Test biochimic de sânge pentru diabet

Ministerul Sănătății Ucrainei

Universitatea Medicală de Stat din Zaporizhzhya

Departamentul de Chimie Biologică și Diagnostice de laborator

"Biochimia diabetului zaharat"

Elev 2 ani 14 grupe

Chmul Karina Olegovna

Zaporozhye, 2007.

- Diabetul zaharat dependent de insulină

- Răspuns imun la proteine ​​endogene și endocitate

- Modelul de moarte autoimună cu celule Им

- Coma (complicații acute) în diabet

- Glicatia proteica este una dintre principalele cauze ale complicatiilor tardive ale diabetului

Diabetul zaharat dependent de insulină

1. Cu IDDM, celulele клеток sunt distruse ca urmare a unei reacții autoimune

Hiperglicemia și alte simptome primare ale IDDM sunt cauzate de deficiența de insulină, care la rândul său este cauzată de o scădere a numărului de celule клеток (precum și de insulele Langerhans) din pancreas. Multe studii experimentale și clinice indică faptul că distrugerea insulei are loc ca urmare a unei reacții autoimune celulare.

În timpul manifestării (de exemplu, prima manifestare clinică) a IDDM, o reacție inflamatorie în pancreas este aproape întotdeauna detectată - insulina. Infiltratul pancreatic în IDDM conține limfocite T, limfocite B, celule ucigașe naturale și macrofage. În acest caz, infiltratul se formează numai în acele insule în care există celule . În insulele care produc glucagon, somatostatină, dar care nu conțin celule , nu există infiltrat. O astfel de localitate, o reacție punctuală, indică faptul că cauza sa este componentele și proprietățile inerente numai celulelor . După cum arată multe observații, specificitatea afectării celulelor de tipul celular poate fi consecința unei reacții autoimune celulare.

Imunitate celulară. Principalele molecule care asigură imunitatea celulară sunt receptorii T și proteinele complexului principal de histocompatibilitate (proteine ​​MHC). Aceste două familii de molecule aparțin superfamiliei imunoglobulinelor, care include și familia imunoglobulinelor (anticorpi), care au dat numele întregii superfamilii. Spre deosebire de anticorpii care sunt în fluidele corporale în stare dizolvată, receptorii T și proteinele MHC sunt proteine ​​integrale ale membranelor celulare.

Receptorii T sunt la suprafața limfocitelor T, iar proteinele MHC sunt la suprafața aproape toate celulele. Receptorii T sunt heterodimeri  care conțin legătura disulfură interchain. Fiecare lanț conține domenii globale variabile și constante expuse pe suprafața exterioară a membranei, precum și un domeniu transmembranar și un domeniu citoplasmatic scurt:

Structura receptorilor T (a) și a proteinelor MHC din clasele I (b) și II (c). Săgețile indică peptide - liganzi ai proteinelor MHC; M - 2-microglobulină

Receptorul T face parte dintr-un complex proteic multimolecular, cuprinzând un total de 7–9 lanțuri peptidice care pătrund în membrană. Acest complex este format în citosol și apoi încorporat în membrană. Există multe clone de limfocite T care diferă în structura domeniului variabil, adică. mulți receptori T cu specificitate diferită pentru liganzi. O varietate de receptori T apare la fel ca o varietate de anticorpi, adică. ca urmare a recombinării somatice a genelor. Peptidele scurte (10-20 reziduuri de aminoacizi), care sunt formate din proteine ​​străine ca urmare a fragmentării proteolitice, servesc ca liganzi pentru receptorii T. În același timp, pentru recunoașterea receptorilor, este necesar ca astfel de peptide să fie cuplate cu proteine ​​MHC.

Se cunosc două clase de proteine ​​MHC, diferind ușor în structură și funcție. Proteinele din clasa I conțin două lanțuri peptidice ne-legate covalent - ușoare și grele. Lanțul greu cu partea sa mare N-terminal este expus pe suprafața exterioară a membranei celulare, urmată de mici domenii transmembranare și citoplasmatice. Lanțul ușor este reprezentat de 2-microglobulină (2m). Partea extracelulară a lanțului greu conține trei domenii globulare: 1 și 2 sunt domenii variabile, 3 este un domeniu constant, similar în structura peptidei 2m.

Proteinele MHC din clasa II sunt homodimere; domeniile globulare variabile și constante ale ambelor lanțuri sunt expuse pe suprafața celulei.

