Biochimia sângelui în diabetul zaharat: indicatori importanți și diagnosticarea tulburărilor

Un test biochimic de sânge este una dintre principalele etape ale diagnosticului în multe patologii. Diabetul nu este o excepție: persoanele care suferă de această boală trebuie testate în mod regulat pentru o serie de teste, inclusiv biochimie. Care sunt valorile biochimice ale sângelui pentru diabet?

De ce să faceți un test de sânge pentru biochimie pentru diabet?

În diabetul zaharat, un test biochimic de sânge are o importanță deosebită:

  • controlul glucozei;
  • evaluarea modificărilor hemoglobinei glicate (în procente);
  • determinarea cantității de peptidă C;
  • evaluarea nivelului de lipoproteine, trigliceride și colesterol;
  • evaluarea altor indicatori:
    • proteine ​​totale;
    • bilirubină;
    • fructosamine;
    • uree;
    • insulină;
    • enzimele ALT și AST;
    • creatininei.

Toți acești indicatori sunt importanți pentru combaterea bolilor. Chiar și mici abateri pot indica o schimbare a stării pacientului. În acest caz, poate fi necesar să schimbați cursul tratamentului.

Descifrarea biochimiei sângelui pentru diabet

Fiecare indicator al unui test biochimic de sânge are o semnificație specială pentru diabetici:

  • Unul dintre principalii indicatori este glucoza. Diabeticii trebuie să-l monitorizeze în mod constant și să-l mențină la nivelul corespunzător, cu o dietă constantă și, uneori, cu medicamente. În mod normal, glucoza nu trebuie să depășească un prag de 6,1 mmol / litru. Pentru diagnosticul diabetului, acest indicator trebuie să depășească 7 mmol / litru..
  • Un alt factor important este hemoglobina glicată. Acesta arată la ce nivel a fost glucoza în ultimele 3 luni (indicatorul este în medie). Dacă cifra depășește 8%, atunci este necesară o revizuire a tacticii de tratament. Citiți mai multe despre analiza hemoglobinei glicate și decodarea acesteia - citiți aici.
  • Nivelul de colesterol pentru diabetici este deosebit de important, deoarece starea vaselor depinde de acesta. În cazul diabetului decompensat, colesterolul este de obicei mai mare decât în ​​mod normal..
  • Conținutul enzimei ALT nu trebuie să depășească 31 U / L. Depășirea normei indică de obicei hepatită, ciroză sau icter.
  • AST enzimatic crescut (mai mult de 32 U / L) indică probleme cu sistemul cardiovascular, de exemplu, cu atac de cord, pancreatită, tromboză.
  • Unul dintre cei mai importanți indicatori este insulina. În diabetul al doilea tip, acesta rămâne adesea normal, iar primul tip este mult redus. Norma este de 5-25 μU / ml.
  • Proteina totală trebuie să se încadreze în intervalul 66-87 g / l. În diabet, rata este de obicei subestimată, în special pentru albumină și globulină. Abateri semnificative pot indica o serie de boli, până la oncologie.
  • Bilirubina totală permite detectarea la timp a bolilor hepatice - cu acestea, indicatorul depășește norma (17,1 μmol / l).
  • Creatinina este o indicație a funcției renale. În mod normal, se situează în intervalul de 45-95 μmol / L.
  • Fructozamina arată gradul de compensare a metabolismului glucidelor. Cu un control incorect al bolii, indicatorul este mult supraestimat.

Biochimia sângelui este un element important de control în diabet. Fiecare indicator contează, vă permite să urmăriți funcționarea normală a organelor interne și să diagnosticați în timp util abaterile în funcționarea sistemelor individuale ale corpului.

Modificări în parametrii de laborator pentru diabet.

Diabetul este o boală al cărei diagnostic se bazează în totalitate pe criterii de laborator.

Într-un test de sânge general, modificările nu sunt caracteristice.

Într-un test de sânge biochimic, glucoza este determinată prin metoda glucozei oxidazei - conținutul normal de glucoză în sângele capilar este de 3,5 - 5,5 mmol / l, în sânge venos 0,1 mmol / l mai mic.

Tabelul de mai jos prezintă următoarele criterii de laborator pentru diagnosticul de diabet propus de OMS în 1999.

DiagnosticGlicemia în sângele capilar, determinată prin metoda glucozei oxidazei, mmol / l
Pe stomacul golLa 2 ore după exercițiu cu glucoză
Glicemia de postmai mare sau egal cu 5.6mai puțin de 7,8
Diabetmai mare sau egal cu 6.1mai mare sau egal cu 11.1
Toleranță scăzută la glucozămai puțin de 6,1mai mare sau egal cu 7,8 și mai puțin de 11,1

Dacă diagnosticul bolii rămâne neclar sau îndoielnic, se efectuează un test de toleranță la glucoză..

Subiectul ia sânge capilar de la un deget pe stomacul gol pentru a determina conținutul inițial de glucoză. După aceea, bea 75 g glucoză dizolvată în 250-300 ml apă timp de 5-15 minute. O a doua probă de sânge este luată la 2 ore după administrarea glucozei. În timpul testului, pacientul nu trebuie să fumeze și să facă exerciții fizice.

Diabetul zaharat este considerat o afecțiune patologică în care glicemia de post va fi mai mare sau egală cu 6,1 mmol / l, iar după un test de toleranță la glucoză va fi mai mare sau egală cu 11,1 mmol / l.

Toleranță scăzută la glucoză. Criteriile pentru diagnosticul de toleranță afectată la glucoză sunt un nivel al glicemiei mai mic de 6,1 mmol / pe stomacul gol, iar după încărcare cu glucoză - hiperglicemie în intervalul de la 7,8 la 11,1 mmol / l.

Glicemia de post. Criteriile de diagnostic sunt hiperglicemia în post (egală sau mai mare de 5,6 mmol / L), adică. nu există o producție insuficientă de insulină în repaus și, în același timp, un răspuns adecvat al pancreasului ca răspuns la sarcina de glucoză.

Din alți parametri biochimici, este posibilă determinarea hemoglobinei glicozilate HbA1c, fructozamină, al cărei nivel se corelează cu nivelul glicemiei.

Datorită metabolismului lipidic afectat, activării lipolizei și proceselor îmbunătățite de peroxidare a lipidelor într-un test de sânge biochimic, pot fi determinate corpuri cetonice, care includ acetonă, acid acetoacetic și acid b-hidroxibutiric.

Este posibil să se aprecieze gradul de compensare a diabetului și a terapiei după profilul zilnic al glicemiei. În acest caz, prelevarea de sânge capilar se efectuează în timpul zilei, la fiecare 3 ore, cu o dietă normală. Acest lucru este necesar pentru a selecta o doză și pentru a determina timpul de administrare a insulinei.

Analiza generală a urinei. În urina oamenilor sănătoși, glucoza lipsește sau este determinată în cantități, deoarece este complet reabsorbită în tubulele rinichilor. Sunt utilizate diverse metode calitative pentru determinarea glucozei în urină: testul Nilander, metoda glucozei oxazei, folosind benzi de testare a glucozei. Pentru un pacient cu diabet zaharat, glucozuria este caracteristică atât pentru o singură porție, cât mai ales în urina zilnică.

În analiza generală a urinei, se poate efectua și o determinare calitativă a corpurilor cetonice. În mod normal, corpurile cetonice din urină nu sunt detectate. Cu un curs lung al bolii, o compensare slabă și o tendință la cetoacidoză, este detectată ketonuria.

Modificări biochimice în diabet

Diabetul zaharat - o boală care rezultă din deficit de insulină absolută sau relativă.

A. Principalele forme clinice ale diabetului

Conform Organizației Mondiale a Sănătății, diabetul zaharat este clasificat în funcție de diferențele dintre factorii genetici și cursul clinic în două forme principale: diabet de tip I - insulino-dependent (IDDM) și diabet de tip II - noninsulino-dependent (IDDM).

1. Diabetul zaharat dependent de insulină

Diabetul zaharat dependent de insulină - o boală cauzată de distrugerea celulelor β ale insulelor pancreatice din Langerhans.

Distrugerea celulelor is este rezultatul reacțiilor autoimune. În reacția autoimună participă limfocitele și macrofagele (monocitele). Aceste celule produc citokine care fie afectează direct celulele β, fie mediază răspunsurile celulare împotriva celulelor β.

O infecție virală care provoacă distrugerea celulelor b poate provoca apariția diabetului de tip I. Acești viruși, numiți virusuri β-citotrope includ variola, rubeola, rujeola, citomegalovirusul, oreionul, Coxsackie, adenovirus. Unele virusuri β-citotrope provoacă liza celulelor β.

Unele substanțe toxice sunt cunoscute, de exemplu, cum ar fi derivații de nitrosourea și alți compuși conținând nitro sau amină care infectează selectiv celulele β și induc o reacție autoimună. În plus, IDDM poate fi rezultatul unui defect parțial determinat genetic în sistemul de supraveghere imunologică și poate fi combinat cu alte boli autoimune.

