Cetoacidoza diabetică: cauze, simptome, tratament

Cetoacidoza diabetică (DKA) este o complicație care poate pune viața în pericol pentru diabet. Semnele și simptomele pot include vărsături, dureri abdominale, respirație cu dificultăți profunde, urinare crescută, slăbiciune, confuzie și uneori pierderea cunoștinței. Respirația unei persoane poate avea un miros specific. Debutul simptomelor este de obicei rapid..

Ce este cetoacidoza diabetică

  • Cetoacidoza diabetică (DKA) este rezultatul deshidratării asociate cu deficiență de insulină, glicemie ridicată și acizi organici numiți cetone.
  • Cetoacidoza diabetică este asociată cu anomalii semnificative ale chimiei corpului, care se rezolvă cu un tratament adecvat.
  • Cetoacidoza diabetică apare de obicei la persoanele cu diabet zaharat tip 1, dar se poate dezvolta și la oricine are diabet..
  • Deoarece diabetul de tip 1 afectează de obicei persoanele sub 25 de ani, cetoacidoza diabetică se găsește cel mai adesea la această grupă de vârstă, însă această afecțiune se poate dezvolta la orice vârstă. Bărbații și femeile sunt afectate în egală măsură.

Cauzele cetoacidozei diabetice

Cetoacidoza diabetică apare atunci când o persoană cu diabet zaharat este deshidratată. Întrucât, ca răspuns la aceasta, are loc o reacție stresantă a organismului, hormonii încep să descompună mușchii, grăsimile și celulele hepatice în glucoză (zahăr) și acizi grași pentru utilizare ca combustibil. Acești hormoni includ glucagonul, hormonul de creștere și adrenalina. Acești acizi grași sunt transformați în cetone printr-un proces numit oxidare. Corpul mănâncă propriii mușchi, grăsimi și celule hepatice pentru energie..

În cetoacidoza diabetică, organismul trece de la un metabolism normal (folosind carbohidrați ca combustibil) la o stare de înfometare (folosind grăsimea ca combustibil). Drept urmare, există o creștere a glicemiei, deoarece insulina nu este disponibilă pentru transportul glucozei în celule pentru o utilizare ulterioară. Când nivelul de zahăr din sânge crește, rinichii nu pot menține excesul de zahăr evacuat în urină, ceea ce duce la o urinare crescută și deshidratare. De obicei, persoanele cu cetoacidoză diabetică își pierd aproximativ 10% din fluidele corpului. De asemenea, cu urinarea crescută, este caracteristică o pierdere semnificativă de potasiu și alte săruri.

Cele mai frecvente cauze ale cetoacidozei diabetice la persoanele cu diabet sunt:

  • Infecții care duc la diaree, vărsături și / sau febră;
  • Salturi sau doză necorespunzătoare de insulină;
  • Diabetul zaharat nou diagnosticat sau nediagnosticat.

Alte cauze ale cetoacidozei diabetice includ:

  • atac de cord (atac de cord)
  • accident vascular cerebral
  • rănire
  • stres
  • abuzul de alcool
  • abuz de droguri
  • intervenție chirurgicală

Doar un procent redus de cazuri nu are nicio cauză identificabilă..

Simptome și semne de cetoacidoză diabetică

O persoană cu cetoacidoză diabetică poate prezenta unul sau mai multe dintre următoarele simptome:

  • setea excesivă
  • Urinare frecventa
  • slăbiciune generală
  • vărsături
  • pierderea poftei de mâncare
  • confuzie
  • durere abdominală
  • dispnee
  • Răsuflarea lui Kussmaul
  • aspect bolnav
  • piele uscata
  • gură uscată
  • ritm cardiac
  • tensiunea arterială scăzută
  • creșterea ritmului respirator
  • miros caracteristic de respirație fructată
  • pierderea cunoștinței (comă cetoacidotică diabetică)

Când să solicitați asistență medicală

Când ar trebui să vă vedeți medicul:

  • Dacă aveți vreo formă de diabet, consultați medicul dacă aveți glicemie foarte mare (de obicei mai mare de 19 mmol / L) sau o creștere moderată care nu răspunde la tratamentul la domiciliu.
  • Dacă aveți diabet și începeți vomă.
  • Dacă aveți diabet și temperatura corpului dvs. a crescut dramatic.
  • Dacă nu vă simțiți rău, verificați-vă nivelul de cetone de urină cu benzi de testare de casă. Dacă nivelul cetonelor urinare este moderat sau ridicat, contactați medicul..

Când trebuie să apelați o ambulanță:

O persoană cu diabet ar trebui să fie dusă la secția de urgență a spitalului dacă:

  • arata foarte bolnav
  • deshidratat
  • cu o confuzie semnificativă
  • foarte slab

De asemenea, este urgent să apelați o ambulanță dacă se observă o persoană cu diabet:

  • dispnee
  • dureri în piept
  • dureri abdominale severe cu vărsături
  • temperatura ridicata (peste 38,3 ° C)

Diagnosticul cetoacidozei diabetice

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică se face de obicei după ce medicul primește istoricul medical al pacientului, efectuează un examen fizic și analizează testele de laborator..