Proteinele MHC de clasa I se găsesc în aproape toate celulele corpului uman, iar proteinele de clasa II se găsesc doar în macrofage, limfocite B și unele celule epiteliale specializate. În genomul uman există doar câteva gene (loci genici) de proteine ​​MHC (genele HLA). Cu toate acestea, un număr mare de variante alelice ale acestor proteine ​​sunt cunoscute în populațiile umane - variante de proteine ​​de clasa I și variante de proteine ​​de clasă II; indivizii individuali pot moșteni doar unul (homozigote) sau două (heterozigote) din aceste variante, iar probabilitatea ca indivizi diferiți să moștenească aceleași variante este neglijabilă. LA. între oameni există diferențe individuale în proteinele MHC. Cu aceasta este asociată incompatibilitatea transplantului de indivizi.

Proteinele MHC sunt receptorii peptidelor mici (10 până la 20 de resturi de aminoacizi). Situsul de legare al acestor peptide este format din domeniile variabile ale proteinelor MHC. Peptidele Ligand pot fi formate ca urmare a fragmentării proteolitice atât a proteinelor proprii ale corpului, cât și a proteinelor străine; în ultimul caz, peptidele cu ligand servesc ca antigeni și induc un răspuns imun care implică limfocite T. Pentru peptidele formate din propriile proteine ​​normale (nu mutante) în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionare, se dezvoltă toleranța imunologică.

Complexul de proteine ​​MHC cu o peptidă servește ca ligand al receptorului T pentru o clonă specifică de limfocite T. Un limfocit T cu receptorul său T se leagă la o celulă care a reprezentat complexul MHC / peptidă pe suprafața sa, iar dacă peptida din acest complex nu provine de la sine, ci dintr-o proteină străină, limfocitul T este activat, iar mecanismul de distrugere a celulei care transportă peptida străină este activat. Subliniem faptul că receptorul T nu este conectat separat cu proteina MHC și nu separat cu antigenul petid și anume, cu complexul acestor molecule, care participă împreună și în egală măsură la formarea centrului de legare pentru receptorii T. LA. specificitatea răspunsului imun este rezultatul variabilității proteinelor MHC, care determină atât alegerea peptidei antigen, cât și alegerea limfocitului T al clonei corespunzătoare.

Limfocitele T din corpul uman sunt reprezentate de trei tipuri: limfocite T citotoxice (T-killers), care au un mecanism de distrugere a celulelor și două tipuri de limfocite care îndeplinesc funcții de reglare - T-auxiliari și T-supresoare. Asistenții T care s-au alăturat antigenului stimulează componentele rămase ale sistemului imunitar: alte limfocite T specifice acestui antigen, precum și limfocitele B. În schimb, supresoarele T inhibă activitatea acestor celule. T-ajutoarele joacă probabil un rol major în declanșarea unui răspuns imun. În special, proliferarea și diferențierea finală a limfocitelor B care recunosc un antigen străin necesită activarea limfocitelor T..

Tabelul 2. Răspuns imun la proteine ​​endogene și endocitate

Proteinele străine pot apărea într-o celulă în două moduri: 1) se formează în celula în sine (proteine ​​virale, proteine ​​mutante); 2) pătrund prin endocitoză în celulele macrofage și în alte celule fagocitice (orice proteine ​​care apar în fluidele corpului). Răspunsul imunității celulare în aceste cazuri va fi ușor diferit (tabelul 2)..

Figura prezintă o diagramă a inițierii unui răspuns imun celular la o proteină străină endocitată:

Inițierea unui răspuns imun celular

Antigenul (Ag), de obicei o proteină solubilă, adesea o glicoproteină, este endocitată de celulele care prezintă antigen (APC; de exemplu, macrofage tisulare sau limfocite B). Receptorul de antigen de pe suprafața APC este implicat în endocitoză. Complexul receptor Ag este interiorizat, proteoliza parțială apare în endosom cu formarea de peptide 10 până la 20 de resturi de aminoacizi în lungime, peptidele se leagă de proteinele de clasa II ale principalului complex de histocompatibilitate. Apoi endosomul fuzionează cu membrana plasmatică, iar pe suprafața celulei este expus peptida antigenică / complexul clasa II-MHC. Complexul expus poate fi recunoscut de către celulele auxiliare T de tip don care poartă un receptor T adecvat.