IDDM reprezintă aproximativ 25-30% din toate cazurile de diabet. De regulă, distrugerea celulelor β are loc lent, iar debutul bolii nu este însoțit de tulburări metabolice. Când 80 - 95% din celule mor, apare o deficiență absolută de insulină și apar tulburări metabolice severe. IDDM afectează în majoritatea cazurilor copiii, adolescenții și tinerii, dar pot apărea la orice vârstă (începând de la un an).

2. Diabetul zaharat non-insulino-dependent

Diabetul zaharat non-insulino-dependent este denumirea comună pentru mai multe boli care rezultă dintr-o deficiență relativă de insulină care rezultă din secreția de insulină deteriorată, conversia afectată a insulinei în insulină, rata crescută de catabolism insulinic și deteriorarea mecanismelor de transmitere a semnalului de insulină către celulele țintă (de exemplu, un defect al receptorului de insulină deteriorarea mediatorilor intracelulari ai semnalului de insulină etc.). NIDDM afectează persoanele, de obicei peste 40 de ani. Diabetul de tip II se caracterizează printr-o frecvență ridicată a formelor familiale. Riscul de NIDDM în familia imediată a pacientului ajunge la 50%, în timp ce la IDDM nu depășește 10%. Boala afectează în principal rezidenții țărilor dezvoltate, în special cetățenii.

Cauzele posibile ale NIDDM sunt: ​​formarea de anticorpi la receptorii de insulină; defectul genetic al aparatului postreceptor al țesuturilor dependente de insulină; dereglarea secreției de insulină. Factorii care determină dezvoltarea și evoluția clinică a bolii includ obezitatea, dieta săracă, un stil de viață sedentar, stresul.

Mutațiile genelor care controlează secreția de insulină, metabolismul energetic în celulele β și metabolismul glucozei în celulele țintă de insulină conduc la mai multe forme de NIDDM cu moștenire autosomală dominantă.

Principalul factor declanșator pentru diabetul non-insulino-dependent este obezitatea. Acest tip de diabet este adesea combinat cu hiperinsulinemie, ceea ce contribuie la obezitate. Astfel, obezitatea, pe de o parte, este un factor de risc major, iar pe de altă parte, una dintre cele mai vechi manifestări ale diabetului.

B. Modificări ale metabolismului diabetului

În diabetul zaharat, de regulă, raportul insulină / glucagon este redus. În același timp, stimularea proceselor de depunere a glicogenului și a grăsimilor este slăbită, iar mobilizarea rezervelor de energie este crescută. Ficatul, mușchii și țesutul adipos, chiar și după mâncare, funcționează într-o stare de absorbție.

1. Simptomele diabetului

Toate formele de diabet se caracterizează printr-o creștere a concentrației de glucoză în sânge - hiperglicemie. După mâncare, concentrația de glucoză poate atinge 300 - 500 mg / dl și rămâne la un nivel ridicat în perioada de postabsorbție, adică toleranța la glucoză scade. O scădere a toleranței la glucoză este observată în cazurile de diabet zaharat (latent). În aceste cazuri, oamenii nu prezintă plângeri și simptome clinice caracteristice diabetului zaharat, iar concentrația de glucoză din sânge este în condiții normale. Cu toate acestea, utilizarea probelor provocatoare (de exemplu, sarcina de zahăr) relevă o scădere a toleranței la glucoză (Fig. 11-30).

Fig. 11-30. Modificări ale toleranței la glucoză la pacienții cu diabet latent. Determinarea toleranței la glucoză este utilizată pentru diagnosticarea diabetului. Subiectul ia o soluție de glucoză în proporție de 1 g la 1 kg de greutate corporală (sarcină de zahăr). Concentrația de glucoză din sânge se măsoară timp de 2-3 ore la intervale de 30 de minute. 1 - la o persoană sănătoasă; 2 - la un pacient cu diabet.

O creștere a concentrației de glucoză în plasmă se datorează scăderii vitezei de utilizare a glucozei de către țesuturi din cauza lipsei de insulină sau a scăderii efectului biologic al insulinei în țesuturile țintă..

Odată cu deficiența de insulină, numărul proteinelor transportoare de glucoză (GLUT-4) pe membranele celulelor dependente de insulină (țesutul adipos și mușchii) scade. În mușchi și ficat, glucoza nu este depusă sub formă de glicogen, în țesutul adipos, rata de sinteză și depunerea de grăsimi scade. În plus, cu o scădere a indicelui insulină-glucagon, este activată gluconeogeneza din aminoacizi, glicerol și lactat. O creștere a concentrației de glucoză în sânge cu diabet depășește concentrația pragului renal, ceea ce determină eliberarea de glucoză în urină (glucozurie). În mod normal, tubulii proximali ai rinichilor reabsorb toată glucoza care este filtrată în glomeruli, dacă nivelul acesteia nu depășește 8,9 mmol / l (160 mg / dl).

Semnele caracteristice ale diabetului includ o creștere a concentrației de corpuri cetonice în sânge - ketonemia. La un raport insulina / glucagon scăzut, grăsimile nu sunt depuse, dar catabolismul lor este accelerat, întrucât lipaza sensibilă la hormoni în țesutul adipos se află sub forma activă fosforilată. Concentrația de acizi grași neesterificați în sânge crește. Ficatul captează acizi grași, îi oxidează în acetil-CoA, care, la rândul său, se transformă în acizi β-hidroxibutirici și acetoacetici. În țesuturi, acetoacetatul este parțial decarboxilat la acetonă, al cărui miros provine de la pacienții cu diabet zaharat și este resimțit chiar la distanță. O creștere a concentrației corpurilor cetonice în sânge (peste 20 mg / dl, uneori până la 100 mg / dl) duce la ketonurie. Acumularea de corpuri cetonice reduce capacitatea tampon a sângelui și provoacă acidoză.

Un alt semn caracteristic al diabetului este un nivel crescut de lipoproteine ​​din sânge (în principal VLDL) - hiperlipoproteinemia. Grăsimile comestibile nu sunt depuse în țesutul adipos din cauza slăbirii proceselor de depozitare, ci intră în ficat, unde sunt parțial convertite în triacilgliceroli, care sunt transportate din ficat ca parte a VLDL.

În diabetul zaharat, deficitul de insulină duce la o scădere a vitezei de sinteză a proteinelor din organism și la o creștere a defalcării proteinelor. Aceasta provoacă o creștere a concentrației de aminoacizi în sânge. Aminoacizii intră în ficat și sunt dezorganizați. Reziduurile fără aminoacizi ai aminoacizilor glicogeni sunt incluși în gluconeogeneză, care îmbunătățește în continuare hiperglicemia. Amoniacul rezultat intră în ciclul ornitinei, ceea ce duce la o creștere a concentrației de uree în sânge și, în consecință, în urină - azotemie și azoturie.

Concentrații mari de glucoză, corpuri cetonice, uree necesită o excreție sporită a acestora din corp. Deoarece capacitatea de concentrare a rinichilor este limitată, eliberarea de cantități mari de apă crește dramatic, ca urmare a căreia poate apărea deshidratarea. Excreția de urină la pacienți crește de câteva ori și în unele cazuri ajunge la 8 - 9 litri pe zi, dar mai des nu depășește 3 - 4 litri - poliurie. Pierderea apei provoacă sete constantă - polidipsie.

2. Complicații acute ale diabetului. Mecanisme pentru dezvoltarea comei diabetice

Încălcarea metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor din diabetul zaharat poate duce la dezvoltarea comei (complicații acute). Coma diabetică se manifestă printr-o încălcare accentuată a tuturor funcțiilor corpului cu o pierdere a cunoștinței. Principalii precursori ai comei diabetice sunt acidoza și deshidratarea țesuturilor (Fig. 11-31).

Fig. 11-31. Modificări ale metabolismului diabetului și cauzele comei diabetice.

În paralel cu cetoacidoza, cu decompensarea diabetului, se produce o încălcare a metabolismului apei-electrolit. Se bazează pe hiperglicemie, însoțită de o creștere a presiunii osmotice în patul vascular. Pentru a menține osmolaritatea, începe mișcarea compensatorie a fluidului din celule și spațiul extracelular în patul vascular. Aceasta duce la pierderea țesuturilor de apă și electroliți, în principal ioni de Na +, K +, Cl -, HCO3. Ca urmare, se dezvoltă o deshidratare celulară severă și o deficiență de ioni intracelulari (în principal K +), apoi apare o deshidratare generală. Aceasta duce la o scădere a circulației sângelui periferic, o scădere a fluxului sanguin cerebral și renal și a hipoxiei. Coma diabetică se dezvoltă lent în câteva zile, dar poate apărea uneori în câteva ore. Primele semne pot fi greață, vărsături, letargie. Tensiunea arterială la pacienți este redusă.

Coma în diabet poate apărea sub trei forme principale: acidoză cetoacidotică, hiperosmolară și lactică. Coma cetoacidotică se caracterizează prin deficiență severă de insulină, cetoacidoză, poliurie, polidipsie. Hiperglicemia (20 - 30 mmol / L), cauzată de deficiența de insulină, este însoțită de pierderi mari de lichide și electroliți, deshidratare plasmatică și hiperosmolalitate. Concentrația totală de corpuri cetonice atinge 100 mg / dl și mai mare.