Pentru a face un diagnostic, testele de sânge vor fi făcute pentru a documenta nivelul de zahăr, potasiu, sodiu și alți electroliți din sânge. Nivelurile cetonice și testele funcției renale sunt de obicei efectuate împreună cu o probă de sânge (pentru a evalua pH-ul sângelui).

Alte teste pot fi, de asemenea, utilizate pentru a verifica afecțiunile patologice care pot provoca cetoacidoză diabetică, pe baza istoricului medical și a rezultatelor examinării fizice. Aceste proceduri de diagnostic includ:

  • Raze x la piept
  • electrocardiogramă (ECG)
  • Analiza urinei
  • tomografie computerizată a creierului (în unele cazuri)

Auto-ajutor acasă pentru cetoacidoză diabetică

Îngrijirile la domiciliu au drept scop prevenirea cetoacidozei diabetice și reducerea glicemiei moderat crescute și ridicate.

Dacă aveți diabet de tip 1, ar trebui să vă monitorizați glicemia, după cum vă recomandă medicul. Verificați mai des glicemia în următoarele cazuri:

  • dacă vă simțiți rău
  • dacă luptați împotriva infecției
  • dacă ai avut recent o boală sau ai fost rănit

Medicul dumneavoastră vă poate recomanda tratamentul pentru glicemia moderată, cu injecții suplimentare de insulină cu acțiune scurtă. Persoanele cu diabet zaharat ar trebui să pregătească în prealabil un regim de injecții suplimentare de insulină, precum și o monitorizare mai frecventă a glicemiei și a cetonelor de urină pentru tratamentul la domiciliu, când nivelul glicemiei începe să crească..

Fii atent la semne de infecție și păstrează-te bine hidratat consumând suficiente lichide fără zahăr pe parcursul zilei..

Tratamentul cetoacidozei diabetice

Refacerea cu fluide și administrarea intravenoasă a insulinei sunt tratamentul inițial primar și cel mai critic pentru cetoacidoza diabetică. Aceste două etape importante elimină deshidratarea, scade aciditatea sângelui și restabilește echilibrul normal de zahăr și electroliți. Lichidul trebuie administrat cu înțelepciune, evitând rata excesivă a introducerii sale și a volumelor mari datorită riscului de a dezvolta edem cerebral. Potasiu se adaugă de obicei la soluție salină pentru administrare intravenoasă pentru a corecta epuizarea acestui important electrolit..

Administrarea insulinei nu trebuie întârziată - trebuie prescrisă sub formă de perfuzie continuă (și nu sub formă de bolus - o doză mare care se administrează rapid) pentru a opri formarea suplimentară de cetone și pentru a stabiliza funcția țesutului prin eliberarea de potasiu înapoi în celulele corpului. Când glicemia a scăzut sub 16 mmol / L, glucoza poate fi administrată împreună cu insulina continuă pentru a evita hipoglicemia (nivel scăzut de zahăr din sânge).

Persoanele diagnosticate cu cetoacidoză diabetică sunt de obicei internate la spital pentru tratament internat și pot fi internate în secția de terapie intensivă..

Unele persoane cu acidoză ușoară, cu pierderi ușoare de lichid și electroliți, care sunt capabili să bea lichid pe cont propriu și să urmeze instrucțiunile medicale, pot fi tratate în siguranță la domiciliu. Cu toate acestea, trebuie să fie urmăriți de un medic. Persoanele cu diabet care vomită ar trebui să fie internate într-un spital sau o cameră de urgență pentru monitorizare și tratament suplimentar..

În cazurile de deshidratare moderată cu cetoacidoză diabetică de frontieră, puteți fi tratat și mergeți acasă de la secția de urgență dacă sunteți de încredere și urmați toate instrucțiunile medicului dumneavoastră.

Indiferent dacă sunteți tratat acasă sau sunteți monitorizat într-un spital, este important să vă monitorizați îndeaproape nivelul de zahăr din sânge și nivelul de cetone urinare. Glicemia crescută trebuie monitorizată cu doze suplimentare de insulină și cantități mari de lichide fără zahăr..

Îngrijirile de lungă durată ar trebui să includă acțiuni menite să atingă un bun control al glicemiei. Alăptarea include screeningul și tratarea complicațiilor diabetului prin efectuarea de analize de sânge periodice pentru hemoglobina A1C, funcția renală și colesterolul, precum și examene oculare anuale pentru retinopatie diabetică și examene periodice ale piciorului (pentru identificarea rănilor sau leziunilor nervoase).

Cum se poate preveni cetoacidoza diabetică

Acțiunile pe care o persoană cu diabet le poate lua pentru a preveni dezvoltarea cetoacidozei diabetice includ:

  • Monitorizarea și controlul atent al glicemiei, în special în timpul infecției, stresului, traumelor sau a altor boli grave;
  • Injecții suplimentare de insulină sau alte medicamente pentru diabet, conform indicațiilor medicului;
  • Vedeți un medic cât mai curând posibil.

Complicații de prognoză și tratament

Cu tratamente invazive, majoritatea persoanelor care dezvoltă cetoacidoză diabetică se pot aștepta la o recuperare completă. Cazurile fatale sunt destul de rare (2% din cazuri), dar pot apărea atunci când afecțiunea nu este tratată.

