare, cu atât sunt mai multe plusuri.

Decriptarea analizei:

RezultatSeveritatea afecțiunii
+Tratamentul ușor al sindromului acetonemic poate fi efectuat acasă.
++Grad mediu. Dacă sindromul a apărut anterior în mod repetat, caracteristicile cursului său și metodele de tratament sunt cunoscute, puteți face față cu cetone. Dacă sindromul acetonemic apare pentru prima dată, este necesară supraveghere medicală.
+++Creștere critică, cetone de 400 de ori mai mult decât în ​​mod normal, necesită spitalizare.
++++Afecțiune severă, acetonă depășește norma de 600 de ori, fără tratament, este posibilă dezvoltarea cetoacidozei.

Cetonele de sânge sunt determinate în mmol / l, norma este de la 0,4 la 1,7, în funcție de metoda folosită în analiză. Comă cetoacidotică se observă o creștere până la 100-170 mmol / l.

Metode expres

Acasă, acetonă în urină este ușor detectată de benzi speciale de test care acționează pe principiul hârtiei litmus. Cele mai frecvente sunt Ketogluk (50 buc pentru 240 de ruble), Uriket (150 ruble), Ketofan (200 de ruble). Concentrația cetonelor este determinată de gradul de colorare a benzii de testare după imersia în urină.

Termeni de utilizare:

  1. Colectați urina într-un recipient. Pentru analiză, urina trebuie să fie proaspătă, nu poate fi păstrată mai mult de 2 ore.
  2. Obțineți o bandă de testare. Închideți recipientul imediat, deoarece benzile rămase se deteriorează de la contactul cu aerul.
  3. Partea inferioară a benzii cu indicatorul în urină timp de 5 secunde.
  4. Scoate banda. Atingeți marginea unui șervețel pentru a absorbi excesul de urină.
  5. După 2 minute, comparați culoarea indicatorului cu scala de pe pachet și determinați nivelul cetonelor. Cu cât culoarea este mai saturată, cu atât este mai mare acetonă..

Persoanele cu diabet zaharat pot folosi modele de glucometru care pot detecta atât zahăr cât și cetone din sânge. Pentru a detecta acetonă, va trebui să cumpărați benzi separate.

Relieful sindromului acetonemic

Regula generală pentru tratamentul sindromului acetonemic este eliminarea deshidratării. Pacientul trebuie să fie administrat deseori, dar puțin câte puțin, fluid. Dacă se observă vărsături repetate, va trebui să beți literalmente într-o lingură la fiecare 5 minute până când simptomele deshidratării dispar și urina începe să curgă într-o cantitate normală. În același timp, cauza acetonemiei trebuie eliminată..

La pacienții cu diabet

Dacă apare acetonă în diabet, primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să vă măsurați glicemia. Dacă este crescut semnificativ (> 13 mmol / L), riscul de cetoacidoză este mare. Pentru a scădea glucoza, trebuie să beți Metformin, să excludeți carbohidrații din dietă sau să faceți o injecție corectă de insulină.

Acetona va începe să scadă numai după restabilirea urinării normale. Pentru a face acest lucru, aveți nevoie de o băutură neîndulcită din belșug, cel mai bine din toată apa normală normală la temperatura camerei. Cu vărsături prelungite, se folosesc soluții speciale de rehidratare - Regidron, Trisol, Hydrovit. Alimentele și băuturile cu carbohidrați sunt permise numai după normalizarea glicemică..

Dacă diabetul este observat inhibarea pacientului și respirația neobișnuită, trebuie să apelați la o ambulanță. Astfel de simptome sunt caracteristice unei stări precompatente, nu vor funcționa acasă..

Într-un spital, pacientului va fi scăzut de zahăr din sânge cu ajutorul insulinoterapiei, picătorii vor restabili volumul de lichid din organism. Cu acces la timp la medici, sindromul acetonemic nu aduce rău semnificativ organismului.