Cu coma hiperosmolară, niveluri de glucoză plasmatice extrem de ridicate, poliurie, polidipsie, se observă întotdeauna deshidratare severă. Se crede că la majoritatea pacienților, hiperglicemia se datorează insuficienței renale concomitente. Corpurile de cetone serice nu sunt de obicei detectate.

Odată cu acidoza lactică, hipotensiunea arterială, scăderea circulației sângelui periferic și hipoxia tisulară predomină, ceea ce duce la o schimbare a metabolismului spre glicoliza anaerobă, ceea ce duce la o creștere a concentrației de acid lactic în sânge (acidoză lactică).

Diferite variante de comă diabetică în forma lor pură nu sunt practic găsite. Apariția lor se poate datora diferitor factori, de exemplu, boli infecțioase, leziuni, intervenții chirurgicale, compuși toxici etc..

3. Complicații tardive ale diabetului

Principala cauză a complicațiilor tardive ale diabetului este hiperglicemia. Hiperglicemia duce la deteriorarea vaselor de sânge și deteriorarea funcției diferitelor țesuturi și organe.

Unul dintre principalele mecanisme de deteriorare a țesuturilor în diabet este glicozilarea proteinelor, ceea ce duce la modificarea conformației și funcției acestora. Unele proteine ​​conțin în mod normal componente de carbohidrați, iar formarea unor astfel de glicoproteine ​​se desfășoară enzimatic (de exemplu, formarea hormonilor glicoproteinici ai adenohipofizei). Cu toate acestea, o interacțiune non-enzimatică a glucozei cu grupele amino libere ale proteinelor - glicozilarea non-enzimatică a proteinelor - poate avea loc în corpul uman. În țesuturile oamenilor sănătoși, această reacție se desfășoară lent. În cazul hiperglicemiei, procesul de glicozilare este accelerat. Gradul de glicozilare a proteinelor depinde de viteza reînnoirii acestora. Încetinirea lentă a proteinelor acumulează mai multe schimbări. Unul dintre primele semne ale diabetului zaharat este o creștere de 2-3 ori a cantității de hemoglobină glicozilată (norma NbȘI1C 5,8 - 7,2%). Un alt exemplu de proteine ​​cu schimb lent sunt cristaline - proteine ​​lentile. La glicozilare, cristalinele formează agregate multimoleculare care cresc puterea de refracție a lentilei. Transparența lentilelor scade, apare tulburarea sau cataracta.

Proteinele care se schimbă lent includ proteine ​​ale matricei intercelulare, membranele subsolului. Grosirea membranelor subsolului, una dintre complicațiile caracteristice ale diabetului zaharat, duce la dezvoltarea de angiopatii diabetice.

Cauza multor complicații tardive ale diabetului este, de asemenea, o creștere a vitezei de conversie a glucozei în sorbitol (vezi secțiunea 7).

• Reacția de transformare a glucozei în alcool hexatomic (sorbitol) este catalizată de enzima aldoz reductază. Sorbitolul nu este utilizat în alte căi metabolice, iar rata de difuzie a acestuia din celule este lentă. La pacienții cu diabet zaharat, sorbitolul se acumulează în retină și lentila ochiului, celulele glomerulilor rinichilor, celule Schwann, în endoteliu.

• Sorbitolul în concentrații mari este toxic pentru celule. Acumularea sa în neuroni duce la creșterea presiunii osmotice, umflarea celulelor și edem tisular. De exemplu, opacifierea lentilelor se poate dezvolta din cauza umflarea lentilei cauzată de acumularea sorbitolului și de întreruperea structurii cristaline ordonate.

Angiopatie diabetică Angiopatiile diabetice sunt cauzate în principal de deteriorarea membranelor subsolului vascular. La o concentrație ridicată de glucoză în plasma sanguină, proteoglicanii, colagenii, glicozilatul de glicoproteine, schimbul și raportul dintre componentele membranelor subsolului sunt perturbate, organizarea lor structurală.

Macroangiopatiile se manifestă în leziuni ale vaselor mari și medii ale inimii, creierului, extremităților inferioare. Modificările patologice ale căptușelii interioare a arterelor și deteriorarea peretelui arterial în straturile mijlocii și exterioare sunt o consecință a glicozilării membranelor subsolului și a proteinelor matricei intercelulare (colagen și elastină), ceea ce duce la o scădere a elasticității arterelor. În combinație cu hiperlipidemia, aceasta poate fi cauza dezvoltării aterosclerozei. În cazul diabetului, ateroscleroza este mai frecventă, se dezvoltă la o vârstă mai fragedă și progresează mult mai repede decât în ​​absența diabetului.

Microangiopatiile sunt rezultatul deteriorarii capilarelor și vaselor mici. Manifestat sub formă de nefro-, neuro- și retinopatie.

Nefropatia se dezvoltă la aproximativ o treime din pacienții cu diabet. Modificările electron-microscopice ale membranei subsolului în glomerulii renali pot fi detectate deja în primul an după diagnostic. Cu toate acestea, la majoritatea pacienților, semnele clinice de nefropatie diabetică apar după 10-15 ani de diabet. Un semn al stadiilor timpurii ale nefropatiei este microalbuminuria (în termen de 30 - 300 mg / zi), care se dezvoltă ulterior până la sindromul nefrotic clasic, caracterizat prin proteinurie ridicată, hipoalbuminemie și edem.

Retinopatia, cea mai gravă complicație a diabetului și cea mai frecventă cauză de orbire, se dezvoltă la 60 până la 80% dintre pacienții cu diabet. În stadiile incipiente se dezvoltă retinopatia bazală, care se manifestă în hemoragii retiniene, vasodilatație a retinei și edem. Dacă modificările nu afectează macula, pierderea vederii nu apare de obicei. În viitor, se poate dezvolta retinopatie proliferativă, manifestată în neoplasme ale retinei și vaselor vitreoase. Fragilitatea și permeabilitatea ridicată a vaselor nou formate determină hemoragii frecvente la nivelul retinei sau al corpului vitros. Fibroza se dezvoltă la locul cheagurilor de sânge, ceea ce duce la detașarea retinei și pierderea vederii.

B. Diagnosticul diabetului

De obicei, diagnosticul de diabet se poate face pe baza simptomelor clasice ale diabetului - hiperglicemie, poliurie, polidipsie, polifagie, senzație de gură uscată. Cele mai importante semne biochimice ale IDDM sunt detectate pe baza:

• test de toleranță la glucoză (vezi Fig. 11-30). Nivelurile de glucoză plasmatică peste 10 mmol / L la 2 ore după încărcarea zahărului indică diabet;

• determinarea hemoglobinei glicozilate. În diabetul zaharat, nivelul HbA1C, în mod normal, aproximativ 5% din conținutul total de hemoglobină, crește de 2 până la 3 ori;

• absență sau nivel scăzut de insulină și peptidă C în sânge și urină. În mod normal, insulina și peptida C sunt secretate în concentrații echimolare. Întrucât aproximativ 2/3 din insulina este reținută de ficat, raportul dintre insulina / peptidă C în vena portală și vasele periferice este în mod normal 1/3. Valoarea nivelului de peptidă C în ser sau urină vă permite să evaluați cu exactitate starea funcțională a celulelor β;

• albuminurie. În diabetul zaharat, excreția zilnică de albumină este de aproximativ 30 - 300 mg - microalbuminurie (în mod normal aproximativ 8 mg).

Deoarece NIDDM se dezvoltă mult mai lent, simptomele clinice clasice, hiperglicemia și deficiența de insulină sunt diagnosticate mai târziu, deseori în combinație cu simptomele complicațiilor tardive ale diabetului.

D. Abordări pentru tratamentul diabetului

Tratamentul diabetului depinde de tipul său (I sau II), este complex și include o dietă, utilizarea medicamentelor care reduc zahărul, insulinoterapia, precum și prevenirea și tratamentul complicațiilor.

Medicamentele moderne de reducere a zahărului sunt împărțite în două grupe principale: derivați de sulfoniluree și biguanide. Preparatele a căror acțiune are ca scop stimularea secreției de insulină include sulfoniluree (de exemplu, manil). Mecanismul de acțiune al sulfonilureaselor se explică prin influența lor asupra funcției canalelor K + sensibile la ATP. O creștere a concentrației intracelulare de K + duce la depolarizarea membranei și transportul accelerat al ionilor de calciu în celulă, ca urmare a căreia este stimulată secreția de insulină..

Biguanidele sunt un alt grup major de medicamente care scad zahărul. Conform unor studii, biguanidele cresc numărul de transportori de glucoză GLUT-4 pe suprafața țesutului adipos și a membranelor celulare musculare.

Metodele promițătoare pentru tratarea diabetului includ următoarele: transplantul de insule pancreatice sau celule β izolate, transplantul de celule reconstruite genetic, precum și stimularea regenerării insulelor pancreatice.

Cu ambele tipuri de diabet zaharat, terapia dietetică este de cea mai mare importanță. Ei recomandă o dietă bine echilibrată: carbohidrații ar trebui să reprezinte 50-60% din conținutul caloric total al alimentului (excepția ar trebui să fie carbohidrați digerabili, bere, băuturi spirtoase, siropuri, prăjituri etc.); pe ponderea proteinelor - 15 - 20%; la ponderea tuturor grăsimilor - nu mai mult de 25 - 30%. Mâncarea trebuie luată de 5-6 ori pe zi.