De asemenea, este posibilă apariția de complicații datorate infecției, accidentului vascular cerebral și atacului de cord. Complicațiile asociate cu tratamentul cetoacidozei diabetice includ:

  • glicemie scăzută
  • potasiu redus
  • acumularea de lichide în plămâni (edem pulmonar)
  • convulsii convulsive
  • insuficienta cardiaca
  • edem cerebral

Acest articol v-a fost de ajutor? Distribuie-l cu alții!

Cetoacidoza diabetică

Informatii generale

Cetoacidoza diabetică este un caz special de acidoză metabolică - o schimbare a echilibrului acido-bazic în organism către o creștere a acidității (din latines acidum - acid). Produsele acide se acumulează în țesuturi - cetone, care în timpul metabolismului nu au fost supuse unei legături sau distrugeri suficiente.

Starea patologică apare din cauza metabolismului glucidic afectat cauzat de lipsa insulinei, un hormon care ajută celulele să absoarbă glucoza. Mai mult, în fluxul sanguin, concentrația de glucoză și cetonă sau în alt mod corpurile de acetonă (acetonă, acetoacetat, acid beta-hidroxibutiric etc.) depășesc semnificativ valorile fiziologic normale. Formarea lor apare ca urmare a încălcărilor severe ale metabolismului de bază și a grăsimilor. În absența asistenței în timp util, modificările duc la dezvoltarea unei come diabetice ketoacidotice.

Rolul insulinei în glicemie

patogeneza

Glucoza este o sursă universală de energie pentru activitatea tuturor celulelor corpului și mai ales a creierului, cu lipsa fluxului sanguin, descompunerea depozitelor de glicogen (glicogenoliză) și activarea sintezei endogene de glucoză (gluconeogeneză). Pentru a schimba țesuturile la surse alternative de energie - arderea acizilor grași, coenzima A acetilă hepatică este secretată în fluxul sanguin și conținutul de corpuri cetonice - produse secundare de clivaj, care în mod normal sunt păstrate într-o cantitate minimă și sunt toxice, este crescut. Cetoza nu provoacă, de obicei, tulburări ale electrolitelor, dar în procesul decompensării, se dezvoltă acidoză metabolică și sindromul acetonemic.

Baza metabolismului glucidic afectat este deficitul de insulină, ceea ce duce la o creștere a concentrației de glucoză în sânge - hiperglicemie pe fondul înfometării energetice a celulelor, precum și a diurezei osmotice, o scădere a volumului de lichid extracelular, determinând o scădere a fluxului sanguin renal, pierderea electroliților plasmatici și deshidratare. În plus, lipoliza este activată și cantitatea de glicerol liber crește, care, împreună cu secreția crescută de glucoză endogenă ca urmare a neoglucogenezei și a glicogenolizei, crește în continuare nivelul de hiperglicemie.

În condițiile unei alimentări reduse de energie a țesuturilor corpului, ketogeneza îmbunătățită este lansată în ficat, dar țesuturile nu sunt capabile să utilizeze o astfel de cantitate de cetone și crește ketonemia. Aceasta se manifestă sub forma unei respirații neobișnuite cu acetonă. Când supraconcentrațiile de corpuri cetonice traversează bariera renală la pacienți, se observă ketonurie și o excreție crescută a cationilor. Epuizarea rezervelor alcaline utilizate pentru neutralizarea compușilor cu acetonă determină dezvoltarea acidozei și a stării patologice a precoma, hipotensiunii arteriale și scăderea aportului de sânge periferic.

Diagrama dezvoltării cetoacidozei diabetice

Hormonii contrinsulinei participă la patogeneză: datorită adrenalinei, cortizolului și hormonilor de creștere, se inhibă utilizarea moleculelor de glucoză de către țesuturile musculare prin inhibare, glicogenoliza, gluconeogeneza, lipoliza sunt îmbunătățite și procesele reziduale de secreție de insulină sunt suprimate.

Clasificare

Pe lângă cetoacidoza diabetică, se distinge un sindrom non-diabetic sau acetonă, care se găsește, de obicei, la copii și se exprimă ca episoade repetate de vărsături, urmate de perioade de subsidență sau dispariția simptomelor. Sindromul este cauzat de o creștere a concentrațiilor plasmatice ale corpurilor cetonice. Se poate dezvolta fără motiv, pe fondul bolilor sau ca urmare a erorilor din dietă - prezența pauzelor foame îndelungate, prevalența grăsimii în dietă.

Dacă o creștere a concentrației corpurilor cetonice în fluxul sanguin nu este caracterizată de un efect toxic pronunțat și nu este însoțită de fenomene de deshidratare, atunci vorbim despre un astfel de fenomen precum cetoza diabetică.

cauze

Cetoacidoza exprimată clinic este o afecțiune de urgență cauzată, în primul rând, de o lipsă absolută sau relativă de insulină, care s-a dezvoltat pe parcursul mai multor ore și chiar zile, astfel încât cauzele devin de obicei:

  • depistarea și numirea nestatornică a tratamentului pentru diabetul zaharat de tip 1 - dependent de insulină, care se bazează pe moartea celulelor β ale insulelor Langerhans din pancreas;
  • utilizarea unor doze improprii de insulină, adesea insuficiente pentru a compensa diabetul zaharat dependent de insulină;
  • încălcarea regimului de terapie adecvată de înlocuire a insulinei - administrarea neîngrijită, refuzul sau utilizarea preparatelor de insulină de proastă calitate;
  • rezistență la insulină - scăderea sensibilității țesuturilor la efectele insulinei;
  • luând antagoniști de insulină sau medicamente care încalcă metabolismul carbohidraților - corticosteroizi, simpatomimetici, tiazide, substanțe psihotrope din a doua generație;
  • pancreatectomie - îndepărtarea chirurgicală a pancreasului.