La copii

Sindromul acetonemic este o întâlnire frecventă la copii, cel mai adesea poate fi oprit rapid. Unii bebeluși „cedează” acetonă pentru orice afecțiune, cum ar fi o răceală sau o singură vomă și chiar pentru situații noi pentru ei sau jocuri care sunt prea active. Nu merită să vă temeți, magazinele de glicogen vor crește până la adolescență, iar sindromul nu va mai deranja.

Imediat ce copilul are o afecțiune neobișnuită - lacrimă, letargie, somnolență, trebuie să măsurați imediat acetonă în urină. Pentru a face acest lucru, aveți întotdeauna benzi de testare acasă. Dacă există chiar o ușoară creștere, atunci lipsește carbohidrații. Cea mai rapidă modalitate este să o compensați cu ajutorul unei băuturi dulci: compot, suc, ceai. După un astfel de tratament, formarea cetonelor se oprește, vărsăturile nu vor.

Adesea, sindromul acetonemic nu poate fi prevenit chiar de la început. Se întâmplă că vărsăturile la un copil încep dimineața devreme, după un somn de noapte. În acest caz, tactica este aceeași - prindem copilul. Este mai bine să folosiți compot de fructe uscate, soluție de glucoză sau lămâie cu miere. Băutul trebuie să fie cald. Băuturile carbogazoase nu sunt de dorit, deoarece pot crește durerile de stomac. Dacă vărsăturile se repetă, dați lichidul foarte des, prin linguriță. Dacă copilul are diabet, dar nu există hiperglicemie, o băutură dulce trebuie să fie însoțită de insulină.

În timpul tratamentului, trebuie să monitorizați prezența urinării. Cu un aport suficient de lichide, copilul trebuie să meargă la toaletă cel puțin la fiecare 3 ore, urina trebuie să fie ușoară.

Trebuie să apelați o ambulanță pentru sindromul acetonemic la copii în următoarele cazuri:

  • copil mai mic de 4 luni;
  • vărsăturile, în ciuda tratamentului, devin mai grele, tot lichidul beat se pierde;
  • nu există urină mai mult de 6 ore;
  • vărsăturile conțin particule mici de culoare maro închis;
  • se observă conștiința confuză sau comportamentul inadecvat;
  • este prezentă o respirație neobișnuită;
  • durerile abdominale nu dispar după un atac de vărsături.

După prima apariție a sindromului, trebuie să contactați un medic pediatru pentru a-i determina cauza. Pentru a elimina problemele cu absorbția carbohidraților, el va prescrie teste generale de sânge și urină, un test de zahăr.

Cum se poate preveni reapariția acetonei

Cu diabetul, sindromul acetonemic poate fi prevenit doar printr-o compensare bună a bolii. În cazul glicemiei normale, eliberarea de acetonă nu este semnificativă, nu îi puteți da atenție. În perioadele de boală sau de stres, glucoza trebuie măsurată mai des pentru a detecta creșterea ei în timp. În acest moment, este posibil să fie nevoie să creșteți doza de comprimate care scad zahărul și insulina.

Sindromul de vărsături acetonemice repetate la copii necesită organizarea gustărilor de carbohidrați între mese. Asigurați-vă că monitorizați utilitatea cinei, deoarece sindromul începe cel mai des noaptea. În prima zi după atac este nevoie de alimente dietetice - biscuite sau biscuiți cu ceai, orez cu suc. A doua zi poți să dai mâncarea obișnuită. Nu este necesară o dietă strictă. Trebuie respectate doar 2 reguli: dați grăsime împreună cu carbohidrații și evitați alimentele cu conținut ridicat de grăsimi.

Nu puteți proteja acești copii de efortul fizic, pentru creșterea normală a mușchilor și crește cantitatea de glicogen pe care o recomandă chiar și clase în secțiuni. După antrenament, copilului i se oferă suc sau o bucată de ciocolată. Pentru a reduce riscul de boli infecțioase grave, vaccinarea este obligatorie..

Asigurați-vă că aflați! Credeți că pastilele și insulina sunt singura modalitate de a menține zahărul sub control? Neadevarat! Puteți verifica acest lucru singur începând să-l utilizați. citește mai mult >>