Biblioteca biologică - materiale pentru studenți, profesori, studenți și părinți.

Site-ul nostru nu pretinde autoritatea materialelor postate. Convertim doar materiale care sunt în domeniul public și trimise de vizitatorii noștri într-un format convenabil.

Dacă sunteți deținătorul dreptului de autor al oricărui material postat la noi și intenționați să îl ștergeți sau să obțineți linkuri către locul de plasare comercială a materialelor, contactați administratorul site-ului pentru aprobare.

Este permisă copierea materialelor cu linkul hipertext obligatoriu către site, recunoscător că am depus mult efort pentru a aduce informațiile într-o formă convenabilă.

© 2018-2020 Toate drepturile asupra proiectării site-ului aparțin S.Є.A.

Test biochimic de sânge pentru diabet

Depunerea analizei

Pentru a obține rezultate fiabile ale unui test de sânge biochimic, trebuie să vă pregătiți. De obicei, medicii vorbesc despre ce trebuie să evite cu o zi înainte - mănâncă târziu seara, refuză alimentele picante, grase, nu bea alcool.

Prelevarea de sânge se efectuează dimineața, fiecare spital are timpul propriu pentru această manipulare. Înainte de a face testul dimineața, este interzis să mănânci orice aliment sau să bea băuturi, altele decât apa, guma de mestecat.

Un astfel de test poate fi efectuat într-un spital sau clinică de la locul de reședință, dar mult mai des pacienții merg la laboratoare private. Prețul pentru acesta este accesibil, depășește rar 3.000 de ruble și variază în funcție de numărul de indicatori definiți. De asemenea, studiul nu necesită mult timp, deoarece multe dispozitive sunt gata să dea un rezultat la 1 până la 3 ore după producerea materialului biologic. Folosind metode expres, răspunsul poate fi găsit mult mai rapid..

Un test biochimic de sânge pentru medic este una dintre principalele surse de informații pe baza cărora se poate face un diagnostic. Dacă un astfel de test este efectuat în mod regulat, precum și a fost prezentat medicului curant pentru consultare și efectuarea unor examene de screening simple, atunci probabilitatea identificării diverselor patologii în fazele incipiente este foarte mare. Un astfel de pas va permite începerea tratamentului lor în timp util, ceea ce va afecta în siguranță calitatea vieții pacientului.

Testat regulat pentru diabet - așa este

Diabetul poate duce la moarte prematură sau vă poate face handicapat. Testate regulat pentru diabet în timp util vor dezvălui complicații în curs de dezvoltare. Evaluarea eficacității terapiei și ajustarea tratamentului în direcția corectă va ajuta testele pentru diabet. Metodele moderne ne permit să determinăm un număr semnificativ de indicatori care caracterizează starea de sănătate a omului. Vom lua în considerare ce teste sunt pentru diabet, ce abateri de la normă vă permit să diagnosticați această boală..

Testele de diabet - de ce și cât de des să le luați

Dacă se suspectează diabet latent, pacientul va fi testat pentru a confirma sau respinge diagnosticul. O transcriere detaliată a indicatorilor analizați va ajuta să înțelegeți cât de departe a ajuns boala și la ce complicații a dus..

Testele în curs de desfășurare a diabetului pot rezolva următoarele probleme:

  • Evaluează starea pancreasului;
  • Evaluează starea rinichilor;
  • Evaluează probabilitatea unui atac cerebral / atac de cord;
  • Pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Analiza hemoglobinei glicate

Glicochemoglobina este formată în sânge ca urmare a combinației de glucoză cu hemoglobină. Acest indicator ajută la estimarea concentrației de zahăr din sânge în medie pe parcursul a 3 luni. Un test de glicogemoglobină este cel mai eficient în diagnosticul inițial al diabetului și în evaluarea pe termen lung a rezultatelor tratamentului. Specificitatea indicatorului nu permite dezvăluirea salturilor în concentrația de zahăr.

Puteți face o analiză indiferent de masă. Valoarea indicatorului, care depășește 6,5%, indică o încălcare clară a metabolismului carbohidraților - diabet.

Testul de sânge peptidic C

C-peptida este o proteină formată în timpul generarii insulinei de către pancreas. Prezența sa în sânge este o dovadă a capacității organismului de a-și genera propria insulină.

O concentrație prea mare de peptidă C ar trebui să alerteze. Această situație este observată în prediabet și în stadiile incipiente ale diabetului non-insulino-dependent (D2).

O analiză se face dimineața pe stomacul gol, în timp ce se măsoară glicemia.

Zahăr din sângePeptidă Ccometariu
normăpromovatPosibilă rezistență la insulină;

promovatpromovatD2 în dezvoltare
promovata redusdiabet insulino-dependent; lansat D2

Este recomandat să efectuați aceste teste pentru diabet în stadiul inițial al tratamentului. Pe viitor, nu poți recurge la ele.

Analiza urinară pentru diabet

Urina este un indicator care este sensibil la orice funcționare defectuoasă a sistemelor corpului. Substanțele excretate în urină ajută la identificarea unei boli debutante și la determinarea gravității bolii dezvoltate

Suspectul diabetului, atunci când analizăm urina, se acordă o atenție specială indicatorilor:

  • Zahăr;
  • Acetonă (corpuri cetonice);
  • Indice de hidrogen (pH).

Anomaliile altor indicatori pot indica complicații cauzate de diabet.

O singură detectare a anumitor substanțe în urină nu indică prezența unei boli. Orice concluzie poate fi făcută doar cu un exces semnificativ sistematic de urină a unei persoane sănătoase.

Tabel cu starea posibilă a indicatorilor de urină în diabet

Diagnosticul biochimic al diabetului

Sarcina unui studiu de laborator în cazurile de diabet suspectat este identificarea sau confirmarea prezenței deficitului de insulină absolut sau relativ la pacient. Principalele semne biochimice ale deficitului de insulină sunt: ​​hiperglicemia în post sau un exces al nivelului normal de glucoză după mâncare, glucozurie și ketonurie. În prezența simptomelor clinice ale diabetului zaharat, testele de laborator sunt necesare în primul rând pentru a confirma diagnosticul clinic. În absența simptomelor, numai rezultatele de laborator pot stabili un diagnostic precis..

Următoarele studii sunt efectuate pentru a diagnostica diabetul:

* test de sânge pentru glucoză în sângele capilar (sânge de la un deget).

* test de toleranță la glucoză: luați pe stomacul gol aproximativ 75 g de glucoză dizolvată într-un pahar de apă, apoi determinați concentrația de glucoză în sânge la fiecare 30 de minute timp de 2 ore.

* analiza urinei pentru corpurile de glucoză și cetonă: detectarea corpurilor cetonice și a glucozei confirmă diagnosticul de diabet.

* determinarea hemoglobinei glicozilate: cantitatea sa este semnificativ crescută la pacienții cu diabet.

* determinarea insulinei și a peptidei C în sânge: cu primul tip de diabet zaharat, cantitatea de insulină și peptidă C este semnificativ redusă, iar cu cel de-al doilea tip, sunt posibile valori în limite normale..

Diferența dintre analiza biochimică a sângelui de la general

Un test de sânge general sau clinic este un test care vă permite să obțineți rapid informații despre principalii indicatori care reflectă starea corpului. Aici puteți vedea procesele inflamatorii, prezența alergiilor, scăderea sau modificarea funcției hematopoietice și coagulante. Dar aceste date nu sunt detaliate, ci doar reflectă superficial starea de sănătate, dar sunt indispensabile atunci când o persoană are nevoie de îngrijiri de urgență.

Abaterile depistate indică o deficiență de diferite substanțe, începutul proceselor patologice. Pentru a efectua acest test, nu este necesară nicio pregătire, deoarece poate fi efectuată în condiții de urgență. Dacă analiza este planificată, cel mai bine este să o luați pe stomacul gol dimineața. Se ia sânge de la degetul inelar. Acest lucru se datorează particularității alimentării sale de sânge, cu atât răspândirea mai dificilă a infecției. Prelevarea de sânge pentru biochimie se realizează pur din patul venos.

În total, aceste două analize arată o imagine detaliată a activității organelor interne, oferă medicului informații despre terapia care trebuie prescrisă pentru a îmbunătăți sănătatea pacientului..

Tratament

Tratamentul trebuie să vizeze eliminarea cauzei hipercorticismului. Deci, adrenalectomia bilaterală (vezi) la hiperplazia corticala suprarenală sau la eliminarea corticosteromului (vezi) îmbunătățește cursul lui D. până la normalizarea glicemiei. Cu hipercorticismul exogen, este necesară o încetare urgentă a administrării glucocorticoidelor. Tratament simptomatic - dieta, administrarea orală a agenților hipoglicemici și insulinoterapie. Alegerea metodei de tratament și dozarea insulinei și a medicamentelor hipoglicemice orale sunt determinate de gradul de glicemie și glicozurie. În bolile în care au fost administrate glucocorticoizi conform indicațiilor vitale (colagenoze, pemfigus etc.), acestea sunt limitate la tratamentul simptomatic.