O creștere a necesității organismului de insulină poate fi observată ca urmare a secreției de astfel de hormoni contrainsulari precum adrenalina, glucagonul, catecolaminele, cortizolul, STH și se dezvoltă:

  • cu boli infecțioase, de exemplu, cu sepsis, pneumonie, meningită, sinuzită, parodontită, colecistită, pancreatită, paraproctită și alte procese inflamatorii ale tractului respirator superior și genitourinar;
  • ca urmare a afecțiunilor endocrine concomitente - tireotoxicoză, sindromul Cushing, acromegalie, feocromocitom;
  • cu infarct miocardic sau accident vascular cerebral, de obicei asimptomatice;
  • cu terapie medicamentoasă cu glucocorticoizi, estrogeni, inclusiv utilizarea de contraceptive hormonale;
  • în situații stresante și ca urmare a rănilor;
  • în timpul sarcinii, cauzată de diabetul gestațional;
  • în adolescență.

În 25% din cazuri, cetoacidoza idiopatică - apare fără un motiv aparent.

Simptomele cetoacidozei diabetice

Simptomele cetoacidozei - diabet zaharat decompensat se caracterizează prin:

  • slăbiciune
  • pierdere în greutate
  • setea severă - polidipsie;
  • urinare crescută - poliurie și urinare rapidă;
  • scăderea poftei de mâncare;
  • letargie, letargie și somnolență;
  • greață, uneori cu vărsături, care are o culoare maronie și seamănă cu un „fond de cafea”;
  • dureri abdominale ușoare - pseudoperitonită;
  • hiperventilație, respirație Kussmaul - o rară, profundă, zgomotoasă, cu un miros caracteristic de "acetonă".

Teste și diagnostice

Pentru a face un diagnostic, este suficient să studiem tabloul clinic. În plus, cetoacidoza ca diabet persistent decompensat se manifestă sub forma:

  • niveluri crescute ale glicemiei peste 15-16 milimol / l;
  • realizarea glicozuriei de 40-50 g / l sau mai mult;
  • leucocitoză;
  • exces de ketonemie peste 5 milimoli / l și detectarea ketonurie (mai mult ++);
  • scăderea pH-ului sângelui sub 7,35, precum și cantitatea de bicarbonat seric standard la 21 mmol / l sau mai puțin.

Tratamentul cetoacidozei

Pentru a preveni dezvoltarea comei cetoacidotice diabetice la primul semn de cetoacidoză, sunt necesare primul ajutor și spitalizarea.

Tratamentul internat începe cu infuzia de ser fiziologic, cum ar fi Ringer, și eliminarea cauzelor tulburărilor metabolice - de obicei administrarea de urgență și corectarea regimului, mărimea dozelor de insulină. De asemenea, este important să se identifice și să se trateze bolile care au provocat o complicație a diabetului. În plus, se recomandă:

  • băutură alcalină - ape minerale alcaline, soluții de sodă;
  • utilizarea de curățare a enemelor alcaline;
  • refacerea unei carențe de potasiu, sodiu și alți macronutrienți;
  • aport de enterosorbente și hepatoprotectoare.

Dacă pacientul dezvoltă o coma hiperosmolară, atunci i se arată introducerea unei soluții hipotonice (0,45%) de clorură de sodiu (viteză de maximum 1 l pe oră) și a măsurilor ulterioare de rehidratare, cu hipovolemie, se recomandă utilizarea înlocuitorilor plasmatici coloidali.

8.1. Cetoacidoza diabetică

8.1. Cetoacidoza diabetică

Cetoacidoza diabetică (DKA) este o complicație acută a diabetului zaharat (DM), care se caracterizează printr-o creștere a glucozei din sânge cu p.14 mmol / L, ketonemie severă și dezvoltarea acidozei metabolice. Aceasta este o afecțiune care pune în pericol viața care se dezvoltă de obicei la pacienții cu diabet zaharat de tip I și este uneori debutul acestei boli. În cazuri rare, cetoacidoza diabetică poate apărea în diabetul de tip II..

