Coma diabetică hiperosmolară la copii. Cauze. Simptome Diagnostics. Tratament

Tot conținutul iLive este verificat de experți medicali pentru a asigura cea mai bună acuratețe și consecvență posibilă cu faptele..

Avem reguli stricte pentru alegerea surselor de informații și ne referim doar la site-uri de renume, la institutele de cercetare academică și, dacă este posibil, la cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt legături interactive către astfel de studii..

Dacă credeți că oricare dintre materialele noastre este inexactă, depășită sau discutabilă altfel, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

Coma diabetică hiperosmolară este o comă care se caracterizează prin hiperglicemie peste 50 mmol / L și absența cetozei.

Cauzele coma coma hiperosmolară

Această variantă de comă se dezvoltă în afecțiuni însoțite de deshidratare: vărsături, diaree, prezența diabetului insipidus etc. Factorii care agravează deficiența de insulină includ boli intercurente, intervenții chirurgicale, administrarea de cimetidină, corticosteroizi, catecolamine, beta-blocante, furosemidă, manitol, diuretice tiazidice, blocante ale canalului de calciu lent.

Simptomele unei coma diabetică hiperosmolară

Coma hiperosmolară se dezvoltă mai lent decât cetoacidoza diabetică. Se caracterizează prin hipertermie, exicoză exprimată în absența acidozei, apariția timpurie a tulburărilor neurologice (afazie, halucinații, convulsii).

Nivelul glicemiei este de 50-100 mmol / l, hipernatremie. Nivelul corpurilor cetonice în urină și sânge este normal sau ușor crescut. Osmolalitate plasmatică 330-500 mOsm / kg; pH-ul sângelui 7,38-7,45; BE +/- 2 mmol / L.

Urgență medicală

Inițial, rehidratarea se realizează folosind o soluție de clorură de sodiu 0,45%: copiii sub 1 an sunt administrați până la 1000 ml, la vârsta de 1-5 ani - 1000-1500 ml, 5-10 ani - 2000 ml, adolescenți 10-15 ani - 2000-3000 ml Cu o scădere a osmolarității sângelui sub 320 mOsm / l, acestea trec la introducerea unei soluții de 0,9% de clorură de sodiu. Cu o scădere a glicemiei sub 13,5 mmol / l, se prescrie o soluție de glucoză 5-10%. În primele 6 ore, trebuie să introduceți 50% din cantitatea zilnică de lichid, în următoarele 6 ore - 25% și în celelalte 12 ore - restul de 25%.

Doza inițială de insulină, în ciuda glicemiei ridicate, nu trebuie să depășească 0,05 U / kg / h), deoarece pacienții sunt foarte sensibili la insulină și, cu o scădere rapidă a glucozei, poate apărea edem cerebral. Introduceți heparină sodică, vitamine B și C, antibiotice cu spectru larg.

Coma diabetică la copii

Coma diabetică la copii este o afecțiune foarte rară. Coma diabetică se dezvoltă acut, ca urmare a creșterii semnificative a concentrației de carbohidrați în sângele victimei. Motivul principal pentru dezvoltarea comei diabetice la copii este manifestarea diabetului de tip 1. Ca urmare a hiperglicemiei, există o încălcare acută a trofismului creierului și inhibarea sistemului nervos central.

Tabloul clinic și simptomele coma coma diabetică la copii

Precursorii debutului comei diabetice la copii includ simptome precum:

  • Copilul este chinuit de o puternică senzație de sete.
  • Copilul vrea să folosească în mod constant toaleta, în timp ce urinarea devine abundentă.
  • Plângeri de mâncărime indomabilă a pielii.
  • Pielea devine hiperimparată.
  • Există o mare slăbiciune și adinamie.
  • Pierderea conștienței.

Toate simptomele de mai sus se dezvoltă secvențial, iar luminozitatea simptomelor este în continuă creștere.

Cauzele coma coma diabetica din copilarie

Dezvoltarea comei diabetice la copii este direct legată de nivelul de insulină din sânge. Odată cu deteriorarea autoimună a celulelor beta ale insulelor Langerhans ale pancreasului, există o scădere accentuată a producției de insulină. În absența insulinei, apar tulburări grosiere în metabolismul carbohidraților, ceea ce duce la hiperglicemie și la acumularea de produse metabolice neoxidate, ceea ce duce la inhibarea sistemului nervos central și la dezvoltarea comei diabetice. Institutul Clinic de Creier tratează această problemă la copii și arată rezultate bune în tratamentul comei diabetice.

Tratamentul comei diabetice la copii

Dezvoltarea unei comă poate fi prevenită prin administrarea la timp a insulinei. Cu o comă dezvoltată clinic, tactica rămâne aceeași, dar i se adaugă corecția tulburărilor metabolice și terapiei de rehidratare. Doza fiziologică de insulină este selectată pentru copil. Ulterior, un copil bolnav urmează terapia de substituție hormonală pe viață.

Complicații la copii cu comă diabetică

Complicațiile comei diabetice la copii nu diferă de cele la adulți și sunt asociate cu o încălcare a unui număr de organe din cauza cetoacidozei. Nu uitați că lipsa asistenței calificate în timp util poate duce la deteriorarea toxicului ireparabil la creier, după care restabilirea funcțiilor sale va fi imposibilă.

Primul ajutor pentru coma diabetică din copilărie

Dacă un copil suspectează comă, este necesar să apelați o ambulanță și să-l liniștească. Puteți oferi copilului dumneavoastră 500 ml apă curată și răcoroasă. Când copilul este inconștient, așezați-l pe orizontală și împiedicați să se înfunde limba..

Note ale medicului pediatru

Blog medical pediatrie

Coma hiperglicemică (diabetică) la copii

Coma hiperglicemică se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat în absența tratamentului cu insulină specifică.

Cea mai frecventă decompensare a diabetului zaharat și dezvoltarea cetoacidozei sunt provocate de boli intercurente (procese inflamatorii acute, exacerbarea bolilor cronice, boli infecțioase), intervenții chirurgicale, leziuni, tulburări ale regimului de tratament (administrarea insulinei expirate sau stocate necorespunzător, erori în determinarea dozei medicamentului, nepotrivire constantă a nivelurilor de insulinemie) și glicemie, situații de stres emoțional, încălcarea dietei etc.).

Tablou clinic.

Cetoacidoza la copii se dezvoltă treptat peste câteva zile. La copiii mici, precum și în infecțiile concomitente severe, tabloul clinic se desfășoară mai repede. Simptome precoce ale cetoacidozei: mucoase uscate și piele, sete, poliurie, înlocuite ulterior de oligo și anurie, slăbiciune, dureri de cap, somnolență, scăderea poftei de mâncare, scădere în greutate, apariția unui ușor miros de acetonă în aerul expirat.

În absența asistenței în timp util, tulburările metabolice sunt agravate. Pacienții se plâng de dureri de cap și amețeli, greață și vărsături frecvente. În vărsătură apare un amestec de sânge. Mirosul de acetonă în aerul expirat se intensifică, respirația devine zgomotoasă și profundă (respirația Kussmaul).

La examinare, se găsesc semne de deshidratare. În cazuri grave, pierderea în greutate ajunge la 10-12%. Turgorul țesuturilor este redus, globurile oculare sunt moi, pielea și mucoasele vizibile sunt uscate, limba este acoperită cu o acoperire maro groasă. Tonul muscular, reflexele de tendon și temperatura corpului sunt reduse.

Pulsul este frecvent, umplerea și tensiunea slabă. Ficatul, de regulă, este semnificativ mărit și dureros la palpare. Simptomele depresiei sistemului nervos central apar și progresează. La început, copiii devin iritabili și în curând letargici, letargici și adormiți. Starea de stupoare în dezvoltare este însoțită de o scădere a nivelului de
trezire, interes pentru mediu, încetinirea reacțiilor la iritații, somnolență crescută.