Când Ag este recunoscut de T helper, acesta (T helper) este activat în primul rând în raport cu transcrierea unui număr de gene citokine. Producția de citokine (a se vedea mai jos) determină chimiotaxia leucocitelor în locul în care au loc aceste evenimente, activarea celulelor endoteliale, proliferarea și diferențierea leucocitelor recrutate, apoptoza și multe alte activități biologice.

2. Interleukina-1 poate fi toxică pentru celulele 

Citokinele sunt implicate în dezvoltarea unei reacții autoimune celulare. Acestea sunt molecule semnal ale acțiunii paracrine și autocrine, dar unele dintre ele se găsesc uneori în sânge în concentrație activă fiziologic. Zeci de diferite citokine sunt cunoscute. Acestea includ interleucinele (limfokine și monokine), interferoni, factori de creștere peptidică, factori de stimulare a coloniei. Citokinele sunt glicoproteine ​​care conțin 100 până la 200 de resturi de aminoacizi. Majoritatea citokinelor sunt formate și acționează în multe tipuri de celule și răspund la diverse stimuli, inclusiv daune mecanice, infecții virale, tulburări metabolice etc. numărul de tipuri de celule.

Diabet zaharat, caracteristici biochimice ale patogenezei

Această boală este cauzată de un deficit de insulină absolut sau relativ..

Insulina este singurul hormon care scade glicemia. Mecanism:

-crește permeabilitatea membranelor celulare pentru glucoză în celulele adiposului și țesutului muscular, sub influența sa, proteinele transportoare GLUT-4 sunt amestecate din citoplasmă în membrana celulară, unde se combină cu glucoza și o transportă în celulă;

-activează hexokinaza, fructokinaza, piruvatul kinazei (stimulează glicoliza);

-activează glicogen sintaza (stimulează sinteza glicogenului);

-activează dehidrogenaza căii fosfat de pentoză;

-conform mecanismului de reglare cronică, este un inductor al sintezei hexokinazei și un represor al sintezei enzimei gluconeogenezei (blochează gluconeogeneza);

-30% din carbohidrați se transformă în lipide;

-Stimulează CTK, activând enzima sintaza, care catalizează reacția interacțiunii acetil-CoA cu SCA

Diabetul zaharat (DM) este clasificat ținând cont de diferența factorilor genetici și a cursului clinic în două forme principale: diabetul tip I - insulino-dependent (IDDM) și diabetul de tip II - noninsulino-dependent (NIDDM).

IDDM - o boală cauzată de distrugerea celulelor β ale insulelor Langerhans ale pancreasului din cauza reacțiilor autoimune, infecții virale (variola, rubeola, rujeola, oreionul, adenovirusul). În diabet, raportul insulină / glucagon este redus. În același timp, stimularea depunerii de glicogen și grăsime este slăbită, iar mobilizarea purtătorilor de energie este crescută. Ficatul, mușchii și țesutul adipos, chiar și după mâncare, funcționează într-o stare de absorbție.

Hiperglicemie - concentrație crescută. glucoza din sange.

Se datorează scăderii vitezei de utilizare a glucozei de către țesuturi din cauza lipsei de insulină sau a scăderii efectului biologic al insulinei în țesuturile țintă. Odată cu deficiență de insulină, numărul proteinelor transportoare de glucoză (GLUT-4) pe membranele celulelor dependente de insulină (țesut adipos muscular) scade. În mușchi și ficat, glucoza nu este depusă sub formă de glicogen. În țesutul adipos, rata de sinteză și depunere de grăsimi scade. Gluconeogeneza din aminoacizi, glicerol și lactat este activată.

Glucozurie - excreție urinară a glucozei.

În mod normal, tubulii proximali ai rinichilor reabsorb toată glucoza dacă nivelul său nu depășește 8,9 mmol / L. O creștere a concentrației de glucoză în sânge depășește concentrația pragului renal, ceea ce provoacă apariția acesteia în urină.

Ketonemia - o creștere a concentrației corpurilor cetonice în sânge.

Grasimile nu sunt depuse, dar catabolismul lor este accelerat. Crește concentrația de acizi grași nesterificați pe care ficatul îi captează și îi oxidează în acetil-CoA. Acetil-CoA este transformat în acizi β-hidroxibutirici și acetoacetici. Decarboxilarea acetoacetatului în acetonă apare în țesuturi, prin urmare mirosul său emană de la pacienți. O creștere a concentrației corpurilor cetonice în sânge (peste 20 mg / l) duce la ketonurie. Acumularea de corpuri cetonice reduce capacitatea tampon de tăieri și provoacă acidoză.