Fiziopatologie

Dezvoltarea DKA se bazează pe o deficiență pronunțată de insulină care rezultă din diagnosticul tardiv de diabet, retragerea sau insuficiența dozei de insulină administrată, boli concomitente (boli infecțioase ale rinichilor și ale tractului urinar, plămâni și tract respirator, organe pelvine; boli însoțite de febră; infarct miocardic și etc.), leziuni și intervenții chirurgicale, sarcină, administrarea de medicamente - antagoniști ai insulinei (glucocorticoizi). Deficiența severă de insulină duce la faptul că glucoza - principalul substrat energetic - nu poate ajunge în celulă și se dezvoltă „foamea energetică” a întregului organism. La

Este vorba de procese activate compensatoriu, care vizează creșterea producției de glucoză (descompunerea glicogenului în ficat și mușchi, sinteza glucozei din aminoacizi). Toate acestea conduc la o creștere necontrolată a glucozei, care, din lipsa insulinei, nu poate fi absorbită complet de țesuturi. Hiperglicemia provoacă diureză osmotică (glucoza „trage” apa împreună cu ea) și promovează dezvoltarea deshidratării severe. Deoarece glucoza nu este absorbită de celule, grăsimea este descompusă pentru a forma acizi grași liberi pentru a reumple energia, care, ca urmare a degradării, se transformă în corpuri cetonice. Acumularea treptată de corpuri cetonice determină dezvoltarea și progresia acidozei metabolice. Aceste procese duc la pierderea ionilor de potasiu de către organism. Ca urmare a deshidratării, hipoxiei, ketonemiei, acidozei și deficienței de energie, pot apărea tulburări ale conștiinței până la o stupoare și comă.

Inspecție inițială

• Aflați dacă pacientul a avut anterior diabet.

• Observați semnele de decompensare a metabolismului carbohidraților: poliurie, sete, scădere în greutate, slăbiciune, adinamie.

• Evaluarea semnelor de deshidratare: pielea uscată și membranele mucoase, scăderea turgorului țesutului moale și tonusul globului ocular, hipotensiune arterială.

• Identificați semnele de cetoacidoză: mirosul de acetonă în respirația expirată, respirația lui Kussmaul (respirație profundă, frecventă, zgomotoasă), greață, vărsături, sindrom abdominal (dureri abdominale, simptome ale abdomenului „acut” asociat cu deshidratare, iritarea peritoneului cu corpuri cetonice, tulburări electrolitice, pareză intestinală).

• Evaluarea disfuncției.

• Identificați semne de patologie concomitentă: infecții ale tractului urinar, pneumonie, infarct miocardic, accident vascular cerebral, traumatisme, intervenții chirurgicale recente.

Pacienții cu DKA trebuie spitalizați în secțiile de endocrinologie specializate și cu comă ketoacidotică diabetică, în unitatea de terapie intensivă.

Primul ajutor

• În cazul în care pacientul este în comă, asigurați-vă de o intervenție respiratorie și pregătiți-l pentru intubație endotraheală și ventilație mecanică.

• Dacă este necesar (conform indicațiilor medicului), pregătiți pacientul pentru instalarea unui cateter venos central, cateterizează vezica și introduceți un tub nazogastric.

• Ia o probă de sânge pentru analiză rapidă pentru a determina nivelurile de glucoză, potasiu, sodiu, studiul stării acid-bazei (KHS); faceți un test de sânge general.

• Ia probe de urină pentru o analiză generală și evaluare a ketonuriei.

• Efectuați un examen ECG și radiografie toracică (conform indicațiilor medicului).

• Pregătiți un sistem de perfuzie pentru a asigura administrarea intravenoasă a soluțiilor de potasiu, insulină și rehidratare.

Pentru rehidratare, se folosește de obicei o soluție de 0,9% NaCl, care este administrată în proporție de 1000 ml timp de 1 oră, 500 ml pentru următoarele 2 ore și 300 ml / oră începând cu a 4-a oră. și mai departe. Cu o scădere a glicemiei la 13 - 14 mmol / l în prima zi, acestea trec la introducerea unei soluții de glucoză 5 - 10%.

Cu o scădere rapidă a glicemiei (mai mult de 5,5 mmol / l / h), există riscul de a dezvolta sindrom osmotic

dezechilibru și edem cerebral! Toate soluțiile sunt introduse în stare încălzită (până la 37 ° C).

Terapia cu insulină se realizează folosind doar insulină cu acțiune scurtă, care trebuie administrată fie intravenos (de preferință) sau profund intramuscular. În prima oră, insulina este injectată intravenos lent, la o doză de 10 - 14 PIEȘE, începând cu a doua oră - 4-8 unități / oră intravenos (printr-un perfuzor), intravenos sau se scurge în „gingia” sistemului de perfuzie. Pentru injecția intravenoasă sau intramusculară de insulină, este necesară utilizarea unei seringi de insulină cu un ac (pentru injecție) preînfășurat pe ea pentru injecție intramusculară; în acest caz, este posibil să se evite greșelile la introducerea unei doze mai mici de insulină decât cea arătată și, de asemenea, să se evite (cu administrare i / m) insulina să intre în grăsimea subcutanată, de unde absorbția acesteia este semnificativ afectată. Este întotdeauna necesar să fiți atenți la corespondența concentrației de insulină utilizată (indicată pe flacon - U-40 sau U-100, înseamnă numărul de unități de insulină în 1 ml de soluție) și seringile de insulină, deoarece o eroare în acest caz poate duce la introducerea unei doze de medicament, în 2 De 5 ori mai mare sau mai mic decât este necesar. Cu iv picurare sau administrare continuă de insulină, este necesară utilizarea unei soluții de 20% albumină serică umană. În caz contrar, sorba (sedimentarea) insulinei pe sticlă și plastic în sistemele de sticlă și perfuzie va fi de 10 - 50%, ceea ce va complica controlul și corectarea dozei administrate.