Îndoiala este înlocuită de stupoare (starea precomatoasă), care este o stare de somn profund sau de activitate, din care pacientul poate fi retras cu iritații puternice și repetate. Etapa finală a depresiei sistemului nervos central devine comă.
În comă, pacientul nu poate fi trezit.

În funcție de predominanța anumitor simptome, se disting variante de stare cetoacidotică:

  • cardiovasculare (predomină insuficiența cardiacă sau vasculară - colaps);
  • gastrointestinal (tablou clinic al apendicitei, peritonitei);
  • renale (fenomene disurice, hiperazotemie, proteinurie, cilindriere; primele sunt aceturia și glucozuria din cauza scăderii puternice a filtrării glomerulare),
  • encefalitic.

Starea sângelui: leucocitoză neutrofilă, cantitatea de hemoglobină și numărul de globule roșii sunt crescute, nivelul de glucoză este de obicei mai mare de 18,15 mmol / L (330 mg%), uneori ajunge la 55 mmol / L sau mai mult. ESR și osmolalitatea sângelui sunt adesea crescute. Există o creștere a nivelului de sânge a acizilor grași neesterificați (NEFA), trigliceride, azot rezidual, uree și colesterol. Nivelul corpurilor cetonice crește până la 1200 μmol / l (normal 10-600 μmol / l).

De obicei, la 4-5 ore de la începerea terapiei cu insulină, apare hipokalemie (târziu). Înainte de tratament, nivelul de potasiu din sânge este normal sau ușor crescut, uneori scăzut. Din cauza acidozei, există o scădere a alcalinității de rezervă a sângelui până la 5 vol% (normal - 55-75 vol%).

Nivelul bicarbonatului standard este redus brusc (norma este de 20-27 mmol / l), pH-ul sângelui scăzând la 7,2-6,8. Densitatea relativă a urinei este mare, reacția este acidă, există acetonurie și glucozurie ascuțite, adesea proteinurie, cilindrurie, microhematurie.

Tratament.

Un copil aflat în stare de comă diabetică are nevoie de spitalizare urgentă. Principalele activități ar trebui să vizeze eliminarea insulinei și
insuficiență cardiovasculară, cetoacidoză și deshidratare, refacerea metabolismului afectat, tratamentul bolilor concomitente și complicații atât post-coma, cât și provocarea coma ketoacidotică.

Înainte de începerea tratamentului și apoi la fiecare 1-2 ore, este necesar să se examineze nivelurile de glucoză, potasiu în sânge, să se determine CBS de sânge, glucoză și acetonă în urină, să se măsoare tensiunea arterială și, de asemenea, să se controleze diureza.

Deficitul de insulină este eliminat prin administrarea numai de insulină cu acțiune scurtă: insulina solubilă (inginerie genetică umană) - intravenos, lent, într-o doză de 0,1 U / kg, apoi picură intravenos 0,1 U / kg (h), până când nivelul de glucoză scade la 10 mmol / l, apoi se scurge intravenos 0,05 U / (kg-h), apoi subcutanat 0,1-0,25 U / kg la fiecare 4 ore până când starea se stabilizează.

După stabilizarea stării pacienților, aceștia sunt transferați la administrarea obișnuită de 5 ori a insulinei. Controlul glicemiei se realizează cu administrarea intravenoasă de insulină la fiecare 30-40 minute, apoi pe oră. În săptămâna 2, puteți transfera pacientul la tratament cu insulină prelungită.

Lupta împotriva toxicozei, deshidratării și tulburărilor circulatorii se desfășoară cu ajutorul perfuziei intravenoase de lichide. Volumul lichidului pierdut este umplut cu soluție izotonică de clorură de sodiu (sau soluție hipotonică cu hiperosmolaritate) și soluție de glucoză 5-10% pe baza a 1 kg de greutate corporală. Terapia cu perfuzie este oprită doar cu o recuperare completă a conștiinței, absența greaței, vărsăturilor și posibilitatea unui aport de lichide într-un mod natural. Este indicată administrarea intravenoasă a unei soluții izotonice de clorură de sodiu 0,9%..

Volumul estimat de terapie cu perfuzie la rata de 100-120 ml / (kg • zi):

  • până la 1 an - 1000 ml / zi;
  • 1-5 ani - 1500 ml / zi;
  • 5-10 ani - 2000 ml / zi;
  • 10-15 ani - 2500-3000 ml / zi.

Viteza de terapie cu perfuzie:

  • 1 oră - 20 ml / kg (dar nu mai mult de 500 ml), cu o viteză de 30-32 picături pe minut pentru primele 15 minute;
  • primele 12 ore - 50% din volumul zilnic calculat (luând în considerare ora 1-ro);
  • următoarele 6 ore - 25% din volumul zilnic calculat;
  • celelalte 6 ore - 25% din volumul zilnic calculat.

Cu glicemia 7.1, terapia intensivă de mai sus este suficientă. Cu greață și vărsături, curăță stomacul folosind o soluție caldă de bicarbonat de sodiu 4% (după golirea stomacului, se recomandă să lăsați 50-100 ml de soluție în el). În conformitate cu indicațiile, oligo- sau anuria cateterizează vezica urinară. În plus, după o curățare, este indicată o clismă cu soluție de bicarbonat de sodiu 4% (volum 50-200 ml, în funcție de vârstă).

Doar la pH 2-3 g / l, care este 20-30 ml soluție 10% clorură de potasiu la 1 litru de soluție.

Edemul cerebral se poate dezvolta în primele 3-6 ore de tratament pentru comă ketoacidotică diabetică. Motivul pentru aceasta poate fi lichidul intravenos prea rapid și abundent, o scădere prea rapidă a glicemiei și, prin urmare, fluxul de exces de sodiu și lichid în creier. Vomitarea, febra inexplicabilă, tensiunea globilor oculari, umflarea fontanelelor apar (la copii până la un an).

Pentru tratamentul edemului cerebral, se folosesc manitol, corticosteroizi, furosemidă, soluție de clorură de sodiu 10%, iar cantitatea de lichid administrată este limitată. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, se administrează soluții coloidale (albumină, dextrani).

Pentru prevenirea infecțiilor secundare, antibioticele sunt prescrise timp de 5-7 zile.
Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și pentru a preveni DIC, heparina se administrează intravenos într-o doză de 100-200 U / (kg-zi) sub controlul unei coagulograme.

Pe fondul terapiei cu perfuzie, nivelul seric de calciu scade adesea, ceea ce poate duce la dezvoltarea sindromului convulsiv. În astfel de cazuri, administrarea intravenoasă a unei soluții de 10% gluconat de calciu este indicată la rata de 1 ml / an de viață (nu mai mult de 10 ml).

În prima zi, copilul nu este hrănit. După încetarea vărsăturilor, dați porții mici ceai dulce, soluție de glucoză 5%, jeleu, sucuri de legume și fructe etc. Apoi, treptat, pacientul este transferat la o dietă prescrisă pentru diabet. Durata repausului la pat - 10-12 zile.

Referințe: Condiții de urgență la copii Yu.V. Veltishchev Moscova 2013.

Coma diabetică: cauze, simptome, consecințe

Coma diabetică este o complicație care apare cu diabetul zaharat. Starea se dezvoltă cu viteză fulger. Nerespectarea măsurilor de urgență poate duce la probleme grave de sănătate și chiar la deces. Prin urmare, este important ca fiecare diabetic să știe ce simptome și semne precedă o comă diabetică și ce măsuri trebuie luate atunci când sunt depistate..

Tipuri de Coma Diabetică

Există 4 tipuri de coma diabetică: cetoacidotică, hiperosmolară, hiperlactacidemică și hipoglicemică.

