Sindromul metabolic - elementele de bază ale terapiei patogenetice

În 1948, faimosul clinician E. M. Tareev a scris: „Ideea de hipertensiune arterială este asociată cel mai adesea cu hiperstenic obez, cu o posibilă afectare a metabolismului proteic, cu colmatarea sângelui de produse cu metamorfoză incompletă - colesterol, acid urinar

În 1948, faimosul clinician E. M. Tareev a scris: „Ideea de hipertensiune arterială este asociată cel mai adesea cu hiperstenic obez, cu o posibilă deteriorare a metabolismului proteinelor, cu colmatarea sângelui de produse cu metamorfoză incompletă - colesterol, acid uric. Astfel, în urmă cu mai bine de 50 de ani, practic s-a format ideea sindromului metabolic (SM). În 1988, G. Reaven a descris un complex de simptome incluzând hiperinsulinemie, toleranță la glucoză deteriorată, colesterol HDL scăzut și hipertensiune arterială, dându-i numele „Sindromul X” și prima dată a speculat că rezistența la insulină (IR) cu hiperinsulinemie compensatorie. În 1989, J. Kaplan a arătat că obezitatea abdominală este o componentă esențială a „cvartetului mortal”. În anii 90. a apărut termenul „sindrom metabolic”, propus de M. Henefeld și W. Leonhardt. Prevalența acestui complex de simptome capătă caracterul unei epidemii, iar în unele țări, inclusiv Rusia, ajunge la 25-35% în rândul populației adulte.

Criteriile general acceptate pentru SM nu au fost încă dezvoltate, probabil din cauza lipsei de opinii unificate asupra patogenezei sale. Discuția continuă despre legitimitatea utilizării termenilor SM „complet” și „incomplet” ilustrează subestimarea unui singur mecanism care determină dezvoltarea paralelă a tuturor cascadelor de tulburări metabolice în rezistența la insulină..

IR este o patologie poligenică în dezvoltarea căreia pot fi semnificative mutațiile genelor substratului receptor de insulină (IRS-1 și IRS-2), β3-receptori adrenergici, proteine ​​de decuplare (UCP-1), precum și defecte moleculare în proteinele căii de semnalizare a insulinei (transportori de glucoză). Un rol special îl are o scădere a sensibilității la insulină în țesuturile musculare, adipoase și hepatice, precum și în glandele suprarenale. În miocite, absorbția și utilizarea glucozei sunt perturbate, iar rezistența la efectul antilipolitic al insulinei se dezvoltă în țesutul adipos. Lipoliza intensă în adipocitele viscerale conduce la eliberarea unei cantități mari de acizi grași liberi (FFA) și glicerol în fluxul sanguin portal. Intrând în ficat, FFA, pe de o parte, devine un substrat pentru formarea lipoproteinelor aterogene, iar pe de altă parte, împiedică legarea insulinei la hepatocite, potențând IR. Hepatocitul IR duce la scăderea sintezei glicogenului, activarea glicogenolizei și a gluconeogenezei. Pentru o lungă perioadă de timp, IR este compensat de producția în exces de insulină, astfel încât încălcarea controlului glicemic nu se manifestă imediat. Dar, pe măsură ce funcția celulelor β pancreatice este epuizată, metabolismul carbohidraților se decompensează, mai întâi sub formă de toleranță la glucoză și de toleranță la glucoză (NTG), apoi diabet zaharat de tip 2 (T2SD). O scădere suplimentară a secreției de insulină în SM este cauzată de expunerea prelungită la concentrații mari de FFA asupra celulelor β (așa-numitul efect lipotoxic). Cu defecte existente genetic determinate în secreția de insulină, dezvoltarea T2SD este semnificativ accelerată.

Conform unei alte ipoteze, rolul principal în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină îl joacă țesutul adipos al regiunii abdominale. O caracteristică a adipocitelor viscerale este sensibilitatea ridicată la efectul lipolitic al catecolaminelor și sensibilitatea scăzută la efectul antilipolitic al insulinei.

Pe lângă substanțele care reglează în mod direct metabolismul lipidic, o celulă grasă produce estrogeni, citokine, angiotensinogen, un inhibitor al activatorului plasminogen-1, lipoprotenlipază, adipsin, adinopectină, interleukin-6, factorul de necroză tumorală (TNF-α), factorul de creștere transformant B, leptină și colab. S-a demonstrat că TNF-α este capabil să acționeze asupra receptorilor de insulină și a transportorilor de glucoză, potențând rezistența la insulină și stimulează secreția de leptină. Leptina („vocea țesutului adipos”) reglează comportamentul alimentar prin acționarea asupra centrului hipotalamic de saturație; crește tonul sistemului nervos simpatic; îmbunătățește termogeneza în adipocite; inhibă sinteza insulinei; actioneaza asupra receptorului de insulina al celulei, reducand transportul glucozei. În obezitate, se observă rezistența la leptină. Se crede că hiperleptinemia are un efect stimulant asupra unor factori de eliberare hipotalamici (RF), în special, asupra ACTH-RF. Deci, în cazul SM, se observă adesea hipercorticism ușor, care joacă un rol în patogeneza SM.

O atenție deosebită trebuie acordată mecanismelor de dezvoltare a hipertensiunii arteriale (AH) în SM, unele dintre ele nu erau cunoscute până de curând, din cauza cărora abordarea patogenetică a tratamentului SM nu a fost complet dezvoltată.

Există numeroase studii asupra mecanismelor subtile ale influenței rezistenței la insulină și a hiperinsulinemiei asupra tensiunii arteriale..

În mod normal, insulina are un efect protector vascular datorită activării fosfatidil 3-kinazei în celulele endoteliale și microvesselele, ceea ce duce la expresia genei endoteliale a NO sintazei, la eliberarea de NO de către celulele endoteliale și vasodilatarea legată de insulină..

În prezent, au fost stabilite următoarele mecanisme ale efectelor hiperinsulinemiei cronice asupra tensiunii arteriale:

  • stimularea sistemului simpato-suprarenal (CAS);
  • stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteronă (RAAS);
  • blocarea mecanismelor de schimb ionic transmembranar cu o creștere a conținutului de Na + și Ca ++ intracelulare, o scădere a K + (creșterea sensibilității peretelui vascular la influențele presorului);
  • creșterea reabsorbției de Na + în tubii proximali și distali ai nefronului (retenție de lichide cu dezvoltarea hipervolemiei), întârzierea Na + și Ca ++ în pereții vaselor de sânge cu o creștere a sensibilității lor la influențele presorului;
  • stimularea proliferării celulelor musculare netede ale peretelui vascular (îngustarea arteriolelor și creșterea rezistenței vasculare).

Insulina este implicată în reglarea activității sistemului nervos simpatic ca răspuns la aportul alimentar. În studiile experimentale, s-a constatat că, odată cu înfometarea, activitatea CAC scade și cu aportul alimentar crește (în special grăsimile și carbohidrații).

Se presupune că insulina, care trece prin bariera sânge-creier, stimulează absorbția de glucoză în celulele reglatoare asociate cu nucleii ventromediali ai hipotalamusului. Acest lucru reduce efectul lor inhibitor asupra centrelor sistemului nervos simpatic al tulpinii creierului și crește activitatea sistemului nervos simpatic central.