Dacă este imposibil să folosești 20% albumină umană, este mai bine să administrezi insulină 1 dată pe oră în gingia sistemului perfuzabil. Prepararea soluției de insulină pentru perfuzie implică combinarea a 50 UI de insulină cu acțiune scurtă cu 2 ml albumină serică 20% umană și, în final, aducerea volumului total al amestecului la 50 ml folosind o soluție de 0,9% clorură de sodiu.

O soluție de potasiu este administrată în proporție de 1 până la 3 g / oră, în funcție de concentrația de potasiu din sânge, durata terapiei este determinată individual.

În plus, se realizează:

• tratamentul și prevenirea infecțiilor intercurente - numirea antibioticelor cu spectru larg care nu au nefrotoxicitate (conform indicațiilor medicului);

• prevenirea tulburărilor din sistemul de coagulare a sângelui (tromboză) - numirea heparinei iv și s / c (conform indicațiilor medicului).

• prevenirea și tratamentul edemului cerebral:

prevenirea constă într-o scădere lentă a glicemiei și a osmolarității pe fondul perfuziei și al insulinei;

tratamentul include administrarea parenterală a diureticelor osmotice (manitol, lasix).

În urma acțiunilor

• Controlul tensiunii arteriale, ritmul cardiac, temperatura corpului la fiecare 2 ore.

• Controlul orar al producției de urină până la eliminarea deshidratării.

• Analiza rapidă a sângelui pe oră pentru conținutul de glucoză (cu administrarea iv de insulină).

• Un test de sânge pentru a determina nivelul de potasiu la fiecare 2 ore până la normalizarea nivelului de potasiu. Sângele pentru acest studiu nu este prelevat dintr-o venă, care a fost recent infuzată cu o soluție de potasiu, pentru a evita erorile de diagnostic.

• Test de sânge pentru studiul stării acid-bazice (KHS) de 2 - 3 ori / zi, până la normalizarea stabilă a pH-ului sângelui.

• Un test de sânge / urină pentru a determina corpurile cetonice în ser sau urină, respectiv de 2 ori / zi pentru primele 2 zile, apoi 1 dată / zi.

• Un test de sânge pentru o analiză generală (dinamica hemoconcentrației), cercetări coagulologice (dinamica sistemului de coagulare, monitorizarea cu heparină), studii biochimice (nivelul creatininei); colectarea de urină pentru analize generale, studii bacteriologice (detectarea și monitorizarea tratamentului pentru infecțiile tractului urinar), etc. - conform indicațiilor medicului.

• Control ECG (conform indicațiilor medicului) - identificarea semnelor tulburărilor electrolitice, aritmiei cardiace.

Măsuri preventive

• Informarea pacientului despre consecințele grave ale întreruperii insulinei.

• Instruirea unui pacient cu diabet cu abilități de insulinoterapie, schimbarea regimului de administrare a insulinei în caz de boli concomitente (crește frecvența măsurătorilor glicemiei; studiază ketonuria; crește administrarea insulinei în funcție de nevoia crescută; consumă suficient lichid; mergi la o instituție medicală cu hiperglicemie persistentă, greață, vărsături, ketonurie).

• Instruirea pacientului pentru a recunoaște simptomele precoce ale DKA.

Acest text este o foaie informativă..

Algoritmul pentru managementul cetoacidozei diabetice în UCI

Recomandări ale Asociației Britanice a Diabetologilor Clinici (ABCD „Managementul cetoacidozei diabetice la adulți”, 2012). Algoritmul pentru managementul cetoacidozei diabetice în UCI.

Criterii de diagnostic (toate cele 3 din următoarele ar trebui să fie prezente):

  • glicemia capilară mai mare de 11 mmol / l;
  • corpuri cetonice din sânge capilar mai mult de 3 mmol / l sau corpuri cetonice în urină ++ sau mai mult într-o reacție calitativă;
  • pH sanguin venos mai mic de 7,3 și / sau nivel bicarbonat sub 15 mmol / l.

Bloc 1. Terapia de urgență: timp 0-60 minute

T = 0 ca punct de referință pentru ora de început a perfuziei intravenoase de lichid). Dacă nu se poate face acces intravenos - consultare imediată de reanimare / spitalizare în unitatea de terapie intensivă.

Acțiunea 1

Infuzie cu 0,9% clorură de sodiu (utilizați un cateter pentru perfuzie intravenoasă de diametru mare) cu o pompă de perfuzie. Vezi secțiunea 2 pentru definițiile tacticii de terapie cu perfuzie..

Acțiunea 2

Se efectuează perfuzie intravenoasă de insulină (0,1 PIECES / kg / h - doza se calculează în funcție de greutatea corporală) 50 PIEȚI de insulină solubilă umană (actrapid, humulină) dizolvată în 50 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%.

Dacă un pacient cu diabet zaharat ia insulină cu acțiune extinsă (lantus, levemir), este necesar să se continue administrarea în doza obișnuită și la ora obișnuită pentru pacient.

Acțiunea 3

Evaluarea pacientului:

  • ritmul respirator, temperatura, tensiunea arterială, pulsul, saturația oxigenului;
  • Glasgow Coma Scale;
  • Examinare clinică completă de laborator.