Medicamente pentru diabetul steroid

Medicamentele glucocorticoide, cum ar fi dexametazona, prednisonul și hidrocortizonul, sunt utilizate ca medicamente antiinflamatoare pentru:

  1. Astm bronsic;
  2. Artrita reumatoida;
  3. Boli autoimune: pemfigus, eczemă, lupus eritematos.
  4. Scleroză multiplă.

Diabetul medicamentos poate apărea odată cu utilizarea diuretice:

  • diuretice tiazidice: diclotiazidă, hipotiazidă, nefrix, nevidrex;
  • pilule anticoncepționale.

Doze mari de corticosteroizi sunt de asemenea utilizate ca parte a terapiei antiinflamatorii după o intervenție chirurgicală de transplant de rinichi..

După transplant, pacienții ar trebui să ia fonduri pentru reprimarea imunității pe viață. Astfel de oameni sunt predispuși la inflamații, care, în primul rând, amenință cu exactitate organul transplantat..

Semnele de diabet care rezultă din steroizi sugerează că oamenii sunt expuși riscului.

Pentru a nu se îmbolnăvi, oamenii grași ar trebui să slăbească; cei care au o greutate normală trebuie să facă eforturi fizice și să facă modificări în dieta lor.

Atunci când o persoană află despre predispoziția sa la diabet, în niciun caz nu trebuie să luați medicamente hormonale pe baza propriilor considerații.

Diagnosticul diabetului

Caracteristicile comparative ale tipurilor de diabet

Vârsta (cel mai adesea)

Aspect (înainte de tratament)

Pierdere în greutate (înainte de tratament)

Concentrație de insulină în sânge

Dependența de insulină

Tendința spre cetoacidoză

Diabetul dependent de insulinăDiabet non-insulino-dependent
Copii, adolescențiDe vârstă mijlocie
Picant (câteva zile)Treptat (ani)
Subţire80% obezitate
De obicei acoloNu este caracteristic
Redus de 2-10 oriNormal sau crescut
Redus dramatic sau absentNormal sau crescut
Rar împovăratAdesea împovărat
DeplinDoar 20%
existăNu

Diagnosticul de diabet se face dacă:

1. Există simptome clasice - poliurie, polidipsie, pentru IDDM - scădere în greutate.

2. Concentrația glucozei în condiții de repaus în mai multe analize repetate ale sângelui capilar mai mare de 6,1 mmol / l.

3. Glucozuria este detectată, în cazul IDDM - în plus, cetonurie.

4. Schimbarea concentrației de proinsulină, insulină și peptidă C. Diabetul de tip 1 se caracterizează printr-o scădere sau absență completă a acestor indicatori, cu diabetul de tip 2 acestea sunt normale sau crescute.

5. Nu pentru diagnostic, ci pentru monitorizarea hiperglicemiei prelungite, se utilizează definiția HbA1c (.

6. În cazuri îndoielnice (și numai!), Adică în absența simptomelor, combinată cu ambiguitatea rezultatelor testului, se recomandă testul de toleranță la glucoză (TSH, teste de exercitare cu glucoză):

  • cel mai frecvent test este subiecții care iau glucoză per os în proporție de 1,5-2,0 g per kg de greutate corporală. Probele de sânge sunt prelevate imediat înainte de aportul de glucoză (zero minute, nivel de „post”) și apoi după 30, 60, 90 și 120 minute, dacă este necesar timp de 150 și 180 minute.
  • în mod normal, în unități relative, o creștere a concentrației de glucoză este de 50-75% cu 60 minute ale studiului și se reduce la valorile inițiale cu 90-120 minute. În unitățile absolute, așa cum recomandă OMS, creșterea nivelului de glucoză nu trebuie să depășească 7,5 mmol / l cu 4,0-5,5 mmol / l inițial.
  • testul de toleranță la glucoză va determina tipul curbei de zahăr. În diabetul zaharat, se observă o curbă hiperglicemică, adică. toleranța la glucoză redusă.
Tipuri de curbe glicemice

Curbe hipoglicemice - o creștere a concentrației de glucoză de cel mult 25% cu revenirea rapidă la valorile de referință. Observat cu insule insule de Langerhans, hipotiroidism, hipofuncția cortexului suprarenal, boli intestinale și disbioză, helmintiază.

Tipuri de curbe glicemice după încărcarea glicemiei

Curbele hiperglicemice se manifestă printr-o creștere de 2-3 ori a nivelului glicemiei după exercițiu, ceea ce indică o încălcare a interacțiunilor hormonale. Aici, normalizarea indicatorilor este extrem de lentă și se încheie nu mai devreme de 150-180 de minute. Cea mai frecventă cauză a unor astfel de curbe este diabetul latent de tip 1 și de tip 2 sau deteriorarea parenchimului hepatic. Excesul de catecolamine cu feocromocitom și triiodotironină cu hipertiroidism, hipercorticism, boli ale hipotalamusului și glandei hipofizare apar, de asemenea, ca o curbă hiperglicemică.

La măsurarea nivelului de glucoză după mese la pacienții cu diabet zaharat bine controlat, rezultatele ar trebui să se încadreze în intervalul 7,6–9,0 mmol / L. Valorile mai mari de 9,0 mmol / L înseamnă că doza de insulină este incorectă și diabetul nu este compensat..

Uneori, adulții iau probe doar la 0 și 120 de minute, dar acest lucru este nedorit, deoarece lipsesc informații suplimentare despre starea corpului. De exemplu, prin abruptul părții ascendente a curbei, se poate judeca activitatea n.vagus, care este responsabilă pentru secreția de insulină, funcția de absorbție intestinală și capacitatea ficatului de a absorbi glucoza. Deci, un ficat „înfometat” cu glicogen epuizat depozitează mai activ glucoza din sângele venelor portale în comparație cu unul „bine hrănit”, iar creșterea curbei este mai ușoară. O curbă similară este observată atunci când absorbția glucozei se agravează din cauza bolii mucoasei intestinale. Cu ciroza ficatului, se observă imaginea opusă.

Destul de des, la adulți, în loc să se încarce glucoza, se folosește un mic dejun obișnuit, iar sângele este luat la 1, 2 sau 2,5 ore după acesta. Dacă nivelul de glucoză la ora indicată nu revine la normal, atunci diagnosticul de diabet este confirmat.

Tratament pentru diabetul steroid

De ceva timp, insulina din corpul pacientului continuă să fie produsă. După o anumită perioadă, volumul producției scade, celulele sunt distruse parțial sau complet. La fel ca și alte forme clinice secundare - diabetul pancreatic, suprarenal, tiroid, hipofizar - este cauzat de modificări ale funcționării organelor interne, modificări ale proprietăților lor. Tratamentul diabetului cu steroizi este, în majoritatea cazurilor, similar cu cel de tip 2. Dacă celulele sunt complet distruse, atunci este posibil să se prescrie doze mici de insulină.

Thiazolidinediones și glucofag sunt principalele medicamente, insulina poate fi administrată, glucofagul și amestecurile mixte pot fi combinate. Diabetul cu steroizi clinici nu prezintă simptome pronunțate, forma bolii este ușoară, glicozuria și hiperclicemia nu sunt pronunțate. Dacă forma bolii este încă ușoară, preparatele grupului sulfanyluree ajută bine, dar duc la deteriorarea componentei carbohidraților. Insulina în această perioadă facilitează activitatea celulelor beta, iar acestea sunt restaurate. Prevenirea se realizează folosind doze mici de insulină, steroizii anabolici sunt prescriși suplimentar, proteinele sunt adăugate în dieta pacientului. Reduceri netă de carbohidrați.

Contraceptivele orale steroide, diureticele și alte tipuri de medicamente pot afecta metabolismul carbohidraților..

Diagnosticul de diabet zaharat steroid se face cu o creștere de 11 și 6 mmol / l în sânge, după mâncare, respectiv înainte. Inițial, bolile care sunt de asemenea incluse în acest grup, dar sunt forme specifice, sunt excluse. După aceasta, determinați forma - prima sau a doua - și tipul. Terapia este împărțită în tradițională și intensivă. Al doilea este mai eficient, permite pacientului să trăiască într-un confort deosebit. Dar necesită instruire în abilitățile de autocontrol, care apare de trei ori mai des. Primele luni sunt cele mai responsabile, metoda este foarte costisitoare.

Test biochimic de sânge pentru diabet

Un test biochimic de sânge este cea mai importantă etapă în diagnosticul oricărei afecțiuni din organism. Cu ajutorul său, puteți identifica cu ușurință natura problemelor de sănătate, prescripția lor, prezența complicațiilor. Adesea această procedură este numită pur și simplu: „donați sânge dintr-o venă”, deoarece acest material este folosit pentru a studia principalii indicatori.

Astăzi, laboratoarele sunt capabile să determine simultan câteva sute de stări diferite de parametri biochimici ai fluidului principal din corpul uman. Listarea lor nu are prea mult sens. În funcție de boala specifică sau de diagnosticul acesteia, medicul prescrie definirea anumitor grupuri de indicatori.

Diabetul zaharat nu face excepție. Pacienții endocrinologilor sunt supuși periodic unui test biochimic de sânge pentru a monitoriza cursul unei boli cronice, un control mai bun al bolii și diagnosticarea complicațiilor. Abaterile de la normă indică întotdeauna un anumit dezavantaj, permit prevenirea la timp a condițiilor nedorite

Următoarele valori sunt extrem de importante pentru diabetici.