În diabetul de tip 1, se dezvoltă cel mai adesea coma cetoacidotică. Apare pe fondul lipsei de insulină și a creșterii puternice a glicemiei. Ca urmare, absorbția de glucoză este redusă, metabolismul este afectat, apare o defecțiune funcțională a tuturor sistemelor și a unor organe. Coma cetoacidotică se dezvoltă în 1-2 zile (uneori mai rapid). Nivelul de zahăr la care apare o comă poate ajunge la 19–33 mmol / l și mai mare. În absența măsurilor în timp util, un diabetic ar putea să leșine profund.

Diabetul de tip 2 cauzează adesea coma hiperosmolară. Această specie se dezvoltă și din cauza lipsei de insulină. Este însoțită de o deshidratare accentuată a corpului și o acumulare crescută de ioni de sodiu, glucoză și uree în sânge. Sub influența hiperosmolarității apar tulburări grave în corpul uman, care este adesea însoțit de pierderea cunoștinței.

Restul de două tipuri de coma diabetică sunt la fel de frecvente în ambele tipuri de boli. Coma hiperlactacidemică se dezvoltă odată cu acumularea de acid lactic în sânge. Motivul este lipsa insulinei. Ca urmare a dezvoltării unei comă, compoziția chimică a sângelui se schimbă, starea de bine se agravează, conștiința este posibilă.

Tipurile de comă enumerate sunt hiperglicemice. Ele apar pe fondul unei creșteri accentuate a glicemiei. Procesul invers duce la dezvoltarea comei hipoglicemice. Complicarea începe cu scăderea glicemiei până la un nivel critic. Aceasta duce la înfometarea energetică a creierului. Cu o coma hipoglicemica, zaharul din sange scade la 3,33-2,77 mmol / litru. Dacă ignorați simptomele care apar, nivelul de glucoză poate scădea la 2,77-1,66 mmol / litru. În acest caz, apar toate semnele caracteristice hipoglicemiei. Un pacient cu astfel de indicatori trebuie să meargă la spital pentru tratament. Valorile critice ale zahărului - 1,66-1,38 mmol / litru - duc la pierderea cunoștinței. Doar asistența de urgență a specialiștilor poate salva o persoană.

cauze

Fiecare tip de comă diabetică este precedat de propriile cauze..

Infecțiile hiperglicemice sunt cauzate de deficiența acută de insulină, ceea ce duce la o creștere rapidă a glicemiei. Cel mai adesea, următorii factori pot duce la deficiență de insulină:

  • sarcinii;
  • infecții
  • leziuni și intervenții chirurgicale;
  • utilizarea prelungită de glucocorticoizi sau diuretice;
  • activitate fizică excesivă și situații stresante;
  • insuficiență dietetică, post prelungit, aport de alcool.

Cauza coma ketoacidotică este otrăvirea cu corpuri cetonice și acetonă. Deficitul de insulină face ca organismul să înceapă să reaprindă energie din proteine ​​și grăsimi și nu din glucoză. În timpul producției improprii de energie, se formează cetone și acid acetic acetonic în cantități mari. Excesul lor absoarbe rezervele alcaline și provoacă cetoacidoză (patologie metabolică severă) și tulburări în metabolismul electrolitic al apei.

Progresia comaului hiperosmolar poate fi cauzată de utilizarea excesivă de diuretice, diaree și vărsături a oricărei etimologii, climat cald și temperatură ridicată a aerului, dializă peritoneală sau hemodializă, sângerare prelungită.

Coma lactacidemică poate provoca insuficiență cardiacă sau respiratorie. Uneori, coma se dezvoltă cu astm bronșic, bronșită, insuficiență circulatorie, patologii cardiace. Adesea, cauza comei este inflamația și infecția, bolile cronice ale ficatului sau rinichilor. Pacienții care suferă de alcoolism cronic sunt, de asemenea, la risc..

Cauza comei hipoglicemice constă în lipsa glicemiei. Această afecțiune poate provoca o supradoză de insulină sau medicamente orale care scad zahărul. Adesea hipoglicemia apare din cauza faptului că un diabetic după ce a luat insulina a ratat o masă sau a mâncat carbohidrați insuficienți. Uneori, nivelurile scăzute de zahăr apar pe fondul scăderii funcției suprarenale sau a capacității de inhibare a insulinei a ficatului. Un alt motiv pentru coma hipoglicemică este munca fizică intensă..

Semne de comă diabetică

Fiecare tip de comă diabetică are propriile sale caracteristici. Deși simptomele sunt adesea similare, diagnosticul final poate fi făcut numai după testele de laborator.

Coma hiperglicemică este însoțită de simptomele de mai jos..

  • Sete crescute.
  • Urinare frecventa.
  • Slăbiciune generală, care este adesea însoțită de o durere de cap.
  • Excitatie nervoasa urmata de somnolenta.
  • Scăderea poftei de mâncare.
  • Greață (în unele cazuri însoțită de vărsături).

Printre simptomele suplimentare ale coma hiperosmolară se numără deshidratarea severă, funcția de vorbire afectată și areflexia (un semn caracteristic unei comă).

Semnele unei come cetoacidotice apar treptat. În acest caz, medicii au o șansă înainte de criză de a efectua un tratament complet. Cu toate acestea, dacă diabeticul nu acordă atenție simptomelor inițiale, atunci este posibilă o agravare a stării, manifestată prin respirație profundă și zgomotoasă, dureri ascuțite în abdomen fără o anumită localizare, letargie. Un semn caracteristic al unei come cetoacidotice este mirosul de acetonă din gură.

Coma lactacidemică, spre deosebire de speciile anterioare, progresează mult mai repede și se manifestă sub formă de colaps vascular. Dintre semnele caracteristice ale acestei comă, se poate observa o slăbiciune în creștere rapidă, anorexie, delir și conștiință afectată.

Simptomele de comă hipoglicemică sunt ușor diferite de semnele de coma hiperglicemică. Acestea includ frica, anxietatea, transpirația crescută, tremururile și un sentiment puternic de foame. Dacă nu luați măsuri în timp util, starea generală a organismului se poate agrava: apar slăbiciuni, convulsii. Apogeul comei hipoglicemice este pierderea cunoștinței.

În prezența diabetului la copii, precursorii comei sunt dureri de cap, greață și vărsături, pierderea poftei de mâncare (până la absența completă a acestuia), setea severă, somnolență. Urinarea frecventă, limba și buzele uscate sunt de asemenea posibile..

Primul ajutor

Cunoașterea simptomelor unei coma diabetică va ajuta la oprirea evoluției sale în timp. La primul semn al unei crize, o ambulanță ar trebui să fie chemată imediat. Înainte de sosirea medicilor, un diabetic trebuie să li se acorde îngrijiri de urgență. În primul rând, așezați pacientul pe partea sa sau pe stomac. Urmați limba, asigurați-vă că nu se scufundă și nu îngreunează respirația. Oferiți aer curat camerei diabetice.

Mai mult, pentru diferite tipuri de coma diabetică, tactica de îngrijire este ușor diferită. Cu tipul hiperosmolar, înfășurați și încălziți picioarele pacientului. Verificați concentrația de glucoză cu un glucometru, testați urina cu o bandă de testare cetonă. Nu este necesară nicio acțiune suplimentară. Așteptați sosirea ambulanței.

Tipurile de comă ketoacidotice și lactacidemice necesită o intervenție imediată a specialiștilor. În acest caz, nu va funcționa pentru a preveni dezvoltarea unei comă prin eforturi independente. Singurul lucru pe care îl puteți face este să monitorizați respirația și bătăile inimii pacientului până la sosirea medicului.