În condiții fiziologice, acest mecanism este regulator, în timp ce în hiperinsulinemie conduce la activarea persistentă a CAS și stabilizarea hipertensiunii.

O creștere a activității părților centrale ale SAS duce la hipersimpaticotonie periferică. La rinichi, activarea receptorilor β ai Juga este însoțită de producerea de renină și creșterea retenției de sodiu și a fluidelor. Hipersimpaticotonie permanentă la periferia mușchiului schelet duce la o încălcare a microvasculaturii, mai întâi cu rarefierea fiziologică a microvesselelor, apoi la modificări morfologice, cum ar fi o scădere a numărului de capilare funcționale. O scădere a numărului de miocite circulate în mod adecvat, care sunt principalul consumator de glucoză din organism, duce la o creștere a rezistenței la insulină și a hiperinsulinemiei. Astfel, cercul vicios se închide.

Prin proteina kinază activată de mitogen, insulina îmbunătățește efectele vasculare dăunătoare prin stimularea diferitor factori de creștere (factorul de creștere derivat plachetar, factorul de creștere asemănător insulinei, transformarea factorului de creștere P, factorul de creștere a fibroblastului etc.), ceea ce duce la proliferarea și migrarea celulelor musculare netede, proliferarea fibroblastelor vasculare. pereți, acumularea matricei extracelulare. Aceste procese determină remodelarea sistemului cardiovascular, ceea ce duce la pierderea elasticității peretelui vascular, a microcirculației afectate, a progresiei aterogenezei și, în final, la o creștere a rezistenței vasculare și a stabilizării hipertensiunii..

Unii autori cred că disfuncția endotelială joacă un rol major în patogeneza hipertensiunii arteriale asociate cu tulburări metabolice. La indivizii cu rezistență la insulină și hiperinsulinemie, există o scădere a răspunsului la vasodilatație și o creștere a expunerii vasoconstrictor, ceea ce duce la complicații cardiovasculare.

Hiperuricemia este caracteristică sindromului metabolic (conform diferitelor surse, apare la 22-60% dintre pacienții cu SM).

În prezent, se arată că concentrația acidului uric în sânge se corelează cu trigliceridemia și severitatea obezității abdominale; baza acestui fenomen este faptul că sinteza crescută de acizi grași activează calea pentozei pentru oxidarea glucozei, contribuind la formarea ribozei-5-fosfatului, din care se face sinteza miezului purin.

Luând în considerare toate aspectele de mai sus ale problemei, ar trebui să se formeze un algoritm terapeutic pentru abordarea patogenetică a tratamentului sindromului metabolic..

Tratamentul sindromului metabolic

Tratamentul complex al sindromului metabolic include următoarele poziții echivalente: modificări ale stilului de viață, tratamentul obezității, tratamentul tulburărilor de metabolizare a carbohidraților, tratamentul hipertensiunii arteriale, tratamentul dislipidemiei.

Schimbarea stilului de viață

Acest aspect stă la baza tratamentului cu succes al sindromului metabolic..

Scopul medicului în acest caz este de a forma o motivație stabilă pentru pacient, care vizează implementarea pe termen lung a recomandărilor privind nutriția, activitatea fizică și administrarea de medicamente. „Atitudinea de succes” facilitează pacientul să îndure greutățile pe care le necesită o schimbare a stilului de viață.

Schimba dieta. Dieta unui pacient cu sindrom metabolic nu trebuie să ofere numai o scădere a greutății corporale, dar, de asemenea, să nu provoace tulburări metabolice și să nu provoace o creștere a tensiunii arteriale. Înfometarea în sindromul X este contraindicată, întrucât este un stres sever, iar cu tulburările metabolice existente poate duce la complicații vasculare acute, depresie, o defecțiune în „atacul alimentar”. Mâncarea ar trebui să fie frecventă, mâncarea trebuie luată în porții mici (de obicei, trei mese principale și două sau trei mese intermediare), cu un aport caloric zilnic de cel mult 1500 kcal. Ultima masă este cu o oră și jumătate înainte de culcare. Baza de nutriție sunt carbohidrații complecși cu un indice glicemic scăzut, ar trebui să fie de până la 50-60% din valoarea nutritivă. Unitatea indicelui glicemic al alimentelor este schimbarea glicemiei după mâncare, egală cu schimbarea glicemiei după consumul a 100 g de pâine albă. Majoritatea produselor de cofetărie, băuturi zaharoase, produse de patiserie, cereale mici au un indice glicemic ridicat; consumul lor trebuie eliminat sau redus la minimum. IG scăzut în cereale integrale, legume, fructe, bogat în fibre alimentare. Cantitatea totală de grăsimi nu trebuie să depășească 30% din conținutul total de calorii, grăsimile saturate - 10%. Fiecare masă trebuie să includă o cantitate adecvată de proteine ​​pentru a stabiliza glicemia și pentru a asigura sațietatea. Peștele trebuie consumat cel puțin de două ori pe săptămână. Legumele și fructele trebuie să fie prezente în dietă de cel puțin cinci ori pe zi. Cantitatea admisibilă de fructe dulci depinde de gradul de încălcare a metabolismului carbohidraților; în prezența diabetului de tip 2, acestea ar trebui să fie limitate brusc.

Sare comestibilă - nu mai mult de 6 g pe zi (o linguriță).

Alcoolul, ca sursă de „calorii goale”, un stimulent al apetitului, un destabilizator glicemic, trebuie exclus din dietă sau minimizat. Dacă este imposibil să renunți la alcool, ar trebui să se prefere vinul roșu uscat, nu mai mult de 200 ml pe zi.

Pacienții sunt sfătuiți să păstreze un jurnal alimentar, unde înregistrează ce, în ce cantitate și la ce oră a fost mâncat și băut..

Încetarea fumatului este necesară, ceea ce reduce semnificativ riscul de complicații cardiovasculare și canceroase.

Activitate fizica. Conform estimărilor efectuate de G. Reaven, rezistența la insulină poate fi detectată la 25% dintre persoanele cu un stil de viață sedentar. Activitatea musculară regulată în sine duce la modificări metabolice care scad rezistența la insulină. Pentru a obține un efect terapeutic, este suficient să practici zilnic mersul intensiv de 30 de minute sau de trei-patru ori pe săptămână pentru a efectua alergări de 20-30 de minute.

Tratamentul obezității

Când se tratează sindromul metabolic, un rezultat satisfăcător poate fi considerat ca o scădere a greutății cu 10-15% în primul an de tratament, cu 5-7% în al doilea an și absența recurenței creșterii în greutate în viitor..

Respectarea unei diete cu conținut scăzut de calorii și a unui regim de activitate fizică nu este întotdeauna posibilă pentru pacienți. În aceste cazuri, este indicată terapia medicamentoasă pentru obezitate..

În prezent, orlistat și sibutramină sunt înregistrate și recomandate pentru tratamentul pe termen lung al obezității în Rusia. Mecanismul acțiunii lor este fundamental diferit, ceea ce permite în fiecare caz să selecteze medicamentul optim, iar în cazurile severe de obezitate rezistente la monoterapie, prescrie aceste medicamente într-un complex.