Deficitul de insulină duce la o scădere a vitezei de sinteză a proteinelor și la o creștere a defalcării acestora. Acest lucru determină o creștere a concentrației de aminoacizi din sânge care sunt dezaminate în ficat. Amoniacul rezultat intră în ciclul ornitinei, ceea ce duce la o creștere a concentrației de uree în sânge și urină - azotemia.

Poluria - urinare crescută (3-4 litri pe zi și peste), deoarece glucoza crește presiunea osmotică.

Polidipsia - setea persistentă, gura uscată, din cauza pierderilor de apă.

Polifagia - simt foamea, mănâncă des, dar pierd în greutate corporală, deoarece glucoza nu este o sursă de energie - „foame printre destule”.

NIDDM - apare ca urmare a deficitului relativ de insulină din cauza:

- tulburări de secreție de insulină

- tulburări ale conversiei proinsulinei în insulină

- crește catabolismul insulinei

-defect al receptorului de insulină, deteriorarea mediatorilor intracelulari ai semnalului de insulină.

Afectează persoanele de peste 40 de ani, caracterizate printr-o frecvență ridicată a formelor familiale. Principala cauză a complicațiilor tardive ale diabetului este hiperglicemia, ceea ce duce la deteriorarea vaselor de sânge și a funcțiilor afectate ale diferitelor țesuturi și organe. Unul dintre principalele mecanisme de deteriorare a țesuturilor în diabet este glicozilarea proteinelor, ceea ce duce la modificarea conformației și funcției acestora. Macroangiopatiile se manifestă în înfrângerea vaselor mari și medii ale inimii, creierului, extremităților inferioare (gangrena). Microangiopatia este rezultatul afectării capilarelor și vaselor mici și se manifestă sub formă de nefro-, neuro- și retinopatie. În cazul apariției microangiopatiilor, un anumit rol îl joacă glicozilarea proteinelor, ceea ce duce la apariția nefropatiei (funcție renală afectată) și retinopatie (până la pierderea vederii).

Colagenul este baza membranelor subsolului din capilare. Conținutul crescut de colagen glicozilat duce la scăderea elasticității, solubilității, îmbătrânirii premature și dezvoltării contracturilor. La rinichi, astfel de modificări duc la dezolarea glomerulilor și insuficiență renală cronică..

Lipoproteinele glicozilate, care se acumulează în peretele vascular, duc la dezvoltarea hipercolesterolemiei și a infiltrării lipidelor. Ele servesc ca bază pentru aterom, există o încălcare a tonusului vascular, ceea ce duce la ateroscleroză.

2.5 test de toleranță la glucoză.

După mâncare, concentrația de glucoză poate atinge 300-500 mg / dl și rămâne la un nivel ridicat în perioada de postabsorbție, adică. toleranța la glucoză scade și se observă în cazurile de forme latente de diabet. În aceste cazuri, oamenii nu au simptome clinice caracteristice diabetului, iar concentrația de glucoză în condiții de repaus este normală.


Pentru a detecta forma latentă a diabetului, se efectuează un test oral de toleranță la glucoză. Pentru a face acest lucru, determinați glucoza în post în sânge. După aceea, subiectul primește o încărcătură de glucoză în proporție de 1 g per kg de masă, apoi la fiecare 30 de minute timp de 3 ore, se determină nivelul glicemiei. Rezultatele sunt prezentate ca o curbă..

Principiile biochimice ale terapiei diabetului.

Tratamentul diabetului depinde de tipul său (I sau II), este complex și include o dietă, utilizarea medicamentelor care reduc zahărul, insulinoterapia, precum și prevenirea și tratamentul complicațiilor.

Medicamentele care scad zahărul sunt împărțite în două grupe principale: sulfoniluree și biguanide.

Preparatele sulfoniluree blochează canalele K + sensibile la ATP, ceea ce crește concentrația intracelulară de K + și duce la depolarizarea membranei. Depolarizarea membranei accelerează transportul ionilor de calciu în celulă, în urma cărora este stimulată secreția de insulină..

Biguanidele cresc numărul de transportori de glucoză GLUT-4 pe suprafața țesutului adipos și a membranelor celulare musculare.