Glucoză. În mod normal, glicemia (venoasă) nu crește peste 6.1. La primirea rezultatului pe stomacul gol deasupra cifrei indicate, se poate presupune prezența toleranței la glucoză afectate. Peste 7,0 mmoli, diabetul este diagnosticat. Un test de zahăr de laborator este efectuat anual, chiar și cu testări regulate folosind un contor de glucoză din sânge.

Hemoglobină glicată. Caracterizează nivelul mediu de glucoză din ultimele 90 de zile, reflectă compensarea bolii. Valoarea este determinată pentru alegerea altor tactici de tratament (cu o hipertensiune arterială mai mare de 8%, terapia este revizuită), precum și pentru controlul măsurilor terapeutice în curs. Pentru diabetici, nivelurile de hemoglobină glicată sunt sub 7,0% sunt considerate satisfăcătoare..

Colesterol. O componentă absolut necesară în corpul oricărei persoane. Indicatorul este deosebit de important pentru evaluarea stării metabolismului grăsimilor. Odată cu decompensarea, acesta este adesea crescut ușor sau vizibil, ceea ce reprezintă un risc real pentru sănătatea vasculară.

Triglycides. Surse de acizi grași pentru țesuturi și celule. O creștere a nivelului normal este de obicei observată în debutul unei forme dependente de insulină a bolii, precum și cu obezitatea severă asociată cu diabetul zaharat 2. Diabetul necompensat provoacă, de asemenea, o creștere a titrului de trigliceride..

Lipoproteinelor. În cazul diabetului de tip 2, rata lipoproteinelor cu densitate mică este crescută. Prin aceasta, lipoproteinele de înaltă densitate sunt subestimate dramatic.

Insulină. Este necesar să estimați cantitatea propriului hormon în sânge. Cu diabetul de tip 1 este întotdeauna mult redus, cu tipul 2 rămâne normal sau ușor crescut.

Peptidă C. Vă permite să evaluați activitatea pancreasului. În cazul diabetului 1, acest indicator este adesea redus sau egal cu 0.

Fructozamina. Să facem o concluzie cu privire la gradul de compensare a metabolismului glucidelor. Valorile normale sunt obținute numai cu un control adecvat al bolii, în alte cazuri, titrul crește brusc.

Metabolizarea proteinelor. Ratele sunt subestimate la aproape toți diabeticii. Globuline, albumina sunt sub normă.

Peptida pancreatică. Obține valori sănătoase cu un bun control al diabetului. În alte cazuri, este mult mai mic decât în ​​mod normal. Responsabil de producerea de suc pancreatic ca răspuns la alimentele ingerate.

prognoză

Prognoza la D. endogen cu. depinde de eficacitatea tratamentului bolii de bază, cu exogen - de retragerea la timp a tratamentului cu glucocorticoizi. La un lung curent D. de pagină. poate intra în diabet (vezi. Diabetul zaharat).

Bibliografie: Diabet, ed. R. Williams, trans. din engleză, p. 548, M., 1964, bibliogr.; Ghid multivolume pentru medicină internă, ed. E. M. Tareeva, T. 7, L., 1966, bibliogr.; Diabetul zaharat, ed. V. R. Klyachko, M., 1974; Cu aproximativ f-f e r L., Dorfman R. și G e b r-l și în L. Glandele suprarenale ale persoanei, banda cu. din engleză, p. 124, M., 1966; Cam p-b e 1 1 J. a. despre. Efectul diabetogen al hormonului de creștere purificat, Endocrinologie, v. 46, pag. 273, 1950; Diabet, mellitus, teorie și practică, ed. de M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Diabet zaharat, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.

SCHIMBAREA BIOCHIMICĂ ȘI CORECȚIA FARMACOLOGICĂ A LUI ÎN DIABETE MELLITUS Textul unui articol științific din specialitatea „Medicină fundamentală”

Rezumat al unui articol științific despre medicina fundamentală, autor al unei lucrări științifice - Kokoshkina O. A., Kolomiychuk S. G.

Sunt prezentate datele privind tulburările metabolice, starea sistemului antioxidant și rolul proceselor radicalilor liberi în dezvoltarea diabetului. Eficiența utilizării mai multor medicamente și complexe de vitamine pentru prevenirea și tratamentul acestei boli este remarcată.

Subiecte similare ale lucrărilor științifice în medicina fundamentală, autorul lucrării științifice este Kokoshkina O. A., Kolomiychuk S. G.

Modificări biochimice și corecția lor farmacologică în diabetul zaharat

Sunt prezentate date privind tulburările metabolice, starea sistemului antioxidant și rolul proceselor radicalilor liberi în formarea diabetului zaharat. Eficacitatea utilizării mai multor medicamente și complexe de vitamine pentru profilactica și tratamentul acestei boli este observată.

Textul lucrării științifice pe tema „SCHIMBAREA BIOCHIMICĂ ȘI CORECȚIA FARMACOLOGICĂ A LUI ÎN DIABETELE DE ZAHAR”

Note științifice ale Universității Naționale Taurida. V, I. ​​Seria Vernadsky „Biologie” Volumul 16 (55) nr. 3 (2003) 91-97.

SCHIMBAREA BIOCHIMICĂ ȘI CORECȚIA FARMACOLOGICĂ A LUI ÎN DIABETELE CU ZUCRĂ

Kokoshkina O. L., Kolomtsychuk S. G.

În prezent, printre patologiile endocrine, diabetul zaharat ocupă primul loc în prevalență, iar numărul pacienților cu diabet se dublează la fiecare 10-15 ani. Tipic pentru diabet este handicapul frecvent și mortalitatea ridicată [1]. Diabetul zaharat dependent de insulină, ca stare hiperglicemică cronică, este foarte des însoțit de complicații precum micro- și macroangiopatii, retinopatii și polineuropatii [2; 3; 4], retinopatia diabetică este una dintre cele mai frecvente complicații vasculare ale diabetului, reprezentând 70% din leziunile oculare și cataracta diabetică de aproximativ 30% [5]. Se știe că la pacienții cu diabet, leziunile vasculare periferice sunt observate de 30 de ori mai des decât la pacienții cu aceeași vârstă fără diabet [6].

Un rol major în dezvoltarea angiopatiilor diabetice îl are o încălcare a metabolismului glucidelor și lipidelor, precum și a proceselor de oxidare radicală liberă a lipidelor și vaselor de sânge [1; 7]. S-a stabilit că o creștere prelungită a glicemiei contribuie la dezvoltarea glicozilării proteinelor plasmatice din sânge, membranelor bazale și membranelor eritrocitare [8]. Glicozilarea apoproteinelor în formele de transport ale lipidelor plasmatice din sânge determină modificări ale proprietăților structurale și funcționale ale acestora, ceea ce duce la acumularea de pre-p și | 3-lipoproteine ​​în sânge și o creștere a aterogenității spectrului lipidic [9]. Aceste modificări ale diabetului cu streptozotocină la șobolani sunt însoțite de o creștere a nivelului sanguin al lipidelor totale, trigliceridelor, colesterolului și ji-lipoproteinelor [10]. Glicozilarea lipoproteinelor este activă în special cu o creștere a glicemiei, în special la pacienții cu diabet zaharat [10]. Dacă în mod normal, la om, 1,3-2% din reziduurile de lizină ale lipoproteinelor cu densitate mică sunt glicozilate, atunci la pacienții cu diabet, această valoare crește de 2-3 ori [11]. Evident, majoritatea lipoproteinelor glicozilate sunt formate în sânge, dar nu poate fi exclusă posibilitatea glicozilării în organele și țesuturile individuale [12].

acțiunea combinată a două procese - glicozilare și peroxidare, lipoproteinele au un potențial aherogenic mai mare [13]. Lipoproteinele modificate dobândesc proprietăți patologice în caz de dezechilibru în formarea și catabolismul lor [10].

Având în vedere faptul că eritrocitele sunt sensibile la stresul oxidativ, datorită conținutului crescut de acizi grași polinesaturați din membrană, a unei concentrații mari de oxigen în celulă și a incapacității de a resinteza structurile deteriorate [14], creșterea observată în sângele șobolanilor cu diabet streptozotocin conține conjugate diene și ketodiene, triene și produse finale ale oxidării lipidelor - baze Schiff și malondialdehide, o scădere a nivelului de glutation redus, activitatea glutation reductazei și a superoxidului dismutază, indică activarea oxidării radicalilor liberi în celulă [10; cincisprezece]. Acumularea de produse de peroxidare a lipidelor în celulele roșii din sânge duce la afectarea microcirculației și la formarea de macroangiopatii la pacienții cu diabet zaharat [16; 17].

Modificările metabolizării hormonale, a carbohidraților, a lipidelor, a sistemului de oxidare a radicalilor liberi și a protecției antioxidante a globulelor roșii din diabetul streptozotocin la animale corespund modificărilor la pacienții cu diabet zaharat dependent de insulină & m [10; optsprezece; nouăsprezece].