Tratamentul tulburărilor de metabolizare a carbohidraților

Severitatea afecțiunilor metabolizării carbohidraților în sindromul metabolic variază de la minim (toleranță la depreciere și toleranță la glucoză (NTG)) până la dezvoltarea diabetului de tip 2.

În cazul sindromului metabolic, medicamentele care afectează metabolismul glucidelor trebuie prescrise nu numai în prezența T2SD, ci și în tulburările mai puțin severe (reversibile!) Ale metabolismului carbohidraților. Hiperinsulinemia necesită tactici terapeutice agresive. Există dovezi de complicații caracteristice diabetului, aflate deja în stadiul de toleranță afectată la glucoză. Se crede că este asociat cu episoade frecvente de hiperglicemie postprandială..

Un arsenal puternic de agenți moderni de reducere a zahărului vă permite să alegeți terapia optimă în fiecare caz.

1. Medicamente care reduc rezistența la insulină

Cu sindrom metabolic - medicamente la alegere.

În prezent, singura biguanidă care reduce rezistența la insulină este metformina. Conform UKPDS, tratamentul cu metformină pentru T2SD reduce riscul de deces prin diabet cu 42%, infarctul miocardic - cu 39%, accident vascular cerebral - cu 41%.

Poate fi considerat un medicament de primă linie în tratamentul sindromului metabolic.

Mecanism de acțiune: sensibilitate crescută a țesuturilor la insulină; suprimarea gluconeogenezei în ficat; o modificare a farmacodinamicii insulinei prin reducerea raportului dintre insulina legată și liberă și creșterea raportului insulină la proinsulină; suprimarea oxidării grăsimilor și formarea de acizi grași liberi, niveluri mai scăzute de trigliceride și LDL, creșterea HDL; conform unor rapoarte - efect hipotensiv; stabilizare sau pierdere în greutate. Reduce hiperglicemia în post și hiperglicemia postprandială. Hipoglicemia nu provoacă.

Poate fi prescris pentru NTG, ceea ce este deosebit de important din punct de vedere al prevenirii dezvoltării T2SD.

B. Thiazolidinediones („glitazone”, sensibilizatoare la insulină)

Pioglitazona și rosiglitazona sunt permise pentru utilizare clinică.

În Rusia, un grup de medicamente neaplicat, probabil datorită relativității noutății, a unui risc cunoscut de insuficiență hepatică acută și costuri ridicate.

Mecanismul de acțiune: crește absorbția glucozei prin țesuturile periferice (activează GLUT-1 și GLUT-4, inhibă expresia factorului de necroză tumorală care îmbunătățește rezistența la insulină); reduce producția de glucoză de către ficat; reduce concentrația de acizi grași liberi și trigliceride în plasmă prin inhibarea lipolizei (printr-o creștere a activității fosfodiesterazei și lipoproteinei lipazei). Acționați numai în prezența insulinei endogene.

2. Inhibitori ai α-glucozidazelor

Mecanism de acțiune: inhibă competitiv α-glucozidazele intestinale (zaharoză, maltază, glucoamilază) - enzime care descompun zaharurile complexe. Interfera cu absorbția carbohidraților simpli din intestinul subțire, ceea ce duce la o scădere a hiperglicemiei postprandiale. Reduce greutatea corporală și, ca urmare, are un efect hipotensiv.

3. Secretogeni de insulină

Medicamentele din această clasă sunt prescrise pentru sindromul metabolic în cazurile în care nu este posibil să se obțină un control glicemic satisfăcător cu ajutorul medicamentelor care reduc rezistența la insulină și / sau acarboză, precum și în prezența contraindicațiilor pentru acestea. Riscul de hipoglicemie și creșterea în greutate cu utilizare prelungită necesită o abordare strict diferențiată atunci când alegeți un medicament. Numirea cu NTG nu este practicată. Combinația secretogenelor de insulină cu biguanidele este foarte eficientă.

A. Preparate sulfoniluree

Experiența clinică arată că monoterapia cu unele secretogene de insulină (în special glibenclamida) la pacienții cu sindrom metabolic se dovedește de obicei ineficientă chiar și la doze maxime datorită creșterii rezistenței la insulină - apare epuizarea capacității secretorii a celulelor β și se formează o variantă consumatoare de insulină a T2SD. Trebuie să se acorde preferință formelor de dozare extrem de selective care nu provoacă hipoglicemie. Este recomandabil ca medicamentul să fie luat o dată pe zi - pentru a crește respectarea tratamentului.

Aceste cerințe sunt îndeplinite prin prepararea celei de-a doua generații de glicaridă sub formă farmacologică a MV (eliberare modificată) și prepararea celei de-a treia generații de glimepiridă.

Gliclazida - un medicament extrem de selectiv (specific pentru subunitatea SUR1 a canalelor de potasiu sensibile la ATP ale celulelor β), restabilește profilul fiziologic al secreției de insulină; crește sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină, determinând modificări post-transcripționale în GLUT-4 și activând efectul insulinei asupra glicogenului sintaza musculară; reduce riscul de tromboză prin inhibarea agregării plachetare și a aderenței și creșterea activității plasminogene a țesuturilor; reduce peroxizii lipidici plasmatici.

Glimepirida este complexată cu receptorul SURX sulfonilurea. Are un efect periferic pronunțat: crește sinteza de glicogen și grăsime datorită activării translocației GLUT-1 și GLUT-4; reduce rata de gluconeogeneză în ficat, crescând conținutul de fructoză-6-bifosfat. Are activitate glucagonotropă mai mică decât alte preparate sulfoniluree. Oferă un risc scăzut de hipoglicemie - provoacă o scădere minimă a glicemiei cu secreție minimă de insulină. Are efecte anti-agregare și anti-aterogene, inhibând selectiv ciclooxigenaza și reducând conversia acidului arahidonic în tromboxan A2. Este complexat cu celule grase caveolină, care determină probabil efectul specific al glimepiridei asupra activării utilizării glucozei în țesutul adipos.

B. Regulatori glicemici prandiali (secretogeni cu acțiune scurtă)

Medicamente hipoglicemice de mare viteză, derivați ai aminoacizilor. Repaglinida și nateglinida sunt reprezentate în Rusia.

Mecanismul de acțiune este stimularea rapidă, pe termen scurt, a secreției de insulină de către celula β datorită interacțiunii reversibile rapide cu receptorii specifici ai canalelor de potasiu sensibile la ATP.

Nateglinida se crede a fi mai sigură în raport cu dezvoltarea hipoglicemiei: secreția de insulină cauzată de nateglinida depinde de nivelul de glicemie și scade odată cu scăderea glicemiei. Se investighează posibilitatea utilizării unor doze mici de nateglinidă la NTG la pacienții cu risc ridicat de complicații cardiovasculare (NAVIGATOR)..

4. Terapie cu insulină

Începerea timpurie a insulinoterapiei în sindromul metabolic (cu excepția cazurilor de decompensare a diabetului) pare nedorită, deoarece este posibil să exacerbeze manifestările clinice ale hiperinsulinismului. Cu toate acestea, trebuie menționat că, pentru a evita complicațiile diabetului, trebuie obținută cu orice preț compensarea metabolismului carbohidraților. Cu un efect nesatisfăcător din tipurile de tratament enumerate anterior, terapia cu insulină trebuie prescrisă, posibil în combinații acceptabile cu medicamente hipoglicemice orale. În absența contraindicațiilor, este preferată o combinație cu biguanide..