Cu comă hipoglicemică, este important să oferiți asistență de urgență foarte rapid. De obicei, o formă ușoară nu este însoțită de pierderea cunoștinței. În acest caz, pacientul poate lua în mod independent măsurile necesare. La primele simptome ale unei coma iminentă, trebuie să mănânci puțin carbohidrați lentați (pâine, paste), să bei ceai cu zahăr sau să dizolvi 4-5 tablete de glucoză. Hipoglicemia severă provoacă leșin profund. Prin această dezvoltare a evenimentelor, victima nu poate face fără ajutor din afară. Dacă pacientul are un reflex de înghițire, bea-l cu orice lichid dulce (nu folosiți băuturi cu îndulcitori pentru acest lucru). În lipsa unui reflex de înghițire, picurați puțin glucoză sub limbă.

Nu uitați: insulina nu este permisă pentru niciun tip de comă diabetică fără permisiunea medicului..

Tratament

După spitalizare în stare de comă diabetică, scopul principal al medicilor este de a normaliza nivelul de glucoză din sânge și metabolismul organismului în ansamblu. Tratamentul are loc sub supraveghere medicală strictă și constă în mai multe etape. În primul rând, pacientului i se administrează o doză de insulină (în caz de hipoglicemie, trebuie administrată glucoză). În continuare, terapia cu perfuzie se realizează cu soluții speciale pentru restabilirea echilibrului de apă, compoziția electrolitelor și normalizarea acidității sângelui. După câteva zile de tratament, pacientul este transferat la secția de endocrinologie și păstrat într-un spital până la stabilizarea stării..

Este important să ne amintim că primul ajutor în timp util și tratamentul competent vor ajuta la evitarea consecințelor grave ale unei coma diabetice: paralizie, edem cerebral, atac de cord, accident vascular cerebral, sepsis, comă adevărată sau moarte.

Coma diabetică este o afecțiune gravă pentru diabet. De aceea, diabeticii ar trebui să-și amintească că doar autodisciplina strictă, controlul greutății, respectarea regulilor nutriționale, activitatea fizică regulată și refuzul auto-medicației vor ajuta la o viață deplină și la evitarea unei condiții periculoase.

Coma hiperglicemică: de urgență, algoritm de acțiune, simptome

Coma hiperglicemică (codul ICD-10 E14.0) este cea mai gravă și serioasă complicație a unei boli precum diabetul. Această afecțiune a pacientului poate fi atribuită în ultima etapă a perturbării metabolice..

Coma se dezvoltă cu o creștere semnificativă a concentrației de glucoză din sânge (până la 30 de unități sau mai mult). Marea majoritate a cazurilor sunt observate la pacienții cu diabet de tip 1. Și numărul deceselor variază de la 5 la 30% la sută.

Există o com clasificare specială. Ele diferă în etiologie și cauzele dezvoltării. Coma hiperglicemică se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu al doilea tip de diabet. Există, de asemenea, o coma hipoglicemica. Motivul principal al progresiei sale este o scădere accentuată a concentrației de glucoză în sângele pacientului.

Coma cetoacidotică hiperglicemică se caracterizează prin cetoacidoză; în timpul unei stări hiperosmolare non-cetoacidotice, se observă o încălcare a circulației lichidelor în corpul uman; coma hiperlactacidemică se caracterizează prin acumularea de acid lactic în țesuturile și sângele corpului.

Motive și factori

Patogeneza comei hiperglicemice se bazează pe creșterea nivelului de zahăr din organism și pe o încălcare a proceselor metabolice. Dacă pacientul produce suficientă insulină, atunci coma nu se va dezvolta.

În cazurile în care glucoza depășește 10 unități, aceasta pătrunde deja în urina pacientului. Ca urmare, apar complicații..

În mod convențional, se pot distinge următoarele cauze ale dezvoltării coma coma hiperglicemică:

  • Dozare incorectă de insulină, sărind injecția.
  • Situație stresantă, tensiune nervoasă.
  • Decompensarea persistentă a bolii.
  • Istoric de infarct miocardic sau accident vascular cerebral.
  • Boli infecțioase ale sistemului respirator, creierului și alte sisteme de susținere a vieții organismului.
  • Încălcarea unei diete sănătoase, abuzul de alcool.
  • graviditate.
  • Schimbarea unui medicament hipoglicemic în altul.

În timpul sarcinii, corpul feminin funcționează cu o dublă încărcare. În cazul în care mama expectantă are o formă latentă de patologie, atunci un rezultat letal nu este exclus.

În situația în care diabetul este diagnosticat înainte de sarcină, este necesar să controlați nivelul de glucoză din organism și, pentru orice simptome negative, consultați medicul.

În marea majoritate a cazurilor, coma hipoglicemică este diagnosticată la pacienții cu diabet care au introdus o doză excesiv de mare de insulină sau un agent hipoglicemic..

Hipoglicemia poate rezulta dintr-un efort fizic intens sau înfometare.

Tablou clinic

Coma hiperglicemică se poate dezvolta de la una la trei zile, dar apariția sa în câteva ore nu este exclusă. Cu toate acestea, în 99% din cazuri, se observă condiții precare de coma cu câteva zile înainte de dezvoltarea sa.

Cum să recunoști patologia? Semnele caracteristice ale comei hiperglicemice sunt pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături, gura uscată, senzația de sete constantă.

O caracteristică este, de asemenea, că pacientul poate suferi de respirație, slăbiciune, apatie, tulburări de somn (cel mai adesea somnolență) și o scădere a tensiunii arteriale. Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă destul de lent, de aceea, măsurile de diagnostic și îngrijirea prehospitalară sunt adesea efectuate cu întârziere.

Coma diabetică hiperglicemică este periculoasă, deoarece este foarte ușor de confundat cu intoxicațiile alimentare convenționale, ca urmare a faptului că starea progresează, iar pacientul se simte doar mai rău. Poate dezvoltarea consecințelor mai grave, până la moarte.

Hipo și coma hiperglicemică au diferențe semnificative în simptome. Coma hipoglicemică este aproape întotdeauna caracterizată de un debut acut. Patologia poate fi caracterizată prin următoarele simptome:

  1. Slăbiciune în creștere rapidă.
  2. Emoţie.
  3. Simțire nerezonabilă și puternică a fricii.
  4. Foamea, frisoane, amețeli.
  5. Transpirație grea.

Dacă există cel puțin unul dintre semnele unei astfel de complicații, trebuie să verificați imediat glucoza din sângele dumneavoastră. Comparativ cu coma hiperglicemică, hipoglicemia se dezvoltă mai rapid. Această afecțiune este extrem de periculoasă pentru viața pacientului..

Dezvoltarea unei comă la un copil

Cel mai adesea, la pacienții mici, se dezvoltă o comă cetoacidotică, care necesită tratament exclusiv într-un cadru internat..

Cauzele comei cetoacidotice hiperglicemice nu sunt practic diferite. Cu toate acestea, acestea sunt completate cu instabilitate hormonală și mentală, care sunt caracteristice tocmai pentru copii și adolescenți.

Coma diabetică hiperglicemică la un copil se dezvoltă relativ lent în câteva zile. Dacă se injectează o cantitate mică de insulină, se observă o încălcare a proceselor de utilizare a glucozei.

Simptomele în copilărie încep cu o boală ușoară și se termină cu o deteriorare gravă. Semne de coma hiperglicemica:

  • Inițial, există semne de stare generală de rău, slăbiciune și oboseală, somnolență. Uneori, copiii se plâng de deficiențe de auz, greață și o senzație constantă de sete.
  • Mai mult, greața se transformă în vărsături, iar eșecul de a furniza alinare duce la durere în abdomen, reacție inhibată și durere în inimă.
  • În ultima etapă, copilul vorbește indistinct, poate să nu răspundă la întrebări, respiră profund și zgomotos, mirosul de acetonă este detectat din cavitatea bucală. Ultimul punct este pierderea cunoștinței. La efectuarea testelor, se observă acetonă în sânge.

Coma diabetică hiperglicemică necesită îngrijiri medicale imediate, întrucât prevederea sa prematură poate duce la moarte.