Insuloterapia este obligatorie pentru diabetul de tip I (1-4 injecții pe zi), cu diabetul de tip II, insulina este uneori prescrisă pentru un control mai bun al diabetului și, de asemenea, în dezvoltarea deficitului de insulină absolută secundară după 10-15 ani.

Metodele promițătoare pentru tratarea diabetului includ următoarele: transplantul de insule pancreatice sau celule β izolate, transplantul de celule reconstruite genetic, precum și stimularea regenerării insulelor pancreatice.

Cu ambele tipuri de diabet zaharat, terapia dietetică este de cea mai mare importanță. Ei recomandă o dietă bine echilibrată: scrieți 50-60% din conținutul total de calorii în carbohidrați (excepția ar trebui să fie carbohidrați digerabili, bere, alcool, siropuri, prăjituri etc.); proteine ​​- 15-20%; la ponderea tuturor grăsimilor - nu mai mult de 25-30%. Mâncarea trebuie luată de 5-6 ori pe zi.

34. Baza biochimică pentru tratamentul complicațiilor diabetului.

Complicații acute ale diabetului. Mecanisme pentru dezvoltarea comei diabetice

Complicațiile acute sunt specifice diabetului de tip I și II..

Deshidratarea țesutului cerebral în primul rând, precum și tulburări metabolice ale țesutului nervos, pot duce la dezvoltarea de complicații acute sub formă de comă. Coma este o afecțiune extrem de gravă, caracterizată prin depresia profundă a sistemului nervos central, pierderea persistentă a cunoștinței, pierderea reacțiilor la stimuli externi de orice intensitate. Coma în diabet poate apărea sub trei forme: cetoacidotică, hiperosmolară și acidică lactică.

Coma cetoacidotică apare în diabetul de tip I, când concentrația corpurilor cetonice devine mai mare de 100 mg / dl (până la 400-500 mg / dl).

Hiperketonemia duce la:

1) acidoză, care blochează activitatea majorității enzimelor, în principal respiratorie, care provoacă hipoxie și scăderea sintezei ATP.

2) hiperosmolaritate, care duce la deshidratarea țesuturilor și la întreruperea echilibrului apă-electrolit, cu pierderea ionilor de potasiu, sodiu, fosfor, magneziu, calciu, bicarbonat.

Aceasta, cu o anumită severitate, provoacă o comă cu scăderea tensiunii arteriale și dezvoltarea unei insuficiențe renale acute.

Hipokalemia rezultată duce la hipotensiunea mușchilor netezi și striați, scăderea tonusului vascular, scăderea tensiunii arteriale, aritmie cardiacă, hipotensiunea mușchilor respiratori cu dezvoltarea insuficienței respiratorii acute; atonia tractului gastro-intestinal cu pareza stomacului și dezvoltarea obstrucției intestinale, se dezvoltă hipoxie severă. În cauza comună a mortalității, aceasta ocupă 2-4%.

Coma hiperosmolară este caracteristică diabetului de tip II, se observă cu hiperglicemie ridicată. Majoritatea au hiperglicemie ridicată datorită funcției renale concomitente, este provocată de stres, traume, deshidratare severă a organismului (vărsături, diaree, arsuri, pierderi de sânge etc.). Coma hiperosmolară se dezvoltă lent, pe parcursul mai multor zile, cu neputința umană (necompensată de băut), când conținutul de glucoză atinge 30-50 mmol / l.

Hiperglicemia contribuie la poliurie, creează o stare hiperosmotică care determină deshidratarea țesuturilor, ceea ce duce la perturbarea echilibrului apă-electrolit.

Deshidratarea bruscă a organismului prin vărsături, diaree, pierderi de sânge pe fondul poliuriei și lipsa de băut duce la hipovolemie. Hipovolemia provoacă o scădere a tensiunii arteriale, coagularea sângelui, o creștere a vâscozității sale și capacitatea de formare a trombului. Încălcarea hemodinamicii duce la ischemie tisulară, la dezvoltarea hipoxiei, la acumularea lactatului și la deficiență de energie. Ischemia renală duce la dezvoltarea insuficienței renale acute - anurie. Anuria duce la acumularea de azot rezidual în sânge (amoniac, uree, aminoacizi), apare hiperazotemie. Hipovolemia prin aldosteron reduce excreția urinară de NaCl, care provoacă hipernatremie și hipercloremie. Hiperazotemia, hipernatremia și hipercloremia sporesc starea hiperosmotică și perturbarea echilibrului apă-electrolit.