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Nivelul țintă al tensiunii arteriale în dezvoltarea diabetului de tip 2 este

Mai puțin de 30 kg: cum să trăiești și ce să faci dacă ai sindrom metabolic

„Mănâncă mai puțin, mișcă-te mai mult” și alte modalități de a deveni mai slab care nu va ajuta aici. Autorul nostru Sasha Zhukovskaya vorbește despre bătălia ei cu un diagnostic de „rezistență la insulină”.

Am 12 ani, vara anului 2000. Cu o înălțime de 164 cm, am sărit de la 50 kg la 74 într-un an, dar nici eu, nici familia mea nu suntem încă conștienți de cât de serios s-au blocat, ne plimbăm gânditor prin piața de îmbrăcăminte din centrul Ukhta. Nu există încă „Topshop” - cumpărăm întotdeauna blugi de la aceeași femeie. Misto, turcesc. Vânzătorul obișnuit aduce mai multe perechi: își amintește bine de mine și de figura mea. Dar nimic nu-mi apare (bine, trebuie să fie!). Scoate calm încă câțiva blugi cu o dimensiune mai mare. Deodată producătorul a schimbat linia de mărime? De asemenea trecut. Așadar, ajungem la 30, cea mai mare dimensiune, ea nu mai are. Mama a observat că probabil pun prea mult lapte și chifle. De fapt, în acel moment mi-am dat seama că sunt supraponderal.

Dându-mi seama că sunt mult mai complet decât colegii mei, am găsit în cărțile de referință medicală de acasă care este obezitatea și ce este IMC. Ea și-a calculat indicele de masă corporală și era tristă. Directoarele explicau bine esența obezității, dar nu descriau un singur motiv care putea fi înțeles, cu excepția „supraalimentării” extinse. Dar ce fel de supraalimentare este, când toată viața mea de-abia s-a încheiat.

Am încercat să-mi reglez dieta - refuz salatele sau fierbinte în vacanțele de familie, am luat masa cel târziu până la șase seara, beau mai multă apă. Am găsit toate aceste sfaturi utile pentru a pierde în greutate în cărți, atunci nu toată lumea avea internet. Nu m-a ajutat - greutatea tocmai s-a înghesuit. În clasa a unsprezecea, am cântărit deja 85 de kilograme cu o creștere de 165.

La școală, băieții au râs de mine din cauza plenitudinii lor. Nu au fost glume prea rele, nu m-au otrăvit, dar nu m-au perceput ca pe o fată. Și eram îngrijorat că fetele sunt prietene cu mine, astfel încât să arate mai bine pe fundalul meu.

Atacurile de narcisism au dat drumul la atacuri de furie și nedorința de a fi grași. Până la vârsta de doisprezece ani, am arătat complet diferit și am cântărit mult mai puțin: mi-am amintit bine de acea stare și „asta”. „Prezent” eram un străin pentru mine. Dar apoi școala s-a încheiat. Am plecat într-un alt oraș - și experiențele mele au fost uitate: s-a dovedit că plinătatea nu interferează cu îmbrăcarea mișto, a merge la întâlniri și a se bucura de viață. M-am gândit că poate n-am să slăbesc niciodată și, dacă nu aș lua-o de-a dreptul acum, voi suferi. Am început să cumpăr lucruri mișto, am pus la capăt cea de-a 16-a mea engleză și 52a rusă.

Acolo a avut greutatea mea pentru punctul critic din acel moment - 95 de kilograme. Aveam 23 de ani. Această cifră m-a șocat și, în ciuda experienței anterioare nereușite de a pierde în greutate, am încercat din nou. Ce a fost: zumba, rezistență, antrenament circular, masaje și împachetări corporale, GPL și chiar lipoliza cu laser. Am reușit să pierd aproximativ 15 kilograme, dar s-au întors foarte repede, în mai puțin de șase luni, deși nu am renunțat la cursuri și la masaj. Interesant este că împrejurimile mele nu au înțeles de ce mă luptam cu greutatea. La urma urmei, „și așa merge” la mine.

Endocrinologii am apelat la testele prescrise pentru hormonii tiroidieni, au descoperit comanda completă acolo și i-am trimis acasă. „Ei bine, mănânci mai puțin și te miști mai mult”, mi-au spus aproximativ zece medici diferiți, pe care i-am adresat în ani diferiți. mulțumire.

Anul acesta am împlinit 30 de ani, până în iunie greutatea a ajuns la 105 kg. Șoldurile aveau peste 120 cm, talia - 130 cm! Ea și-a spus: „******. (Wow)". Trebuie făcut ceva cu asta..

Am început cu forumurile mamei. În general, acesta este locul în care puteți găsi recomandări pentru toți medicii posibili - numărul maxim de probleme de sănătate curge în timpul sarcinii mamelor, iar apoi copiii trebuie tratați. Aceste super femei știu cine tratează carița dinților mai bine decât oricine altcineva din oraș și cine le scutește de căderea părului, obezitate, depresie și colici. Așa că am găsit-o pe endocrinologul meu Julia. "Vrăjitoare!" - Twitter despre forumul ei.

Doctorul și-a dat seama că sunt un caz neglijat, abia m-a văzut. Testele și jurnalul meu de nutriție au arătat că am tulburări grave numite sindrom metabolic. În caz contrar, rezistența la insulină.

Ce este?

În termeni simpli, o tulburare metabolică, din cauza căreia te îngrași și nu o poți opri. Și dacă este științific, atunci în acest sindrom țesuturile periferice ale corpului nostru își pierd sensibilitatea la insulină - principalul hormon responsabil pentru metabolismul lipidelor.

Cum și de ce se întâmplă acest lucru, medicamentul nu știe sigur: inflamația, dacă o porți pe picioare și nu o tratezi cu adevărat, patologii genetice, stres care supraîncetează că nimeni nu s-a oprit la timp.

Insulina hormonală este produsă de pancreas. Auzim în principal despre el ca un hormon care reglează glicemia. Nici nu știam cum este acest omon omnipotent și cât de mult afectează metabolismul. Insulina oferă, de asemenea, glucoză celulelor tisulare, sintetizează acizii grași de care organismul are nevoie și oprește lipoliza - descompunerea grăsimilor. Dacă insulina este produsă prea mult, ca în sindromul metabolic, se acumulează în sânge, iar organismul încetează să se despartă de grăsimea acumulată. În viitor, dacă încălcarea progresează și nivelul insulinei crește, organismul își pierde toleranța la glucoză. Începi să îți dorești necontrolat dulciuri și nu te poți opri până nu mănânci toate ciocolatele pe o rază de 100 de metri. Dacă nu faceți nimic aici, se poate dezvolta diabet sau hepatoză hepatică grasă - o boală care duce la ciroză.

Doar un medic poate diagnostica și determina exact cât de avansat este sindromul tău. Nu citiți site-urile din prima linie de căutare și nu beți niciun medicament până nu vizitați un medic endocrinolog.