Algoritmul de urgență hiperglucemic

Diabeticii apropiați trebuie să știe exact care sunt clinica și îngrijirile de urgență pentru o coma diabetică. Este necesar să se poată face distincția între condițiile hipoglicemice și hiperglicemice.

Ce trebuie făcut înainte de sosirea ambulanței? Ajutarea cu coma hiperglicemică presupune administrarea insulinei subcutanat la intervale de 2-3 ore. Doza este ajustată în funcție de conținutul de glucoză din organism. Glicemia trebuie măsurată în fiecare oră..

Pentru a limita aportul de carbohidrați. În tratamentul comei hiperglicemice se folosesc medicamente care includ potasiu și magneziu în compoziția lor, deoarece ajută la prevenirea hiperacidozei.

În cazul în care două doze de insulină la intervale egale de timp nu au avut efectul terapeutic dorit, simptomele nu s-au schimbat, iar starea pacientului nu s-a stabilizat, este necesar să apelați o ambulanță.

În situația în care un diabetic este prea grav și este aproape de a pierde cunoștința, va fi nevoie de îngrijiri de urgență. Cu toate acestea, un tratament intensiv al comei are loc într-un spital.

Primul ajutor pentru coma hiperglucemică constă în următoarele acțiuni:

  1. Pacientul este așezat pe partea sa, astfel încât să nu sufle în voma. De asemenea, această situație elimină retragerea limbii.
  2. Pacientul este acoperit cu mai multe pături calde..
  3. Este obligatoriu să controlați pulsul și respirația..

Dacă pacientul și-a pierdut respirația, trebuie să începeți imediat resuscitarea, să faceți respirație artificială și masaj cardiac.

Toate tipurile de comă sunt complicații extrem de grave, un apel de urgență și în timp util la o ambulanță va ajuta la creșterea șanselor unui rezultat favorabil. Dacă membrii familiei au antecedente de diabet, atunci fiecare gospodărie adultă trebuie să înțeleagă că asistența adecvată va împiedica o criză în curs de dezvoltare și va salva pacientul.

Important: trebuie să puteți distinge între hiperglicemie și hipoglucemie. În primul caz, se administrează insulină și se administrează glucoză hipoglicemică în comă.

profilaxie

Coma diabetică hiperglicemică este o complicație serioasă, dar poate fi evitată dacă respectați toate recomandările medicului și duceți un stil de viață bun. Uneori această afecțiune se dezvoltă la persoane care nici nu suspectează prezența diabetului. Prin urmare, este foarte important să suferiți un diagnostic diferențial complet atunci când apar simptomele caracteristice ale patologiei autoimune.

Analiza hemoglobinei glicate, analiza zahărului din sânge (pe stomacul gol), testul de toleranță la glucoză, ecografia pancreasului, analiza urinei pentru zahăr vor permite detectarea la timp a diabetului de tip 1 sau 2 și prescrie tactica de tratament adecvată..

Diabetici pentru a evita coma hiperglicemică au nevoie:

  • Când a fost diagnosticat cu diabet zaharat de tip 1, monitorizați-vă cu atenție starea înainte și după injecțiile de insulină. Dacă, după administrarea hormonului, nivelul glicemiei depășește nota de 10-15 mmol / l, atunci va trebui reglat regimul de tratament. Furnizorul dumneavoastră de sănătate vă poate prescrie un alt tip de insulină. Cea mai eficientă și mai sigură este insulina umană..
  • În cazul diabetului de tip 2, pacientul trebuie să urmeze cu strictețe o dietă. În prezența obezității, este indicată o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați..
  • Să trăiești un stil de viață activ. Activitatea fizică moderată va crește sensibilitatea țesuturilor la insulină și va îmbunătăți starea generală a pacientului.
  • Luați medicamente hipoglicemice (cu diabet zaharat tip 2) și nu efectuați o ajustare independentă a dozei.

De asemenea, pacienților li se recomandă să se supună regulat unei examinări preventive. Medicii recomandă monitorizarea profilului glicemic și dinamica generală a bolii. Pentru a efectua măsurători acasă, trebuie să utilizați un glucometru electrochimic.

La fel de important este să monitorizăm nivelul hemoglobinei glicate. Tabelul de mai jos arată corespondența hemoglobinei glicate la nivelul mediu zilnic de zahăr.

Valoarea HbA1c (%)Valoarea HbA1 (%)Zahar mediu (mmol / L)
44.82.6
4,55,43.6
5,064.4
5.56.65,4
67.26.3
6.57.87.2
78.48.2
7.599.1
89.610.0
8.510,211.0
910.811.9
9.511,412.8
10.012,013.7
10.512.614.7
11.013,215,5
11.513.816,0
12,014,416.7
12.515.017.5
13.015.618.5
13.516,219.0
14.016.920,0

Complexele multivitaminice, care includ cromul, zincul și acidul tioctic, vor ajuta la prevenirea comei diabetice și la dezvoltarea complicațiilor diabetului. Chiar și în scopuri auxiliare, puteți utiliza remedii populare. Utile sunt decocturile pe baza cuspilor de fasole, viburnum, lemongrass, galbenele.

Comă diabetică

Coma diabetică este o afecțiune periculoasă și gravă, în care toate procesele metabolice sunt perturbate în corpul unei persoane care suferă de diabet. Coma se poate dezvolta datorită unei scăderi puternice (hipoglicemie) sau a unei creșteri (hiperglicemie) a glicemiei. Această afecțiune este posibilă cu diabet zaharat insulinodependent și neinsulant, tratat și încă nu a fost diagnosticat..

Se disting următoarele tipuri de coma diabetică:

  • hiperosmolară;
  • ketoacidotic;
  • acididemic lactic (acid lactic);
  • hipoglicemiant.

cauze

Coma hiperosmolară este rezultatul unei complicații a diabetului de tip II cauzată de o glicemie foarte mare (peste 600 mg / dl) din sânge în prezența unei deshidratări severe.

Coma cetoacidotică se dezvoltă de obicei cu diabet zaharat de tip I, datorită acumulării de acizi nocivi - cetone. Acești produși secundari ai metabolismului acizilor grași sunt formați activ în deficit de insulină acută..

Coma acidemică lactică (acid lactic) este o complicație foarte gravă a diabetului, care se dezvoltă brusc pe fondul bolilor concomitente ale ficatului, rinichilor, inimii, plămânilor, alcoolismului cronic.

Coma hipoglicemică este o afecțiune care se dezvoltă cu o scădere accentuată a nivelului de glucoză. Cele mai frecvente cauze ale hipoglicemiei sunt o masă târzie sau prea multă insulină..

Simptome

Fiecare tip de comă diabetică se manifestă cu un set diferit de simptome. Deci, coma hiperosmolară se caracterizează prin:

  • setea, slăbiciunea, poliuria - cu câteva zile înainte de comă;
  • deshidratare severă;
  • letargie și somnolență;
  • tulburări de vorbire, halucinații;
  • creșterea tonusului muscular, crampe;
  • areflexie (absența anumitor reflexe).

Manifestările clinice ale unei come cetoacidotice se dezvoltă lent, uneori în câteva zile. Primele semne de precoma sunt:

  • urinare frecventă (poliurie);
  • setea, greata;
  • slăbiciune generală, somnolență.

În viitor, cu o deteriorare clară a stării apare:

  • dureri abdominale acute;
  • vărsături severe
  • miros de acetona din gura;
  • respirație profundă zgomotoasă;
  • letargie, conștiință afectată, căzând în comă.

Coma acidă lactică se dezvoltă foarte repede. Tabloul clinic se manifestă mai ales prin colaps vascular. De asemenea, observat:

  • creșterea rapidă a slăbiciunii;
  • Dureri de stomac;
  • anorexie, greață, vărsături;
  • delir, comă.

Simptomele de comă hipoglicemică sunt complet diferite. Acestea includ:

  • transpirație crescută a întregului corp;
  • senzație crescută de foame;
  • slăbiciune generală pronunțată, care apare foarte repede;
  • tremor;
  • anxietate, frică.