Deficitul de energie și perturbarea echilibrului apă-electrolit împiedică formarea potențialului pe membrana neuronilor și conducerea impulsurilor nervoase în sistemul nervos central, ceea ce duce la dezvoltarea comei. Mortalitate în coma hiperglicemică 50%.

Coma acidozei lactice este caracteristică diabetului de tip II, apare odată cu acumularea de lactat. În prezența acidului lactic, sensibilitatea adrenoreceptorilor la catecolamine scade brusc, apare un șoc ireversibil. Apare coagulopatia metabolică, manifestată prin DIC, tromboză periferică, tromboembolism (infarct miocardic, accident vascular cerebral).

Acidoza cu un exces de corpuri cetonice și lactat face dificilă transferarea oxigenului către țesut (hipoxie), blochează activitatea majorității enzimelor, în primul rând, sunt suprimate sinteza ATP, transport activ și crearea gradienților de membrană, ceea ce inhibă conducerea impulsurilor nervoase și provoacă coma.

Complicații tardive ale diabetului

Complicațiile tardive ale diabetului sunt nespecifice (apar cu diferite tipuri de diabet), acestea includ:

  • macroangiopatie (ateroscleroza marilor artere);
  • nefropatie;
  • retinopatiei
  • neuropatie;
  • sindromul piciorului diabetic.

1. Controlul zahărului din sânge: medicamente hipoglicemice pentru administrare orală. Aceste medicamente se luptă nu numai cu o creștere a glucozei, ci și cu supraproducția de insulină de către celulele pancreasului. Adică, cu aportul lor obișnuit, nu numai că îți vei scădea nivelul de zahăr, ci vei evita și injecțiile de insulină. Controlul glucozei poate încetini dezvoltarea complicațiilor vasculare ale diabetului, dar nu o oprește complet. Deci, atunci când se monitorizează glucoza în diabetul de tip 2, deteriorarea vaselor ochilor (retinopatie) este redusă cu 21%.

2. Utilizarea medicamentelor care normalizează metabolismul grăsimilor (trigliceride) și, în plus, ameliorează inflamațiile din peretele vascular și deteriorarea acesteia, îmbunătățesc fluxul sanguin, fibrații. Luând fenofibrat micronizat (Tricor) încetinește progresia ulterioară a retinopatiei cu un semnificativ 79%, reduce riscul amputărilor cu aproape jumătate - cu 47%, infarctul miocardic cu 25% și progresia aterosclerozei în vasele inimii încetinește. De asemenea, este o practică la nivel mondial în tratamentul complicațiilor vasculare ale diabetului: retinopatie, reducerea amputațiilor și infarct miocardic. În Rusia, acest medicament a apărut abia în noiembrie 2008, deși în toate țările lumii este foarte utilizat.

3. Controlul colesterolului: medicamente cu statină. Aceste medicamente nu afectează complicațiile microvasculare: retinopatie, amputații, dar vor contribui la reducerea riscului de atac de cord și a mortalității prin blocarea sintezei de colesterol în ficat.

4. Și ultimul este un bun control al tensiunii arteriale. Nu toate medicamentele antihipertensive sunt potrivite pentru un pacient cu diabet zaharat. Fără a avea nevoie specială, medicul nu va prescrie beta-blocante sau diuretice, deoarece aceste medicamente au un efect negativ asupra metabolismului carbohidraților și pot fi utilizate doar pentru indicațiile de diabet. Se va acorda preferință fie medicamentelor cu diabet zaharat neutre din punct de vedere metabolic și bine studiate, fie medicamentelor care, împreună cu controlul presiunii, îmbunătățesc metabolismul insulinei și contribuie la pierderea în greutate..

Data adăugării: 2018-02-18; vizualizari: 269;

Diabetul zaharat: simptome, diagnostic, tratament. referinţă

Diabetul zaharat este o boală a sistemului endocrin care apare din cauza lipsei de insulină și se caracterizează prin tulburări metabolice și, în special, metabolismul carbohidraților. În diabetul zaharat, pancreasul își pierde capacitatea de a secreta cantitatea necesară de insulină sau de a produce insulină de calitate necesară.