Cum să bănuiești un sindrom metabolic:

  • adesea îți este foame;
  • pentru a mânca, nu ai nevoie de o farfurie, ci de o tigaie întreagă de cartofi prăjiți;
  • nu vă puteți imagina viața fără dulciuri, nu puteți sta o zi fără ea;
  • aveți o burtă și o talie foarte pline, iar grăsimea este depusă mai ales acolo (talia are mai mult de 80 cm în volum)
  • ai pielea uscată a mâinilor, pe coturile genunchilor și genunchilor, pielea de pe nodurile tale s-a întunecat;
  • părul cade în mod inexplicabil (în mod inexplicabil - asta înseamnă că nu sunteți gravidă și nu ați născut recent un copil, iar aceasta nu este o pierdere sezonieră, ci regulată)
  • dormi prost și stai treaz mai ales noaptea.

Cum îl va determina endocrinologul: el vă va numi pentru a face analize de sânge generale și biochimice, teste pentru hormoni tiroidieni, insulină, glucoză și indicele HOMA, colesterol, trigliceride și leptină (hormonul responsabil de apetit), va verifica dacă ovarele și hormonii sexuali - vă vor direcționa să aflați cu medicul ginecolog. De asemenea, medicul meu m-a îndrumat să verific ficatul dacă există semne de hepatoză grasă. Acest lucru poate fi aflat făcând o ecografie.

Nu am găsit nimic sensibil pe internet cu privire la rezistența la insulină, cu excepția a două sau trei articole Wikipedia, așa că am torturat atât endocrinologul tratat, cât și prietenii medicilor din alte zone. Am aflat despre Pubmed (o bază de date creată de Biblioteca Națională de Medicină din SUA - Ed.) Și am citit despre cercetarea insulinei. Așa că a devenit clar că nu pot slăbi tocmai din cauza sindromului: indiferent ce mănânc, organismul percepe acest lucru ca un aliment fără carbohidrați. Pentru corp, „mor de foame” și avem iad, durere, panică. Prin urmare, în loc să văd că mănânc de fapt suficienți carbohidrați, creierul cere din ce în ce mai mult.

Cu sindromul metabolic, „mâncați mai puțin, mișcați mai mult” nu funcționează fără intervenții exterioare - trebuie să beți medicamente prescrise de medicul dvs., uneori chiar faceți picături.

Odată cu începerea tratamentului, foamea scade și devine mai ușor să tolerezi o dietă terapeutică. Însă fetele pline, care nici măcar nu bănuiesc că sunt bolnave, cunoscătorii Facebook de pierdere în greutate, comentatorii întâmplători pe Instagram și rude vor spune că sunt doar niște funduri leneși, care nu merg la sală și mănâncă pizza zile întregi. Da, chiar am mâncat zile întregi și acest proces nu poate fi oprit printr-un efort de voință. Nu poți insufla o iubire a sportului prin umilință. Nu poți numi oameni creaturi leneși, mai bine îi ajută. Avem nevoie de tratament și nu numai de pofta excesivă și de pofte de dulciuri - medicamentele ajută organismul să înțeleagă unde s-a oprit pe calea greșită, contribuie la întărirea descompunerii grăsimilor.

Cum se tratează sindromul metabolic (și unde merg kilogramele)

Medicul prescrie medicamente în funcție de teste: pentru a suprima apetitul necontrolat, pentru a reduce insulina și glucoza din sânge, vitaminele și aminoacizii care ajută la metabolism - de exemplu, acidul alfa lipoic, vitaminele Omega-3, B. Poate prescrie medicamente care administrat intravenos sau prin picurare, de exemplu, hepatoprotectori.

Mai departe, „dieta și sportul”, deja cunoscut tuturor celor care au pierdut vreodată ce este mai rău. Dieta va trebui respectată de-a lungul vieții. De obicei, medicamentele sunt anulate și verificate modul în care corpul însuși face față. Dacă totul este în ordine, dieta și activitatea vor fi suficiente pentru a împiedica povestea să se repete. Dacă testele din timpul testului demonstrează că insulina a crescut, medicamentele vor trebui să fie din nou băute. Persoanele în vârstă trebuie de obicei să ia medicamente toată viața. Nu am fost anulat și nu voi fi anulat până în vara anului viitor.

Dieta se bazează pe principiile indicelui de insulină al produselor. Înseamnă că nivelul de insulină din sânge va crește dacă utilizați acest produs. Cercetătorii au luat 100 de grame din cel mai mare produs de insulină - pâine albă ca bază.

O listă de exemple de „interzise” arată astfel:

  • totul este amidon: cartofi, sfeclă, orez alb, fulgi de porumb și produse din făină de porumb;
  • toată făina și untul: la revedere, pâine și burgeri;
  • dulciuri (este logic, trebuie să reglăm insulina!) și fructe dulci (banane, curmale);
  • băuturi carbogazoase și alcool.

Am întocmit un tabel cu indicele de produse insulinice și îl voi împărtăși cu mare plăcere.

Sensul dietei este să mănânci acele alimente și feluri de mâncare care nu vor provoca producția frenetică de insulină în organism. În primul rând, mi s-a prescris o dietă rigidă, care ar ajuta la reconfigurarea pancreasului la producția corectă de insulină. Cu o dietă strictă nu puteți nici măcar cereale nepericuloase precum hrișca, doar legumele, apa și brânza de căsuță. Și fără zahăr, desigur.

Am început tratamentul în iulie anul acesta. În prima lună de la luarea medicamentului, corpul a înnebunit, iar din obișnuință am băut sodă, căldură și am rămas cu prăjiturele. Nu face așa! În august, m-am tras împreună și am început acea dietă foarte rigidă. Poftele pentru dulciuri au început să scadă, la fel ca pofta de mâncare. Am observat că nu mai pot mânca o bucată întreagă de pui, stăpânesc doar jumătate. În octombrie, alte schimbări au devenit și ele vizibile - gusturile mele în alimente s-au schimbat mult, am tras pe legume pe care nu mi-a plăcut niciodată să le consum, pe fructe, pe care le-am fost indiferentă toată viața (mere). Odată cu sfârșitul fazei grele a dietei terapeutice, m-am așteptat să dau peste cartofi cu maioneză, pe prăjiturile mele preferate și cu ciocolată, dar nimic de genul acesta - mi-a zdrobit morcovul, ca acum o lună. Am încetat să prăjesc, am început să tocănesc sau să gătesc totul. Indiferența față de dulciuri a atins astfel de proporții încât nici măcar nu mănânc dulciuri care stau pe biroul meu în fața ochilor. Soțul meu cumpără ciocolată pentru el însuși, dar nu am nicio dorință de a o mânca.

Nu credeam că se poate vindeca. Nu credeam că medicamentele ajută, dieta și sportul ar influența cumva. Am început să merg la sală abia în octombrie și înainte de asta eram limitat la plimbări mai lungi cu câinele. Ei bine, ca toți oamenii plini, m-am gândit că mai întâi trebuie să slăbesc și abia apoi să merg la sală.

Publicitatea articolelor sportive (salut, Reebok și alte titane ale industriei) pare să spună că sportul este inteligent și subțire. După vreo minune, am depășit acest stereotip și tot am plecat. Poate că lucrul a fost că în sala mea de sport sunt o mulțime de oameni cu forme diferite.