Dacă această afecțiune nu este oprită în câteva minute, pacientul începe să crampeze, își pierde cunoștința. Pielea rămâne umedă, mușchii încordați.

Caracteristici la copii

La copii, o comă diabetică apare cel mai adesea la vârsta preșcolară și școlară, mai rar la sugari. Harbingers sunt:

  • dureri de cap, neliniște;
  • dureri abdominale (uneori ascuțite);
  • lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături;
  • uscarea buzelor și limbii;
  • setea intensă, poliurie;
  • somnolenţă.

Apoi respirația devine zgomotoasă și profundă, tulburarea conștiinței și hipotensiunea arterială crește, pulsul se accelerează, elasticitatea și turgorul țesutului scad.

La sugari, o coma diabetica se dezvolta mult mai rapid. În același timp, se observă constipație (diareea este rară), sete crescută, polifagie (copilul își ia cu nerăbdare pieptul), poliurie.

Scutecele sunt făcute din urină. Decisive în diagnostic sunt testele de laborator și un istoric colectat corect.

Cu o comă hipoglicemică la un copil, apar simptomele de mai sus ale aceleiași afecțiuni la adulți.

Îngrijire de urgență

Cunoscând simptomele inițiale ale unei come diabetice, puteți preveni dezvoltarea acesteia la timp. Dacă starea pacientului este gravă și aproape de leșin, trebuie apelată de urgență o ambulanță.

În coma hiperosmolară, este necesar:

  • așezați pacientul pe partea sa (puteți pe stomac), introduceți conducta și împiedicați căderea limbii;
  • normalizarea tensiunii arteriale;
  • cu simptome acute - apelați de urgență la o ambulanță.

În caz de afecțiuni cetoacidotice, trebuie să apelați imediat la medic și apoi să verificați funcțiile vitale ale pacientului - respirație, conștiință, palpitații, presiune. Sarcina principală este de a sprijini bătăile inimii și respirația înainte de sosirea medicului.

Cu coma acidică lactică, primul ajutor este similar cu cel cetoacidotic. În plus, este necesară normalizarea stării acido-bazice și refacerea metabolismului hidrolitic. Este indicată administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză cu insulină. Terapia simptomatică este, de asemenea, efectuată..

Cu semne ușoare de comă hipoglicemică, pacientul trebuie să dea urgent un pic de zahăr, miere sau ceai dulce cald. Pentru simptome severe, injectați intravenos 40-80 ml glucoză și apelați o ambulanță.

Tratament

În acest caz, tactica de tratament constă în mai multe etape:

  • terapie cu insulină de urgență (ținând cont de glucoza introdusă pentru hipoglicemie);
  • recuperarea lichidului pierdut;
  • refacerea electrolitului și a echilibrului de minerale;
  • diagnosticul și tratamentul bolilor care au provocat comă.

Scopul principal al tratamentului este restabilirea nivelului de zahăr prin administrarea insulinei (cu hipoglicemie, după administrarea prealabilă a glucozei). De asemenea, pacientului i se administrează terapie perfuzabilă cu soluții speciale care normalizează compoziția electrolitelor, elimină deshidratarea și restabilește aciditatea sângelui.

Efecte

O creștere semnificativă a glicemiei și foamea țesutului rezultat duc la modificări patologice în organism. Poluria (o creștere a cantității de urină) duce la deshidratare severă chiar și cu o creștere a volumului de lichid consumat. Volumul sângelui scade, presiunea scade brusc, ceea ce încalcă trofismul tuturor organelor, inclusiv al creierului.

Cu îngrijiri medicale premature, este posibilă apariția unor complicații periculoase:

  • tromboză venoasă profundă și tromboză arterială (ca urmare - accident vascular cerebral, infarct miocardic);
  • pneumonie de aspirație, embolie pulmonară;
  • edem pulmonar și cerebral;
  • diverse infecții.

Adesea există insuficiență respiratorie severă, oligurie, insuficiență renală.

Previziuni și prevenire

În cazul îngrijirii medicale în timp util, este posibil să se evite conștiința afectată a pacientului și să-i restaureze starea. În caz contrar, chiar moartea este posibilă..

Prevenirea comei diabetice constă în excluderea factorilor care o provoacă:

  • administrarea în timp util a insulinei în doza prescrisă;
  • aportul regulat de medicamente care reglementează nivelul de zahăr;
  • inadmisibilitatea anulării independente a insulinei terapiei;
  • auto-monitorizarea nivelului de zahăr;
  • tratamentul în timp util al infecțiilor;
  • un stil de viață sănătos, respectând o dietă care exclude consumul de alcool.

Fiecare pacient diabetic și rudele sale trebuie să înțeleagă că o comă diabetică nu este un rezultat inevitabil al unei boli cronice. În 90% din cazuri, această afecțiune se dezvoltă din culpa pacienților înșiși. Este necesar să studiați cu atenție caracteristicile bolii, modalitățile moderne de tratament și furnizarea de prim ajutor în timp util.

Urmează un videoclip pe această temă:

Cum economisim de suplimente și vitamine: probiotice, vitamine pentru boli neurologice etc., și comandăm pe iHerb (linkul este o reducere de 5 dolari). Livrarea la Moscova este de numai 1-2 săptămâni. De multe ori mai ieftin decât a lua într-un magazin rusesc, iar unele produse, în principiu, nu pot fi găsite în Rusia.

Diabetul zaharat tip 1 la copii și adolescenți: etiopatogeneză, clinică, tratament

Revizuirea prezintă opinii moderne asupra etiologiei, fiziopatologiei dezvoltării diabetului de tip 1 la copii și adolescenți, criterii de diagnostic și caracteristici ale terapiei cu insulină. Principalele semne ale cetoacidozei diabetice și tratamentul acesteia sunt evidențiate..

Revizuirea prezintă opinii moderne asupra etiologiei, fiziopatologiei diabetului de tip 1 la copii și adolescenți, criterii de diagnostic și caracteristici ale insulinei. El evidențiază caracteristicile cheie ale cetoacidozei și tratamentului diabetic.

Diabetul zaharat (DM) este un grup etiologic heterogen de boli metabolice care se caracterizează prin hiperglicemie cronică datorată secreției afectate sau acțiunii insulinei sau unei combinații a acestor afecțiuni..

Pentru prima dată, diabetul este descris în India antică cu mai bine de 2 mii de ani în urmă. În prezent, în lume există peste 230 de milioane de pacienți cu diabet, 2.076.000 în Rusia. De fapt, prevalența diabetului este mai mare, deoarece formele sale latente nu sunt luate în considerare, adică există o „pandemie non-infecțioasă” a diabetului..

Clasificarea diabetului

Conform clasificării moderne distinge [1]:

  1. Diabetul zaharat tip 1 (diabet zaharat tip 1), care este mai frecvent în copilărie și adolescență. Se disting două forme ale acestei boli: a) diabet autoimun de tip 1 (caracterizat prin distrugerea imună a celulelor β - insulină); b) diabet idiopatic de tip 1, de asemenea, cu distrugerea celulelor β, dar fără semne ale unui proces autoimun.
  2. Diabetul zaharat de tip 2 (diabet zaharat tip 2), caracterizat prin deficiență relativă de insulină, afectată atât de secreție cât și de acțiune la insulină (rezistență la insulină).
  3. Tipuri specifice de diabet.
  4. Diabet gestațional.

Cele mai frecvente tipuri de diabet sunt diabetul de tip 1 și diabetul de tip 2. Multă vreme, se credea că diabetul de tip 1 este caracteristic copilăriei. Cu toate acestea, cercetările din ultimul deceniu au zguduit această afirmație. El a început să fie diagnosticat din ce în ce mai mult la copiii cu diabet zaharat tip 2, care predomină la adulți după 40 de ani. În unele țări, diabetul de tip 2 la copii este mai frecvent decât diabetul de tip 1, datorită caracteristicilor genetice ale populației și prevalenței crescânde a obezității.