Numele „diabet”, potrivit unei rezoluții a Organizației Mondiale a Sănătății din 1985, este numele unei liste întregi de boli care au trăsături comune: în funcție de diverși factori, proprietarul oricăreia dintre aceste boli crește glicemia (glucoza).

Diabetul este o boală rar diagnosticată..

Există o serie de factori care predispun la apariția diabetului. În primul rând este o predispoziție ereditară; a doua cauză principală a diabetului este obezitatea; al treilea motiv este unele boli care duc la deteriorarea celulelor beta care produc insulină (acestea sunt boli pancreatice - pancreatită, cancer pancreatic, boli ale altor glande endocrine). Al patrulea motiv este o varietate de infecții virale (rubeolă, varicelă, hepatită epidemică și alte alte boli, inclusiv gripa); locul cinci este stresul nervos ca factor predispozant; pe locul șase printre factorii de risc se află vârsta. Cu cât o persoană este mai în vârstă, cu atât mai mult este motivul pentru care trebuie să se teamă de diabet. Se crede că, odată cu creșterea vârstei la fiecare zece ani, probabilitatea de a dezvolta diabet se dublează.

În cazuri rare, unele afecțiuni hormonale duc la diabet, uneori diabetul este cauzat de o leziune pancreatică care apare după utilizarea anumitor medicamente sau ca urmare a abuzului prelungit de alcool.

În funcție de motivele creșterii glicemiei, diabetul se împarte în două grupe principale: diabetul de tip 1 și diabetul de tip 2.

Diabetul de tip 1 este dependent de insulină. Este asociat cu deteriorarea pancreasului, insuficiență absolută a insulinei proprii și necesită introducerea insulinei. Diabetul zaharat tip 1 apare, de regulă, la o vârstă fragedă (această formă de diabet afectează în special tinerii sub 30 de ani).

Al doilea tip de diabet - care nu este dependent de insulină, apare în legătură cu insuficiența relativă a insulinei. În stadiile incipiente ale bolii, administrarea de insulină nu este de obicei necesară. Diabetul zaharat de tip 2 este o boală la vârsta adultă (persoanele în vârstă suferă în mare parte de aceasta). La astfel de pacienți, se produce insulină și, urmând o dietă care conduce un stil de viață activ, acești oameni pot realiza faptul că, pentru o perioadă lungă de timp, nivelul zahărului va fi normal, iar complicațiile pot fi evitate în siguranță. Tratamentul acestui tip de diabet poate fi limitat doar la utilizarea preparatelor pentru tablete, cu toate acestea, la unii pacienți, nevoia de prescriere suplimentară de insulină apare în timp. Aceasta nu este o formă ușoară de diabet, așa cum s-a crezut anterior, deoarece diabetul de tip 2 este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea bolilor coronariene (angină pectorală, infarct miocardic), hipertensiune arterială și alte boli cardiovasculare..

Simptome

Există un complex de simptome caracteristice ambelor tipuri de diabet zaharat: urinarea frecventă și senzația de sete de neatins; pierderea rapidă în greutate, adesea cu pofta de mâncare bună; să te simți slab sau obosit; oboseală rapidă; vedere încețoșată („văl alb” înaintea ochilor); scăderea activității sexuale, potența; amorțeală și furnicături la membre; senzație de greutate la nivelul picioarelor; Ameţeală curs prelungit de boli infecțioase; vindecarea lentă a rănilor; o scădere a temperaturii corpului sub valoarea medie; crampe musculare gambe.

Există momente în care o creștere cronică a glicemiei de ceva timp poate să nu aibă astfel de manifestări tipice de diabet precum setea sau o creștere semnificativă a cantității zilnice de urină. Și numai de-a lungul timpului, pacienții acordă atenție slăbiciunii generale, stării de spirit constant proaste, mâncărimii, abceselor dese ale pielii, scăderii progresive a greutății.

Debutul diabetului de tip 1 se caracterizează printr-o deteriorare rapidă a stării de bine și simptome mai pronunțate ale deshidratării. Astfel de pacienți au nevoie de administrare urgentă de preparate de insulină. Fără un tratament adecvat, poate apărea o afecțiune care poate pune viața în pericol, o comă diabetică. În ceea ce privește diabetul de tip 2, în aproape toate cazurile, pierderea în greutate și activitatea fizică semnificativă pot preveni progresia diabetului și normalizează glicemia.