Trebuie doar să veniți la sală și să luați autocarul pentru a vă ajuta. El se va asigura că veți face totul bine. Există, de asemenea, activități de dans sau aerobic. Dacă sufletul nu minte - cumpărați o bicicletă astfel încât corpul să fie obișnuit și iubește mișcarea.

Care este rezultatul?

Este decembrie. Timp de 5 luni de tratament, am scăzut cu mai mult de 30 de kilograme și am trecut de la dimensiunea 54-56 la 46. Am început un alt Instagram pentru a arăta ce mănânc - restricțiile de dietă au inclus imaginația și, din mers, inventez salate din diverse legume și fructe sănătoase. La Pubmed am citit diverse studii despre produse care pot și nu pot fi rezistente la insulină, mi-am reumple tableta cu informațiile pe care le-am găsit. A început să zâmbească și să facă poze mai des. Este dificil să descrie deloc reacția soțului ei - este șocat. De ceva vreme m-am urmărit să mă târguiesc în liniște spre obiectivul meu și apoi m-am înscris cu mine în hol.

Cel mai uimitor lucru despre toate acestea este cât de puține informații despre această problemă, cât de puține au fost studiate. Știm doar că trebuie să respectăm o alimentație adecvată, dar ce să facem dacă mâncăm corect toată viața și creșterea în greutate, nu știm.

Sper că povestea mea îi va ajuta pe unii dintre voi să se gândească profund și să aprofundeze la originile excesului de greutate: mergeți la endocrinolog, ginecolog și terapeut, este posibil să aveți nevoie de un psiholog. Acest lucru nu este deloc înfricoșător. Înfricoșător - când nu știi ce să faci cu asta.

Sindromul metabolic

Sindromul metabolic (sau sindromul de rezistență la insulină) este un complex de tulburări metabolice interconectate în organism, care include:

  • metabolismul glucidelor
  • metabolismul lipidic
  • metabolismul purinei
  • sensibilitatea țesuturilor la insulină
  • obezitate abdominală
  • hipertensiune arteriala

Sindromul metabolic se manifestă prin hipertensiune arterială, care are trăsături caracteristice: salturi ale tensiunii arteriale în timpul zilei și tensiune arterială ridicată noaptea.

Obezitatea abdominală este un tip de obezitate care este special pentru sindromul metabolic. Țesutul adipos în acest tip de obezitate este depus deasupra taliei - în abdomen. Obezitatea duce la modificări hemodinamice în organism, la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, aritmie, insuficiență cardiacă, boli coronariene, boli articulare, boli ginecologice la femei.

Simptomele sindromului metabolic

  • oboseală
  • Stare Depresivă
  • culcare de pământ
  • dispnee
  • pofta de necontrolat
  • sete
  • Urinare frecventa
  • piele uscata
  • transpiraţie
  • dureri de cap

Important! Încălcările care sunt combinate în conceptul de „sindrom metabolic” pot apărea fără o simptomatologie pronunțată pentru o perioadă lungă de timp.

Marcajul proceselor de încălcare este adesea format în perioada pubertății la copii. Primele simptome ale sindromului metabolic:

  • dislipidemia (încălcarea metabolismului lipidelor și a colesterolului)
  • hipertensiune arteriala.

Riscul mortalității în prezența sindromului metabolic se dublează. Nu amânați vizita la medic. Înscrieți-vă pentru o consultație cu un specialist calificat.

Diagnosticul sindromului metabolic

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor obținute ca urmare a examinării externe, măsurării greutății, a circumferinței taliei și a tensiunii arteriale.

Se face un istoric medical și se prescriu teste de laborator:

  • biochimia sângelui (inclusiv indicatori ai metabolismului glucidelor și lipidelor)
  • determinarea hormonilor sexuali
  • determinarea insulinei în sânge etc..

Diagnosticul acestei boli este prerogativa unui medic sau endocrinolog.

Sindromul metabolic: cauze și mecanism de dezvoltare, simptome, diagnostic, tratament

Sindromul metabolic este un complex clinic și de laborator al simptomelor care apare cu tulburări metabolice. Patologia se bazează pe imunitatea la insulină sau pe rezistența celulelor și a țesuturilor periferice. Atunci când se pierde sensibilitatea la hormonul responsabil de absorbția glucozei, toate procesele din organism încep să apară anormal. La pacienți, metabolismul lipidelor, purinelor, carbohidraților este perturbat. Nivelul glicemiei crește, iar în celule există o deficiență.

La sfârșitul secolului XX, oamenii de știință din America au combinat diverse modificări metabolice ale corpului uman într-un singur sindrom. Profesorul Riven, rezumând rezultatele studiilor altor autori și observațiile sale, a numit patologia „Sindromul X”. El a dovedit că rezistența la insulină, obezitatea viscerală, hipertensiunea arterială și ischemia miocardică sunt semne ale unei afecțiuni patologice.

Principala cauză a sindromului este ereditatea. Un rol semnificativ în dezvoltarea bolii îl joacă un stil de viață incorect, stresul și dezechilibrul hormonal. La indivizii hipodinamici care preferă alimentele grase și bogate în carbohidrați, riscul dezvoltării patologiei este foarte mare. Alimentele bogate în calorii, transportul personal și munca sedentară sunt cauze exogene ale tulburărilor metabolice în majoritatea populației țărilor dezvoltate. În prezent, sindromul metabolic în prevalență este comparat cu o epidemie sau chiar cu o pandemie. Boala afectează cel mai adesea bărbații cu vârste cuprinse între 35 și 65 de ani. Acest lucru se datorează caracteristicilor fondului hormonal al corpului masculin. La femei, boala se dezvoltă după debutul menopauzei, când producția de estrogen încetează. Cazurile izolate de patologie sunt înregistrate la copii și tineri, dar recent a fost observată o creștere a ratei de incidență la această categorie de vârstă..

Persoanele cu sindrom prezintă semne ale mai multor boli multifactoriale simultan: diabet, obezitate, hipertensiune arterială și ischemie cardiacă. O legătură esențială în dezvoltarea lor este rezistența la insulină. La pacienți, grăsimile se acumulează în abdomen, tonul vaselor de sânge crește adesea, respirația, oboseala, durerea de cap, cardialgia și o senzație constantă de foame. Hipercolesterolemia și hiperinsulinemia se găsesc în sânge. Adaptarea glicemiei se agravează.

Diagnosticul sindromului se bazează pe datele obținute în timpul examinării generale a pacientului de către un endocrinolog. De o importanță deosebită sunt indicatorii indicelui de masă corporală, circumferinței taliei, spectrului lipidic și glicemiei. Printre metodele instrumentale, cele mai informative sunt: ​​ecografia inimii și măsurarea tensiunii arteriale. Sindromul metabolic este dificil de tratat. Tratamentul constă în respectarea unei diete speciale care vă permite să normalizați greutatea corporală, precum și în utilizarea medicamentelor care restabilesc metabolismul afectat. În absența unei terapii în timp util și adecvate, apar complicații care pot pune viața în pericol: ateroscleroză, accident vascular cerebral, atac de cord, impotență, infertilitate, hepatoză grasă, gută.