Este cunoscut faptul că intensificarea căii poliolice a metabolismului glucozei în diabetul zaharat cu streptozotocină provoacă dezvoltarea de complicații, cum ar fi retinopatia și cataracta diabetică. Activarea reductazei aldozice și inhibarea sorbitol dehidrogenazei, ca urmare a scăderii raportului NAD NADH și NADP NADPH în celulele epiteliale ale cristalinului, determină acumularea de sorbitol și fructoză și dezvoltarea hiperosmolarității [20; 21]. O modificare a osmolarității provoacă hidratarea celulelor, în special epiteliul lentilei, pierderea ionilor K%, acumularea ionilor Na + și umflarea lentilei. Secvența descrisă este universală atât pentru lentile, cât și pentru vase și nervi periferici, adică. pentru țesuturile care dezvoltă afecțiuni patologice caracteristice diabetului zaharat [22; 23; 24; 25].

Astfel, mecanismele moderne ale patogenezei complicațiilor diabetului, în special cu neuropatie periferică, nu se limitează la activarea căii de metabolizare a glucolului poliol. În țesuturile animalelor diabetice, sunt activate procese de radicali liberi și peroxid și este îmbunătățită glicozilarea non-enzimatică a proteinelor. Efectul distructiv al metaboliților oxigenului activ se manifestă într-o frecvență crescută a modificărilor conformaționale ale macromoleculelor datorită

modificarea oxidativă a proteinelor și deteriorarea structurilor membranelor celulare [12; 25; 26; 27].

Studiul celulelor de diferite tipuri, caracterizat prin sensibilitate diferită la insulină și glucoză, indică specificitatea țesutului a modificărilor metabolice în dezvoltarea patologiei diabetice [23]. În diabetul aloxan, a existat o modificare a nivelului diferitelor forme de coenzime ale nicotinamidei în funcție de țesutul și grupa de vârstă a șobolanilor [28]. Metilglyoxal și acetoacetat, produse ale metabolismului intermediar al glucozei și acizilor grași, joacă un rol important și în dezvoltarea complicațiilor diabetice. S-a constatat o relație între o creștere a nivelului de metilglyoxal, o scădere a conținutului de tiamină și o toleranță la glucoză afectată [29].

De asemenea, se știe că deficiența prelungită de vitamina O poate fi una dintre cauzele diabetului. În diabetul experimental aloxan, a fost observată o scădere a nivelului metaboliților de vitamine active, care se poate datora unei încălcări a absorbției sale în mucoasa intestinului subțire, transport de la reticelocite la hepatocite și inhibarea sistemelor de vitamina B5-25-hidroxilază a ficatului 130; 31].

În diabetul zaharat, în special în starea de decompensare a bolii, alimentarea organismului cu vitamine B, în special riboflavina și acidul nicotinic, este afectată, ceea ce duce la slăbirea proceselor de transformare a acestora în forme de coenzimă [32; 33; 34]. Prin urmare, un rol semnificativ în terapia complexă a diabetului zaharat non-dependent de insulină este acordat terapiei cu vitamine, care ajută la compensarea proceselor metabolice. O serie de studii au arătat efectul pozitiv al utilizării complexelor de vitamine și vitamine pentru corectarea tulburărilor în diabetul zaharat [31; 33; 35; 36; 37; 38].

La animalele cu hiperglicemie, ca urmare a O-hipovitaminozei, administrarea de vitamina a îmbunătățit clearance-ul glicemiei și a crescut nivelul insulinei. Introducerea unei doze fiziologice de vitamina B3 a împiedicat dezvoltarea diabetului la animale, după cum se dovedește menținerea la un nivel tolerant de glucoză și insulină și absența daunelor la nivelul celulelor p pancreatice [31].

Se știe că acidul deshidroascorbic are un efect diabetic, iar creșterea nivelului său complică cursul diabetului. Utilizarea nicotinamidei a contribuit la corectarea raportului perturbat al acidului dehidroascorbic la acidul ascorbic în globulele roșii cu diabet streptozotocin la șobolani [15].

Introducerea nicotinamidei, ca precursor al NAD, cu

diabetul cu streptozotocină la șobolani a normalizat activitatea enzimelor din sistemul antioxidant, conținutul de glutation și produse de peroxidare lipidică reduse în sânge și ficat [15; 35].

S-a constatat că la animalele cu hiperglicemie severă, utilizarea nicotinamidei a avut un efect corectiv pronunțat asupra activității enzimelor de pe calea poliolului prin schimbarea stării redox a pereților liberi NAD (F). O creștere a raportului de NADFSHADPH inhibă aldo reductaza, iar NAD NADH activează sorbitol dehidrogenază, ceea ce reduce conținutul de sorbitol și glucoză, contribuind la prevenirea progresiei procesului patologic [23; 25]. În acest caz, a scăzut conținutul de hemoglobină glicozilată și 2,3-difosfoglicrat. care a contribuit la normalizarea funcției de transport a oxigenului din sânge [23].

Administrarea preliminară la șobolani dintr-un complex de vitamine care conține nicotinamidă, tiamina, ribonlavina mononucleotidă, pantotenat, piridoxină și acid lipoic a împiedicat în mod semnificativ schimbarea nivelului de coenzime ale flavinului și nicotinamidei. cu acțiunea ulterioară a aloxanului. Cel mai mare efect a fost găsit la animalele tinere și bătrâne [28].

Având în vedere intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor în țesuturile în diabetul zaharat [37; 39; 40; 41; 42], este foarte promițătoare utilizarea medicamentelor cu efecte antioxidante și de stabilizare a membranei.

Medicamentul MatoloT care conține licopen carotenoid a crescut semnificativ activitatea antioxidantă și metabolismul lipidic normalizat în sânge, precum și unii indicatori ai echilibrului proteinaz-inhibitor în sânge și lichidul lacrimal, reducând severitatea microangiopatiilor în diabetul aloxan la iepuri [41].

Utilizarea lipochrominei, care include componente antioxidante - tocoferoli, acid ascorbic și | 3-carotenoizi, a îmbunătățit semnificativ starea sistemului antioxidant și a redus hidroperokeidele toxice la pacienții cu angio-și retinopatii diabetice [42].

Este important de menționat că utilizarea medicamentelor cu diferite mecanisme de acțiune, fensuccinal (antioxidant) și minidiab (stimulează eliberarea insulinei de către celulele p pancreatice), a avut un efect pozitiv asupra proceselor de recuperare în structurile celulare ale microvesselilor retiniene, activând sinteza proteinelor în ele, reducând alterarea vasculară și neuroni retinieni în diabetul cu streptozotocină la șoareci și șobolani [43].

Recent, a fost acordată o anumită atenție folosirii

bioregulatoare peptidice - epithalamină, cortexină, retilină (complexe polipeptidice izolate de organele de vițel cu o greutate moleculară de cel mult 10 kD) ca medicamente care cresc activitatea sistemului antioxidant, sensibilitatea țesuturilor la insulina endogenă, care reduc glicemia, glucozuria și hemoglobina glicată la pacienții cu zahăr diabet zaharat [44]. De asemenea, trebuie menționat faptul că bioregulatorii peptidici care acționează asupra proceselor de reglare intercelulară contribuie la restabilirea mecanismelor de reglementare a sintezei proteinelor și la restaurarea structurilor deteriorate ale peretelui vascular.

Astfel, substanțele biologic active care au efecte antioxidante și de stabilizare a membranei, normalizează procesele metabolice în organism și reduc timpul necesar obținerii unei compensații clinice și metabolice pentru diabet, fără o modificare semnificativă a dozei zilnice de medicamente exogene de reducere a zahărului [33; 36], poate fi propusă pentru tratamentul pacienților cu diabet.

1. Mazovetsky A.G., Belikov V.K. Diabet. - M: Medicină, 1987.

2. Williamson JR., Chang K., Franges M. et al. Pseudohipoxie hiperglicemică și complicații diabetice // Diabet. - 1993. - V. 42, - P. 801 -813.

3. King G. L., Brownlee M. Mecanica celulară și moleculară a complicațiilor diabetice ii Endocrinol. Metab. Clin. Nord A.m. - 1996. - V. 25.

4. Sergknko O.O., Patogeneza abetic anglicatus ff Pract. tsabetolopa. - K.: Vedere din Ukr. Primul endocrinolog și obmshu rechovin AMS, 1997. - C 29 -39.

5. Kohner E. M., Porta M., Hyer S.L. Patogenia retinopatiei diabetice și a cataractei // Manual de diabet, Pickup J. Williams G. eds. - Oxford. 199 L - P. 564 - 574.

6. Saltykov B. B., V. Mare K., Șubina O. I., Zelenchuk N. I. Despre frecvența dezvoltării microangiopatiilor în diabetul zaharat dependent de insulină (conform studiilor morfologice ale probelor de biopsie cutanată) // Arhiva patologiei. - 1985.-№2. -CU. 47-51.

7. Zvershanovsky F.A., Zhulkevich I. V. "Danil și anvelopa B.C., Zhulkevich G.D. Indicatori ai metabolismului ligidelor și relația lor cu microcirculația afectată în diabetul zaharat // Probl. endocrinologie. - 1987. - T. 38. - Nr. 4 - S. 15 - 18.

8. Verbolovich VP, Makashev Zh.K Petrenko EP Dependența rezistenței la eritrocite de activitatea enzimelor antioxidante H Hematologie și transfuzologie. - 1985. - Nr. 5. - S. 31 - 35.