Pentru a stabili un diagnostic de diabet, este necesar să se determine nivelul de zahăr din sânge. Atunci când zahărul din sânge este de sub 7,0 mmol / L, dar mai mult de 5,6 mmol / L, este necesar un test de toleranță la glucoză pentru a clarifica starea metabolismului carbohidraților. Procedura acestui test este următoarea: după determinarea glicemiei în condiții de repaus (perioada de post de cel puțin 10 ore), trebuie să se ia 75 g de glucoză. Următoarea măsurare a glicemiei se face după 2 ore. Dacă nivelul de zahăr din sânge este mai mare de 11,1, puteți vorbi despre prezența diabetului. Dacă nivelul de zahăr din sânge este mai mic de 11,1 mmol / L, dar mai mult de 7,8 mmol / L - acestea indică o încălcare a toleranței la carbohidrați. La niveluri mai mici de zahăr din sânge, proba trebuie repetată după 3-6 luni..

Tratamentul depinde de tipul de diabet. Diabetul de tip I trebuie tratat întotdeauna cu insulină, compensând absența sa în organism. Diabetul de tip II poate fi tratat mai întâi cu o dietă, iar în cazul eșecului acestui tratament, se adaugă tablete (medicamente antidiabetice orale, adică luate pe cale orală); pe măsură ce boala progresează, persoana trece la terapia cu insulină. În majoritatea țărilor din lumea modernă, nevoia pacientului de insulină este acoperită complet de preparatele de insulină umană concepute genetic. Aceasta este o insulină umană biosintetică sau recombinantă și toate formele de dozare obținute pe baza sa. Potrivit Federației Internaționale de Diabet, la sfârșitul anului 2004, peste 65% din țările din lume au folosit doar insuline umane concepute genetic pentru a trata diabetul.

Distingeți între medicamentele cu acțiune scurtă, medicamentele cu durată medie și medicamentele cu acțiune lungă. Alături de aceștia, sunt folosiți și analogi de insulină cu proprietăți suplimentare. Acestea includ insuline cu acțiune ultra-scurtă și acțiune prelungită (prelungită). De regulă, astfel de medicamente sunt administrate subcutanat, dar, dacă este necesar, intramuscular sau intravenos.

S-a stabilit ferm că diabetul nu poate fi contractat ca și cum ar fi infectat cu gripă sau tuberculoză. Diabetul este clasificat pe drept drept o boală a civilizației, adică cauza diabetului în multe cazuri este excesul, bogat în carbohidrați ușor digerabili, alimente „civilizate”.

Diabetul este cea mai frecventă boală endocrină la nivel mondial. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), diabetul este a patra cauză principală de deces prematur și se prevede că în următorii 10 ani numărul deceselor cauzate de diabet va crește cu peste 50%, dacă nu se iau măsuri urgente..

În ciuda tuturor eforturilor organizațiilor de sănătate și a programelor naționale de combatere a acestei boli care sunt adoptate în multe țări ale lumii, numărul pacienților cu acest diagnostic este în continuă creștere. Incidența diabetului este în creștere nu numai în grupul de vârstă de peste 40 de ani, printre copii sunt din ce în ce mai mulți copii și adolescenți. Conform Federației Internaționale de Diabet și OMS, în prezent există peste 200 de milioane de persoane cu diabet în întreaga lume.

Potrivit experților, până în 2010 această cifră va crește la 239,4 milioane, iar până în 2030 - la 380 milioane. Mai mult de 90% din cazurile de diabet zaharat.

Valorile indicate pot fi foarte subevaluate, deoarece până la 50% dintre pacienții cu diabet zaharat rămân astăzi nediagnosticați. Aceste persoane nu primesc nicio terapie hipoglicemică și mențin hiperglicemie stabilă, ceea ce creează condiții favorabile pentru dezvoltarea de complicații vasculare și alte.

La fiecare 10-15 ani, numărul total de pacienți se dublează. În medie, 4-5% din populația lumii suferă de diabet, în Rusia - de la 3 la 6%, în SUA - de la 10 la 20%.

Incidența diabetului în Rusia a ajuns astăzi aproape de pragul epidemiologic. În Rusia, peste 2,3 milioane de diabetici sunt înregistrați (statisticile neoficiale apelează la 8,4 la 11,2 milioane de persoane), dintre care peste 750 de mii au nevoie zilnic de insulină.

Materialul se bazează pe informații open source