Sindromul metabolic este o problemă medicală urgentă datorită stilului de viață nesănătos al majorității populației. Pentru a evita complicațiile severe ale patologiei, este necesar să mâncați corect, să normalizați greutatea corporală, să faceți exerciții fizice, să renunțați la alcool și la fumat. În prezent, boala nu este tratată complet, dar majoritatea modificărilor care apar în corpul pacientului sunt reversibile. Terapia competentă și un stil de viață sănătos vor ajuta la realizarea stabilizării stabile a stării generale..

Factorii etiologici

Sindromul metabolic este o patologie polietologică care apare sub influența diverșilor factori. Rezistența la insulină se formează la indivizi cu ereditate încărcată. Aceasta este cauza principală a sindromului. Gena care codifică metabolismul în organism este localizată pe cromozomul 19. Mutația sa duce la o schimbare a cantității și calității receptorilor sensibili la insulină - aceștia devin mai puțini sau încetează să mai perceapă hormonul. Sistemul imunitar sintetizează anticorpi care blochează astfel de celule receptoare..

Alți factori care provoacă tulburări metabolice includ:

  • Nutriție irațională cu predominanță a alimentelor grase și carbohidrați în dietă, supraalimentare constantă, aport excesiv de calorii și consum insuficient;
  • Lipsa exercițiilor fizice, lipsa activității fizice și alți factori care încetinesc metabolismul;
  • Spasme ale vaselor de sânge și tulburări circulatorii cauzate de fluctuațiile tensiunii arteriale și care conduc la perturbarea persistentă a alimentării cu sânge către organele interne, în special creierul și miocardul;
  • Supraerență psiho-emoțională - stresuri frecvente, explozii de emoții, experiențe, situații de conflict, amărăciunea pierderii și alte încărcări care încalcă reglarea neurohumorală a organelor și țesuturilor;
  • Dezechilibru hormonal care duce la tulburări metabolice, depunerea de grăsime pe abdomen și formarea obezității visceral-abdominale;
  • Oprirea respiratorie pe termen scurt într-un vis, provocând hipoxie a creierului și sporind secreția hormonului de creștere, ceea ce reduce sensibilitatea celulelor la insulină;
  • Luând antagoniști ai insulinei - glucocorticosteroizi, contraceptive orale, hormoni tiroidieni, precum și antidepresive, blocante adrenergice și antihistaminice;
  • Tratamentul inadecvat al diabetului zaharat cu insulină, sporind în continuare cantitatea de hormon din sânge și contribuind la dependența de receptori cu formarea treptată a rezistenței la insulină.

Reducerea sensibilității la insulină este un proces evolutiv care permite organismului să supraviețuiască înfometat. Oamenii moderni, care mănâncă alimente bogate în calorii și au o predispoziție genetică, riscă să dezvolte obezitate nutrițională și sindrom metabolic.

La copii, cauzele sindromului sunt obiceiurile de hrănire, greutatea scăzută la naștere și condițiile sociale și economice de viață. Adolescenții suferă de patologie în absența unei diete echilibrate și a unei activități fizice suficiente.

patogeneza

Insulina este un hormon care îndeplinește o serie de funcții vitale, printre care cea principală este absorbția de glucoză de către celulele corpului. Se leagă de receptorii localizați pe peretele celular și asigură pătrunderea carbohidraților în celulă din spațiul extracelular. Când receptorii pierd sensibilitatea la insulină, glucoza și hormonul în sine se acumulează simultan în sânge. Astfel, rezistența la insulină este baza patologiei, care poate fi cauzată de o serie de motive..

Acțiunea insulinei este normală. Cu rezistență la insulină, celula nu răspunde la prezența unui hormon și canalul pentru glucoză nu se deschide. Insulina și zahărul rămân în sânge

Când consumăm o cantitate mare de carbohidrați simpli, concentrația de glucoză din sânge crește. Devine mai mult decât are nevoie corpul. Glicemia musculară este consumată în timpul activității active. Dacă o persoană duce un stil de viață sedentar și în același timp mănâncă alimente bogate în carbohidrați, glucoza se acumulează în sânge, iar celulele restricționează aportul acesteia. Pancreasul compensează producția de insulină. Când cantitatea de hormon din sânge ajunge la un număr critic, receptorii celulari vor înceta să-l perceapă. Așa se formează rezistența la insulină. La rândul său, hiperinsulinemia stimulează obezitatea și dislipidemia, care afectează patologic vasele.

Grupul de risc pentru sindromul metabolic este format din persoane:

  1. Care au adesea hipertensiune arterială,
  2. Supraponderal sau obez,
  3. Conducând un stil de viață sedentar,
  4. Abuzul de alimente grase și carbohidrați,
  5. Dependent de obiceiurile proaste,
  6. Diabetul zaharat de tip II, boli coronariene, boli vasculare,
  7. Având rude cu obezitate, diabet, boli de inimă.

Caracteristicile patomorfologice schematice ale sindromului pot fi reprezentate după cum urmează:

  • Lipsa de exerciții fizice și malnutriție,
  • Scăderea sensibilității receptorilor care interacționează cu insulina,
  • Creșterea hormonilor de sânge,
  • hiperinsulinemie,
  • dislipidemia,
  • hipercolesterolemia,
  • obezitatea,
  • Hipertensiune,
  • Disfuncție cardiovasculară,
  • Hiperglicemia,
  • Formarea radicalilor liberi în timpul descompunerii proteinelor,
  • Daune corporale.

Gradul de dezvoltare a patologiei, care reflectă patogeneza acesteia:

  1. Inițial - disglicemie, menținerea funcției pancreatice normale, lipsa diabetului și boli de inimă;
  2. Moderat - dezvoltarea treptată a toleranței la glucoză, disfuncție pancreatică, hiperglicemie;
  3. Severa - prezența diabetului zaharat, patologiei pancreatice severe.

Cum se manifestă sindromul?

Patologia se dezvoltă treptat și se manifestă prin simptome de diabet zaharat, hipertensiune arterială și IHD.

Pacienții se plâng de:

  • Slăbiciune,
  • culcare de pământ,
  • Scăderea performanței,
  • Apatie,
  • Tulburari de somn,
  • Modificări ale dispoziției,
  • Agresivitate,
  • Refuzul preparatelor din carne și dependența de dulciuri,
  • Apetit crescut,
  • Însetat,
  • poliurie.

Simptomele cardiace, tahicardia, lipsa respirației se alătură semnelor generale ale astenizării corporale. Există modificări ale sistemului digestiv, manifestate prin constipație, balonare, colici. Mâncarea alimentelor zaharoase îmbunătățește starea de spirit pentru un timp scurt..

Persoanele cu sindrom au un strat pronunțat de grăsime pe abdomen, piept, umeri. Au grăsimi depuse în jurul organelor interne. Aceasta este așa-numita obezitate viscerală, care duce la disfuncționalitatea structurilor afectate. Țesutul adipos îndeplinește și o funcție endocrină. Produce substanțe care provoacă inflamații și modifică proprietățile reologice ale sângelui. Diagnosticul de obezitate abdominală se face atunci când mărimea taliei la bărbați atinge 102 cm, iar la femei 88. Semnul extern al obezității este stria - burgundie sau dungi înguste cianotice, cu lățimi diferite de pe lățimea abdomenului și a coapselor. Petele roșii din partea superioară a corpului sunt o manifestare a hipertensiunii arteriale. Pacienții prezintă greață, dureri de cap palpitante și zdrobitoare, gură uscată, hiperhidroză noaptea, amețeli, tremurul extremităților, pâlpâirea „muștelor” în fața ochilor, descoperirea mișcărilor.