9. Ametov A.C., Petrova N.V., Vinnitskaya H.A., Topchiashvili V.Z. Aterogenicitatea spectrului lipidic al plasmei din sânge în timpul terapiei hipoglicemice la pacienții cu diabet zaharat non-dependent de insulină // Probl. endocrinologie. - 1995. - T. 41. Nr. 3, -C. 13-16.

10. Trzhetsinsky S.D., Krasko M.P., Mill of hormonal, carbohidrate and other radical oxidation in tvarins with dzbet experimental // Experimental and experimental fyolopya i 6ioxiwia - 2001 - No. 2. - S. 83 - 88.

11. Schmid-Schonbein N., Volger E. Anghilă roșie! agregarea și deformabilitatea plafonului roșu în diabet dacă diabet, - 1979. - V. 25 - P, 104 - 107.

12. Yue D.K., McLennan S., Turtle J.R. Glicoziația non-enzimatică a proteinei țesutului la șobolan // Diabetologia. - 1983. - V. 24. - P. 337 - 381.

13. Lyons, T.J., Glycation and oxidation, A roiein patogeneza aterosclerozei // Amer. J, Cardiol. - 3993.- 71. P. B26-B31.

14. Frada O.G., Tappei A.L.t Leibovitz B.E. și colab. // Lipide. 1990.

V. 25. - Nr. 2. - P. Ill -114.

15. Olyarnik O.D., The Great M M., Makhnevich T.P. Otslivostz Galmuvannya catalază Activitatea Z-amino-1,2,4-triazolului în eritrocite și ichthirarae! În 3i strep cu tozotocină d1bet // Revista ucraineană. - 1999. - T. 71 - „ b1. - S. 77 - 82.

16. Jain S.K., McVie R., Duett J. Et a |. Peroxidarea lipidelor cu membrană eritrocitară și hemoglobină slilizată la diabet // Diabet. - 1989, - V. 38. - P. 1539 - 1542.

17. Kennedy L., Mehl T. D., Eider E. și colab. Glicoziație nonenzimatică a serului și plasmaproteinelor // Diabet. - 1982.-№31. - P. 52 - 56.

18. Efimov A.C., Naumenko V.G. Peroxidarea lipidelor în globulele roșii ale pacienților cu diabet zaharat cu angiopatii diabetice // Probl. endocrinologie - 1985. -T. 31.- Nr. 1.-S. 6-9.

19. Debov II, Gorelysheva V.A., Romanovskaya G. A. și colab. Peroxidarea lipidelor și protecția enzimatică antioxidantă la pacienții cu diabet zaharat nou insulino-dependent diabet / Probl. endocrinologie. - 1992, -T, 38.-studiu6. - C 32 - 33.

20. Gabbay K.N. Calea sorbitolului Nyt și complicațiile diabetului // New Engl. J. Med.

- 1973.- V. 288.-P. 831-836.

21. Krivko Yu.Ya. Dinabetichesky retinogshtya. Obmsh sorb1tolu în cristalul ochiului mypiB cu streptozotocină d1abetg // - 2001, - №2. - S. 80 - 83.

22. Mazzartti L., Mulus B. Diabeiei> -inuut; ed modificări în metabolismul trombocitelor // Biochimie clinică. - 1997. - V. 30. - Nr. 7. - P. 509 - 515.

23. Fedik M.Ya. Coenzima H1kotinamshcht în metabolizarea pe termen scurt se prăbușește cu experiența și streptozotocina mentală d! Abet1 în schur 5 în Abstract, diss. Cand. Taur. Științe: 03.00.04 / 1 Institut 6ioxiMi7 jm. O.V. Palladas NAS Ukrshni, - Keith, 1998.-- 19 p..

24. Kuchmerovska T.M. Neuropatie Dababetic Dacă Endocrinolop. - 1999. - T. 4.

25. Krivko Yu. Y., Kozitsky Z.Yu., Serpenko O.O., Kuchmerovska T.M., Marele M.M. Neuropatie Dabetic. Metabolism sorb1 în țesut? nervul biliar cu streptozotocină d1abet! // BKShm ucraineană> Revista a cărei - 2001. - T. 73. - Nr. 2.

26. Barlett S. Barbara și Stadtman R. Earl. Oxidarea proteinelor în îmbătrânire, boli și stresul oxidativ // The Journal of. Chimie biologică. - 1997. - V. 272. - P. 20313-20316.

27. Sasire Juan, Pallardo V. Federico și Vina Jose. Stresul oxidativ mitocondrial joacă un rol esențial în îmbătrânire și apoptoză // Recenzie critică - 2000. - P. 427 - 432.

28. Karpov L. M., Savluchinskaya L.G., Akhmed Abdulya Sammak, Ershova O.N., Sorokin A.V., Budnyak A.K., Kokoshyuna O.A. Diabetul cu alloxan la șobolani de vârste diferite, cu o ofertă diferită de vitamine B // Șeicii rapide și în vârstă de școlari (Odessa, 18-19 iunie 2001). - Tez. adaugă.- K., 2001.-SL44 - 145.

29. Alexandrovsky Y.A. Mecanisme moleculare de dezvoltare a complicațiilor diabetice // Biochimie - Í998. - T. 63. - W L - C 1470 - 1479.

30. Stefanov M.V., Apukhovskaya L.I. Caracteristici ale schimbului de vitamina D3 în celulele hepatice în diabetul zaharat experimental // Jurnalul ucrainean 6íoxímÍ4hhh - 1996. -T. 68.-KEL-C. 66-72.

3t. Apukhovska L. 1. Ф1зюлопчна.Funcție1 vpamshu D3i impozitarea patologilor vorgashzmggazadeyey // Revista Ukrainsky BíoxímÍ4hhü. - 2000. - T. 72. - Nr. 4 - 5. - S. 138 - 146.

32. Karpov L. M. Implementarea activității specifice a vitaminelor B legate funcțional, a derivaților și complexelor acestora în diferite condiții ale organismului: Dis. DOCT. biol. Științe: 14.00.25.7 - Odessa, 1994. - 505 s.

33. Karabun P.M. „Mull - Tabs” într-o afecțiune complexă de pseudoanthosis pentru castravetele d1abet // Diagnostic Lpsuvanka. - J 997. - Special. VIP. jNbt. -CU. 22.

34. Budnyak O.K. Distrusă, voi da riboflavsha și aceeași funcție pentru creaturile pe care le-am putut corecta. Rezumatul autorului. insulta. Cand. 610l Științe: 03.00,04 / Haryuvskiy natsyunalny ushversitet ím V.N. Karazsh MONU. - Haryuv, 2001.-- 20 s.

35. The Great M, M., Burda V.A., Biront NB, Ol1yarnik O.D., The Great A.M. După ce a turnat shkotinashu asupra activității enzimelor zahistului antioxidant în timpul diabetului mental experimental1 // Ukrainsky Bukh1m1chny Zhurnal - 1996. - T. 68. - Nr. 2. -CU. 109-114.

36. Tronko ND, Bolshova EV, Kulchitskaya N, O.. Popova VV Utilizarea multivitaminelor „Multi-Tabs” în tratamentul complex al diabetului zaharat tip í la copii și adolescenți // Lysuvannya t d! Agnostika - 1997, Spec. VIP. Numarul 1. - S. 20 - 21.

37. Zenkov N.K., Lankin V.Z., Menshikova E.B. Stres oxidant: aspecte biochimice și fiziopatologice. - M.: MAIK „Științe / periodice inter”, 2001. - 344 s.

38. Karpov L. M., Abdulla Sammak Ahmed, Vasilyeva T.V., Pogoșova O.B., Petrosyan A.L. Seria bzolopya - 2001.-T. 6.-VIP. 1.-- pag. 166-170.

39. Kostyuk E.P. Mecanisme celulare de dezvoltare a neuropatiilor diabetice // Neurofiziologie. - 1998. - T. 30. - Nr. 2. - S. 151 - 160.

40. Zingg Jean-Marc, Ricciarelli Roberta și Azzi Angelo. Receptori Scavenger și lipoproteine ​​modificate: atracții fatale // Recenzie critică • - 2000. - P. 397-401.

41. Chesnokova N.B., Grigoriev A.B., Kuznetsova T.P., Davydova N.G., Olfer'ev A. M., Kost O.A., Nikolskaya II, Kapitanov A, B. Justificarea experimentală pentru utilizarea medicamentului care conține licopen "Tomatol" în tratamentul complex al retinopatiei diabetice dacă Buletinul Oftalmologiei - 2000. - T. 116. - Nr. 5. - S. 31 - 34.

42. Mikheitseva I.N., Kashintseva L.T. Starea oxidativă și antioxidantă a pacienților cu fond de diabet se modifică și corectarea acesteia cu lipochromină H Jurnal oftalmologic. - 2001. - Nr. 2. - S. 29 - 33.

43. Kashintseva L.T., Maltsev E.V., Dumbrova N.E., Poltorak V.V., Gladkikh A.I., Gorbenko N.I., Nesteruk N, I., Ilyina S.I. Modificări ale membranelor ochiului în diabetul experimental și corecția lor farmacologică // Jurnal oftalmologic. - 1997. - Nr. 5. - S. 366 -371.