Acțiunea 4

Studii de laborator și instrumentale:

  • glucoză capilară prin metoda expresă și metoda de laborator;
  • gaze de sânge venoase;
  • uree și creatinină;
  • test clinic general de sânge;
  • hemocultură
  • ECG;
  • Raze x la piept;
  • analiza clinică generală a urinei.

Acțiunea 5

Stabilirea monitorizării continue:

  • glicemia capilară pe oră;
  • nivelul oră de corpuri cetonice în urină;
  • niveluri de sânge venos și bicarbonat de potasiu în minutul 60, a 2-a oră și 2 ore mai târziu;
  • la a 4-a oră pentru examinarea electroliților plasmatici;
  • stabilirea monitorizării activității cardiace (dacă este necesar);
  • efectuați oximetria pulsului (dacă este necesar).

Acțiunea 6

Aflați cauza decompensării diabetului și începeți tratamentul pentru boala / afecțiunea care a provocat decompensarea.

Factorii și condițiile care agravează severitatea cursului cetoacidozei diabetice:

  • varsta cuprinsa intre 18 si 25 de ani;
  • vârsta senilă;
  • sarcinii;
  • insuficiență cardiacă sau renală;
  • alte boli concomitente în stadii avansate.

Criterii care indică prezența cetoacidozei diabetice severe:

  • nivelul corpurilor cetonice din sânge este mai mare de 6 mmol / l;
  • nivel de bicarbonat de sânge venos sub 5 mmol / l;
  • sângele venos pH mai mic de 7,1;
  • hipokalemie (sub 3,5 mmol / l);
  • Scorul scăzut sub 12 puncte;
  • saturația de oxigen este mai mică de 92% la respirația aerului (studiul imediat al gazelor arteriale este necesar);
  • tensiunea arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg;
  • frecvența cardiacă mai mare de 100 sau mai puțin de 60 în 1 minut;
  • decalajul anionic este mai mare de 16 (decalaj anionic = (Na + + K +) - (Cl– + HCO3–)).

Bloc 2. Începutul restabilirii echilibrului de lichide

Restabilirea volumului de sânge în circulație este un obiectiv prioritar. Tensiunea arterială sistolică (BPA) este sub 90 mmHg. mai des datorită unui nivel scăzut de volum de sânge în circulație, dar este de asemenea necesar să se excludă motive precum insuficiență cardiacă, sepsis, etc.

  • infuzați 500 ml soluție de clorură de sodiu timp de 10-15 minute. Dacă ADSist. Rămâne sub 90 mmHg, repetați perfuzia în volumul de mai sus. Majoritatea pacienților au ADsyst pentru a reface. este necesar să se infuzeze 500-1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% într-un ritm rapid;
  • la atingerea ADSyst. nivel 90 mmHg infuzați 1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% în următoarele 60 de minute. Adăugarea de potasiu la terapia cu perfuzie este recomandată atunci când infuzați un al doilea litru de lichid.

Presiunea arterială sistolică (BPA) 90 mmHg și multe altele - infuzați 1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% în primele 60 de minute de terapie.

Terapia de înlocuire a potasiului. Concentrația de potasiu (mmol / l) - mai mult de 5,5 - nu este necesară. Concentrația de potasiu (mmol / L) - 3,5–5,5 - mediu de perfuzie 40 mmol / L de substituție de potasiu.

Bloc 3. 60 minute - 6 ore

  • o scădere a nivelului de corpuri cetonice cu cel puțin 0,5 mmol / l / h sau o creștere a concentrației de bicarbonat cu 3 mmol / l / h și o scădere a glicemiei cu 3 mmol / l / h;
  • concentrația plasmatică de potasiu în limite normale;
  • prevenirea hipoglicemiei.

Acțiunea 1

Reevaluarea stării pacientului, monitorizarea indicatorilor vitali:

  • glicemia pe oră (dacă indicatorul contorului de glucoză „HI” - măsurați prin metoda de laborator);
  • nivelul oră de corpuri de sânge cetonice (dacă metoda expresă este disponibilă cu dispozitivul);
  • corpuri de cetone orare;
  • gaze de sânge venoase - ne interesează pH-ul, bicarbonatul și potasiul în minutul 60, a 2-a oră și 2 ore mai târziu;
  • dacă concentrația de potasiu este în afara limitei normale, reevaluați terapia de înlocuire a potasiului și verificați concentrația pe oră.

Acțiunea 2

Continuați rehidratarea prin pompa de perfuzie după cum urmează:

  • 0,9% soluție de clorură de sodiu 1000 ml cu clorură de potasiu în următoarele 2 ore;
  • 0,9% soluție de clorură de sodiu 1000 ml cu clorură de potasiu în următoarele 2 ore;
  • 0,9% soluție de clorură de sodiu 1000 ml cu clorură de potasiu în următoarele 4 ore;
  • se adaugă 10% glucoză 125 ml / h dacă nivelul glicemiei este sub 14 mmol / l.

Cea mai mare atenție în timpul rehidratării este necesară tinerilor cu vârste cuprinse între 18-25 de ani, vârstnicilor, femeilor însărcinate și persoanelor cu insuficiență cardiacă sau renală..