Criterii de diagnostic

Diagnosticul sindromului metabolic provoacă anumite dificultăți în rândul specialiștilor. Acest lucru se datorează lipsei de simptome specifice, care sugerează prezența unei boli specifice. Acesta include o examinare generală a pacientului de către un endocrinolog, colecția de date din istoricul medical, consultări suplimentare cu un nutriționist, cardiolog, ginecolog și androlog. Medicii află dacă pacientul are o predispoziție genetică la obezitate, cum s-a schimbat greutatea corporală în timpul vieții sale, ce fel de tensiune arterială are de obicei, dacă suferă de boli cardiace și vasculare, în ce condiții trăiește.

criterii de diagnostic pentru sindromul metabolic

În timpul examinării, experții acordă atenție prezenței striaților și pete roșii pe piele. Apoi, determinați datele antropometrice ale pacientului pentru a detecta obezitatea viscerală. Pentru a face acest lucru, măsurați circumferința taliei. Pe baza creșterii și a greutății, calculați indicele de masă corporală.

Diagnosticul de patologie de laborator - determinarea nivelului sanguin:

Concentrația acestor substanțe este mult mai mare decât în ​​mod normal. Proteina se găsește în urină - un semn de nefropatie diabetică.

Metodele de cercetare instrumentală au o valoare auxiliară. Pacienții sunt măsurați tensiunea arterială de mai multe ori pe zi, se înregistrează o electrocardiogramă, se efectuează ecografie a inimii și rinichilor, ultrasonografie, radiografie, CT și RMN ale glandelor endocrine..

Proces de vindecare

Tratamentul sindromului are ca scop activarea metabolismului grăsimilor și carbohidraților, reducerea greutății pacientului, eliminarea simptomelor diabetului și combaterea hipertensiunii arteriale. Pentru tratamentul patologiei, au fost elaborate și aplicate recomandări clinice speciale, a căror implementare este o cerință obligatorie pentru un rezultat pozitiv.

Terapia dietetică este foarte importantă în tratamentul patologiei. La persoanele care au depășit obezitatea, tensiunea arterială și nivelul de zahăr din sânge revin la normal mai repede, simptomele bolii devin mai puțin pronunțate, iar riscul de complicații grave este redus.

Principiile alimentației adecvate:

  • Excluderea din dieta carbohidraților simpli - brioșe, produse de cofetărie, dulciuri, băuturi carbogazoase, precum și alimente rapide, conserve, carne afumată, cârnați;
  • Limitați alimentele sărate, paste, orez și semol, struguri, banane;
  • Utilizarea de legume și fructe proaspete, ierburi, cereale, carne și pește slab, fructe de mare, produse lactate fără zahăr;
  • Nutriția fracțională de 5-6 ori pe zi, în porții mici, la fiecare trei ore, fără supraîncărcare și înfometare;
  • Băuturi permise - băuturi și compoturi de fructe neîndulcite, ceaiuri din plante fără zahăr, apă minerală;
  • Îmbogățirea dietei cu vitamine, minerale, fibre alimentare.

Pacienții cu sindrom trebuie să urmeze o viață cu conținut scăzut de carbohidrați. O restricție accentuată a caloriilor dă rezultate bune în lupta împotriva excesului de greutate, dar nu toată lumea poate rezista la acest regim. Pacienții au slăbiciune, impotență și o dispoziție proastă. Adesea, există perturbări și lovituri de glutonie. De aceea, proteinele animale ar trebui să devină baza dietei. Aportul inadecvat de carbohidrați - principala sursă de energie, duce la consumul de depozite de grăsimi acumulate, ceea ce contribuie la pierderea în greutate eficientă. În cazuri severe, în absența efectului tratamentului conservator al obezității, se efectuează o operație - șanțare gastrică sau biliopancreatică.

Activitatea fizică este indicată pacienților care nu au boli ale sistemului musculo-scheletic. Cele mai utile sunt alergarea, ciclismul, înotul, mersul pe jos, dansul, aerobicul, antrenamentele de forță. Pentru persoanele cu restricții de sănătate, este suficient să faci zilnic exerciții de dimineață și să faci plimbări în aer curat.

Terapia medicamentoasă - numirea medicamentelor din diferite grupuri farmacologice:

  1. Preparate pentru lupta împotriva hiperglicemiei - Metformin, Siofor, Glucofage;
  2. Medicamente pentru reducerea lipidelor pentru corectarea dislipidemiei - „Rosuvastatină”, „Fenofibrat”;
  3. Medicamente antihipertensive pentru normalizarea tensiunii arteriale - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva";
  4. Medicamente care suprimă procesul de absorbție a grăsimilor - „Xenical”, „Orsoten”;
  5. Medicamente pentru reducerea apetitului - Fluoxetină.

Preparatele farmacologice sunt selectate individual pentru fiecare pacient, ținând cont de starea generală a organismului, stadiul patologiei, factorul etiologic și rezultatele hemogramei. Înainte de a începe tratamentul cu medicamente, trebuie să încercați toate metodele non-medicamente - dieta, sportul, stiluri de viață sănătoase. Uneori, acest lucru este suficient pentru a face față sindromului metabolic de severitate inițială și moderată.

Procedurile fizioterapeutice sporesc eficacitatea dietelor și medicamentelor. De obicei, pacienților li se prescrie masaj, cameră hiperbarică, miostimulare, crioterapie, terapie cu nămol, hirudoterapie.

Medicina tradițională în lupta împotriva sindromului metabolic nu este foarte eficientă. Aplicați taxe diuretice, diaforetice, coleretice, precum și fitochimice care accelerează metabolismul. Cele mai populare infuzii și decocturi de rădăcină de cicoare, stigme de porumb, rizomi de păpădie, semințe de boră.

profilaxie

Măsuri pentru prevenirea dezvoltării sindromului metabolic:

  • Alimentație corectă,
  • Activitate fizică completă,
  • Respingerea obiceiurilor proaste,
  • Lupta împotriva inactivității fizice,
  • Excluderea încordării nervoase, stresul, epuizarea emoțională,
  • Luând medicamente prescrise de medicul dumneavoastră,
  • Monitorizarea regulată a tensiunii arteriale și monitorizarea periodică a colesterolului,
  • Greutatea și controlul parametrilor corpului,
  • Examen clinic cu monitorizare constantă de către endocrinolog și testare periodică a hormonilor.

Prognosticul patologiei cu un tratament început și corect selectat în majoritatea cazurilor este favorabil. Diagnosticul târziu și lipsa terapiei adecvate sunt cauzele unor complicații grave și care pot pune viața în pericol. Pacienții dezvoltă rapid disfuncția persistentă a inimii și rinichilor..

Obezitatea, angina pectorală și hipertensiunea arterială sunt cauzele morții premature a milioane de oameni. Aceste patologii apar pe fondul sindromului metabolic. În prezent, majoritatea locuitorilor lumii sunt supraponderali sau obezi. Trebuie amintit că peste 50% din oameni mor din cauza insuficienței coronariene asociate cu tulburări metabolice.