Epidemiologia diabetului

Registrele naționale și regionale create de diabet de tip 1 la copii și adolescenți au evidențiat o mare variabilitate a incidenței și prevalenței în funcție de populație și latitudinea geografică din diferite țări ale lumii (de la 7 la 40 de cazuri la 100 de mii de copii pe an). De zeci de ani, incidența diabetului de tip 1 în rândul copiilor a crescut constant. Un sfert din pacienți au vârsta sub patru ani. La începutul anului 2010, pe lume erau înregistrați 479,6 mii de copii cu diabet de tip 1. Numărul recent identificat 75.800. Creștere anuală de 3%.

Conform registrului de stat, din 01.01.2011, 17519 copii cu diabet zaharat tip 1 au fost înregistrați în Federația Rusă, dintre care 2911 au fost cazuri noi. Rata medie de incidență a copiilor din Federația Rusă este de 11,2 la 100 de mii de copii [1]. Boala se manifestă la orice vârstă (există diabet congenital), dar cel mai adesea copiii se îmbolnăvesc în perioadele de creștere intensivă (4-6 ani, 8-12 ani, pubertate). Bebelușii sunt afectați în 0,5% din cazurile de diabet.

Spre deosebire de țările cu o rată mare de incidență, în care creșterea maximă se produce la o vârstă mai tânără, la populația din Moscova creșterea incidenței se observă din cauza adolescenților.

Etiologie și patogeneză a diabetului zaharat tip 1

Diabetul de tip 1 este o boală autoimună la indivizii predispuși genetic, în care insulita limfocitară care se scurge cronică duce la distrugerea celulelor β, urmată de dezvoltarea deficitului de insulină absolută. Diabetul de tip 1 se caracterizează printr-o tendință de dezvoltare a cetoacidozei.

Predispoziția la diabetul autoimun de tip 1 este determinată de interacțiunea multor gene, cu influența reciprocă a nu numai a diferitelor sisteme genetice, ci și de interacțiunea haplotipurilor predispozante și protectoare.

Perioada de la începutul procesului autoimun până la dezvoltarea diabetului de tip 1 poate dura de la câteva luni la 10 ani.

Infecțiile virale (Coxsackie B, rubeolă etc.), substanțe chimice (aloxan, nitrați, etc.) pot participa la pornirea proceselor de distrugere a celulelor insulare..

Distrugerea autoimună a celulelor β este un proces complex, în mai multe etape, în timpul căruia sunt activate atât imunitatea celulară cât și cea umorală. Rolul principal în dezvoltarea insulinei îl joacă limfocitele T citotoxice (CD8 +) [2].

Conform conceptelor moderne de disfuncție imunitară, un rol semnificativ în debutul bolii de la debut până la manifestarea clinică a diabetului.

Markerii de distrugere autoimună a celulelor β includ:

1) autoanticorpi citoplasmatici cu celule insulare (ICA);
2) anticorpi antiinsulina (IAA);
3) anticorpi împotriva proteinei celulelor de insulă cu o greutate moleculară de 64 mii kD (constau din trei molecule):

  • glutamat decarboxilază (GAD);
  • fosfatază de tirozină (IA-2L);
  • Fosfataza tirozinei (IA-2B) Frecvența apariției diferitelor autoanticorpi în debutul diabetului de tip 1: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

În perioada preclinică târzie, populația de celule β scade cu 50–70% în comparație cu norma, iar cele rămase mențin în continuare nivelul bazal al insulinei, dar activitatea lor secretorie este redusă.

Semnele clinice ale diabetului apar atunci când numărul rămas de celule β nu este în măsură să compenseze nevoile crescute de insulină.

Insulina este un hormon care reglează toate tipurile de metabolism. Oferă procese de energie și plastic în organism. Principalele organe țintă ale insulinei sunt ficatul, mușchii și țesutul adipos. În ele, insulina are efecte anabolice și catabolice..

Efectul insulinei asupra metabolismului carbohidraților

  1. Insulina asigură permeabilitatea membranelor celulare la glucoză prin conectarea cu receptori specifici.
  2. Activează sistemele de enzime intracelulare care susțin metabolismul glucozei.
  3. Insulina stimulează sistemul glicogen sintaza, care asigură sinteza glicogenului din glucoză din ficat.
  4. Suprimă glicogenoliza (descompunerea glicogenului în glucoză).
  5. Suprimă gluconeogeneza (sinteza glucozei din proteine ​​și grăsimi).
  6. Scade glicemia.

Efectul insulinei asupra metabolismului grasimilor

  1. Insulina stimulează lipogeneza.
  2. Are un efect antilipolitic (inhibă adenilatul ciclaza în interiorul lipocitelor, reduce cAMP-ul lipocitelor necesare proceselor de lipoliză).

Deficitul de insulină determină creșterea lipolizei (defalcarea trigliceridelor în acizii grași liberi (FFA) la adipocite). O creștere a cantității de FFA este cauza ficatului gras și o creștere a mărimii sale. Descompunerea FFA este îmbunătățită cu formarea de corpuri cetonice.

Efectul insulinei asupra metabolismului proteinelor

Insulina promovează sinteza proteinelor în țesutul muscular. Deficitul de insulină determină descompunerea (catabolism) a țesutului muscular, acumularea de produse conținând azot (aminoacizi) și stimulează gluconeogeneza în ficat [3].

Deficitul de insulină crește eliberarea de hormoni contrainsulari, activarea glicogenolizei, gluconeogenezei. Toate acestea duc la hiperglicemie, creșterea osmolarității sângelui, deshidratarea țesuturilor, glucozurie.

Etapa de regregare imunulogică poate dura luni și ani și se pot detecta anticorpi care sunt markeri de autoimunitate pentru celulele β (ICA, IAA, GAD, IA-L) și markeri genetici ai diabetului de tip 1 (predispunerea și protecția haplotipurilor HLA care riscul relativ poate varia între diferite grupuri etnice).

Diabetul latent

Nu există simptome clinice în această etapă a bolii. Glicemia de post poate fi periodic de la 5,6 la 6,9 mmol / L, iar în timpul zilei rămâne în limite normale, nu există glucoză în urină. Apoi, diagnosticul este „glucoza cu afectare a jeunului (IHN)”.

Dacă în timpul unui test oral de toleranță la glucoză (OGTT) (glucoza este utilizată la o doză de 1,75 g / kg greutate corporală până la o doză maximă de 75 g), nivelul glicemiei este> 7,8, dar 11,1 mmol / l.

  • Glucoză plasmatică de post> 7,0 mmol / L.
  • Glucoză la 2 ore după exercițiu> 11,1 mmol / L [5].
  • La o persoană sănătoasă, glucoza din urină lipsește. Glucozuria apare când glucoza depășește 8,88 mmol / L.

    Corpurile cetonice (acetoacetat, β-hidroxibutirat și acetonă) se formează în ficat din acizi grași liberi. Creșterea lor este observată cu deficit de insulină. Există benzi de testare pentru determinarea acetoacetatului în urină și a nivelului de β-hidroxibutirat în sânge (> 0,5 mmol / L). În faza de decompensare a diabetului de tip 1 fără cetoacidoză, nu există corpuri de acetonă și acidoză.

    Hemoglobină glicată. În sânge, glucoza se leagă ireversibil de molecula de hemoglobină cu formarea de hemoglobină glicată (HBA total1 sau fracția sa NVA „C”1s), adică reflectă starea metabolismului carbohidraților timp de 3 luni. Nivel HBA1 - 5–7,8% normal, nivelul fracției minore (HBA)1s) - 4-6%. În cazul hiperglicemiei, hemoglobina glicată este ridicată..

    Markerii imunologici ai insulinei autoimune: autoanticorpi la antigenele celulelor β (ICA, IAA, GAD, IA-L) pot fi crescute. Conținut scăzut seric de peptidă C.

    Diagnostic diferentiat

    Până în prezent, diagnosticul de diabet de tip 1 rămâne relevant. La mai mult de 80% dintre copii, diabetul este diagnosticat în stare de cetoacidoză. În funcție de prevalența anumitor simptome clinice, trebuie să se diferențieze de:

    1) patologie chirurgicală (apendicită acută, „abdomen acut”);
    2) boli infecțioase (gripă, pneumonie, meningită);
    3) boli ale tractului gastrointestinal (toxicoinfecție alimentară, gastroenterită etc.);
    4) boala renală (pielonefrită);
    5) boli ale sistemului nervos (tumoră cerebrală, distonie vegetovasculară);
    6) diabet insipidus.

    Odată cu dezvoltarea treptată și lentă a bolii, se face un diagnostic diferențiat între diabetul de tip 1, diabetul de tip 2 și diabetul de tip adult la tinerii (MODY).

    Diabetul de tip 1

    Diabetul de tip 1 se dezvoltă ca urmare a deficienței absolute de insulină. Toți pacienții cu o formă manifestă de diabet de tip 1 li se administrează terapie de înlocuire a insulinei.

    La o persoană sănătoasă, secreția de insulină apare constant, indiferent de aportul alimentar (bazal). Dar, ca răspuns la o masă, secreția sa este îmbunătățită (bolus) ca răspuns la hiperglicemie post-nutrițională. Insulina este secretată de celulele β în sistemul portal. 50% din acesta este consumat în ficat pentru a transforma glucoza în glicogen, restul de 50% sunt transportate într-un cerc mare de circulație a sângelui către organe.

    La pacienții cu diabet zaharat tip 1, insulina exogenă este injectată subcutanat și intră lent în fluxul sanguin general (nu în ficat, ca în cele sănătoase), unde concentrația sa rămâne mare timp îndelungat. Drept urmare, glicemia lor post-nutrițională este mai mare, iar în ultimele ore există o tendință la hipoglicemie.

    Pe de altă parte, glicogenul la pacienții cu diabet este depus în primul rând în mușchi, iar rezervele sale în ficat sunt reduse. Glicogenul muscular nu este implicat în menținerea normoglicemiei..

    Copiii folosesc insuline umane obținute prin metoda biosintetică (inginerie genetică) folosind tehnologia ADN recombinantă.

    Doza de insulină depinde de vârsta și durata diabetului. În primii 2 ani, nevoia de insulină este de 0,5–0,6 U / kg corp pe zi. Cel mai utilizat regim de administrare intensificată (bolus-bază) în prezent intensificat [6].

    Începeți terapia cu insulină cu introducerea insulinei ultra-scurte sau cu acțiune scurtă (tabelul 1). Prima doză la copiii din primii ani de viață este de 0,5–1 unități, la școlari 2-4 unități, la adolescenți 4-6 unități. Reglarea suplimentară a dozei de insulină se efectuează în funcție de nivelul de glucoză din sânge. Odată cu normalizarea parametrilor metabolici ai pacientului, aceștia sunt transferați într-o schemă de bolus-bază, combinând insuline cu acțiune scurtă și lungă.

    Insulele sunt disponibile în flacoane și cartușe. Cele mai utilizate pe placă seringi de insulină.

    Pentru selectarea dozei optime de insulină, a fost utilizat pe scară largă sistemul de monitorizare a glucozei (CGMS). Acest sistem mobil, purtat pe centura pacientului, înregistrează nivelul de glucoză din sânge la fiecare 5 minute timp de 3 zile. Aceste date sunt procesate de calculator și prezentate sub formă de tabele și grafice pe care sunt notate fluctuațiile glicemice..

    Pompe de insulină. Acesta este un dispozitiv electronic mobil purtat pe curea. Pompa de insulină controlată de computer (cu cip) conține insulină cu acțiune scurtă și este furnizată în două moduri, bolus și linie de bază [7].

    Cura de slabire

    Un factor important în compensarea diabetului este dieta. Principiile generale ale nutriției sunt aceleași cu un copil sănătos. Raportul dintre proteine, grăsimi, carbohidrați, calorii ar trebui să corespundă vârstei copilului.

    Câteva caracteristici ale dietei la copiii cu diabet zaharat:

    1. Reduceți și, la copiii mici, eliminați complet zahărul rafinat.
    2. Mese recomandate.
    3. Dieta trebuie să constea din micul dejun, prânz, cină și trei gustări la 1,5-2 ore după mesele principale.

    Efectul care crește zahărul alimentelor se datorează în principal cantității și calității carbohidraților.

    În conformitate cu indicele glicemic, sunt eliberate produse alimentare care cresc foarte rapid nivelul de zahăr din sânge (dulce). Sunt folosite pentru a opri hipoglicemia..

    • Alimente care cresc rapid zahărul din sânge (pâine albă, biscuiti, cereale, zahăr, dulciuri).
    • Alimente care moderează zahărul din sânge (cartofi, legume, carne, brânză, cârnați).
    • Alimente care cresc încet glicemia (bogată în fibre și grăsimi, cum ar fi pâinea brună, peștele).
    • Alimente fără zahăr din sânge - legume [1].

    Exercițiu fizic

    Activitatea fizică este un factor important care reglează metabolismul carbohidraților. Odată cu activitatea fizică la persoanele sănătoase, există o scădere a secreției de insulină cu o creștere simultană a producției de hormoni contrainsulari. În ficat, creșterea producției de glucoză din compuși necarhidrati (gluconeogeneză). Aceasta servește ca o sursă importantă a acesteia în timpul activității fizice și este echivalentă cu gradul de utilizare a glucozei de către mușchi.

    Producția de glucoză crește pe măsură ce exercițiile fizice se intensifică. Nivelul de glucoză rămâne stabil.

    În diabetul de tip 1, acțiunea insulinei exogene nu depinde de activitatea fizică, iar efectul hormonilor contra-hormonali nu este suficient pentru a corecta nivelul de glucoză. În această privință, în timpul exercițiului fizic sau imediat după aceasta se poate observa hipoglicemie. Aproape toate formele de activitate fizică care durează mai mult de 30 de minute necesită ajustări la dietă și / sau doză de insulină.

    Autocontrol

    Scopul autocontrolului este de a educa un pacient cu diabet și membrii familiei sale pentru a oferi în mod independent asistență. Acesta include [8]:

    • concepte generale despre diabet;
    • capacitatea de a determina glucoza cu ajutorul unui glucometru;
    • corectați doza de insulină;
    • numărați unitățile de pâine;
    • capacitatea de a deriva dintr-o stare hipoglicemică;
    • păstrează un jurnal de autocontrol.

    Adaptare socială

    Atunci când identifică diabetul la un copil, părinții sunt adesea în pierdere, deoarece boala afectează stilul de viață al familiei. Există probleme cu tratament constant, nutriție, hipoglicemie, boli concomitente. Pe măsură ce copilul crește, se formează atitudinea lui față de boală. În pubertate, numeroși factori fiziologici și psihosociali complică controlul glucozei. Toate acestea necesită asistență psihosocială completă din partea membrilor familiei, a unui endocrinolog și a unui psiholog..

    Nivelurile țintă ale metabolismului carbohidraților la pacienții cu diabet de tip 1 (tabelul 2)

    Postul (pre-prandial) de zahăr din sânge 5–8 mmol / L.

    2 ore după masă (postprandial) 5-10 mmol / L.

    Hemoglobină glicată (HBA)1c)

    V. V. Smirnov 1, doctor în științe medicale, profesor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU-le. N.I. Pirogova, Ministerul Sănătății Federației Ruse, Moscova