Acțiunea 3

Evaluarea răspunsului la tratament. Doza de insulină administrată de infusomat trebuie revizuită dacă:

  • corpurile cetonelor capilare din sânge nu scad cu cel puțin 0,5 mmol / l / h;
  • bicarbonatul de sânge venos nu crește cu cel puțin 3 mmol / l / h;
  • concentrațiile de glucoză în plasmă nu sunt reduse cu cel puțin 3 mmol / l / h;
  • se efectuează infuzie de insulină cu un infuzomat până când concentrația corpurilor cetonice este mai mică de 0,3 mmol / l, pH-ul sângelui venos este mai mic de 7,3 și / sau bicarbonatul de sânge venos este mai mare de 18 mmol / l.

Dacă corpurile cetonice și glucoza nu scad la numărul scontat, verificați starea de sănătate a pompei de perfuzie și etanșeitatea conductei de perfuzie. Dacă echipamentul este funcțional, dar răspunsul la tratament este inadecvat, creșteți doza de insulină cu 1 U / h la fiecare oră până când există un răspuns adecvat la insulinoterapie.

  • monitorizarea atentă a echilibrului de fluide, diureza minimă trebuie să fie de 0,5 ml / kg / h;
  • decideți cateterizarea vezicii urinare cu diureză inadecvată sau anurie (în absența urinei în termen de 60 de minute de la începerea terapiei);
  • tub nazogastric dacă pacientul are greață sau vărsături periodice;
  • măsurarea gazelor arteriale și repetarea radiografiei toracice în cazul în care saturația de oxigen este mai mică de 92% în respirația aerului;
  • tromboprofilaxie cu heparine cu greutate moleculară mică;
  • Monitorizarea ECG în caz de concentrație anormală de potasiu din sânge.

Bloc 4. 6 până la 12 ore

  • normalizarea studiilor clinice și biochimice;
  • corectarea intravenoasă continuă a echilibrului de lichide;
  • prevenirea hipoglicemiei;
  • evaluarea și prevenirea complicațiilor de tratament, cum ar fi suprasolicitarea de lichide, edem cerebral.

Acțiunea 1

Reevaluarea pacientului, monitorizarea funcțiilor vitale:

  • dacă pacientul nu a atins criteriile stabilite la nivelul 3, este necesar un diagnostic aprofundat pentru identificarea bolilor / afecțiunilor concomitente;
  • continuați perfuzia intravenoasă cu ajutorul unei pompe de perfuzie într-o formă prescurtată:
  • 0,9% soluție de clorură de sodiu 1000 ml cu clorură de potasiu timp de 4 ore;
  • 0,9% soluție de clorură de sodiu 1000 ml cu clorură de potasiu timp de 6 ore;
  • se adaugă 10% soluție de glucoză 125 ml / h în cazul în care glicemia este mai mică de 14 mmol / l.

Reevaluați starea cardiovasculară la ora 12, poate apărea necesitatea unei administrări suplimentare de lichide. Amintiți-vă despre supraîncărcarea de fluide, avertizați această stare.

Acțiunea 2

Prezentare generală a parametrilor biochimici și metabolici:

  • la 6 ore, monitorizați pH-ul venos, bicarbonatul, potasiul, nivelul corpurilor cetonice din sângele capilar și glucoza;
  • decideți un răspuns pozitiv la tratamentul cu corpuri cetonice sub 0,3 mmol / l, pH sanguin venos mai mare de 7,3 mmol / l (nu folosiți infuzie de bicarbonat sau derivații săi în acest caz).

Dacă nu există un răspuns pozitiv consistent la infuzia de insulină (vezi caseta 3, pasul 3). Dacă cetoacidoza este compensată, mergeți la Blocul 6..

Bloc 5. 12 - 24 ore

Obiectivele așteptate: până la 24 de ore de terapie, ketonemia și acidoza trebuie oprite.

  • asigurați-vă că parametrii clinici și biochimici continuă să se normalizeze sau sunt normali;
  • continuați perfuzia intravenoasă de lichide dacă pacientul nu este capabil să mănânce și să bea;
  • dacă ketonemia este oprită și pacientul nu mănâncă și nu bea, opriți infuzia de insulină în modul anterior și, după consultarea unui diabetolog, treceți la un alt regim de insulinoterapie;
  • reevaluarea dezvoltării unor posibile complicații, cum ar fi suprasolicitarea de lichide, edem cerebral;
  • continuarea tratamentului factorilor care duc la decompensarea diabetului zaharat;
  • treceți la insulină subcutanată dacă pacientul mănâncă și bea normal.

Acțiunea 1

Reevaluarea stării pacientului, monitorizarea semnelor vitale.

Acțiunea 2

Prezentare generală a parametrilor biochimici și metabolici:

  • după 12 ore de terapie, monitorizați pH-ul sângelui venos, bicarbonatului, potasiului, corpurilor cetonice din sângele capilar și glucoză;
  • o decizie cu privire la eficacitatea terapiei se ia dacă corpurile cetonelor sunt mai mici de 0,3 mmol / l, pH-ul sângelui venos este mai mare de 7,3;
  • dacă nu sunt atinse obiectivele, revizuiți terapia de rehidratare conform schemei Acțiunea Bloc 4 4 și perfuzie de insulină Bloc 3 acțiunea 3.

Dacă cetoacidoza diabetică este oprită, mergeți la Blocul 6..

Bloc 6. Deciderea eficienței tratamentului cetoacidozei diabetice

Obiectivele scontate: pacientul trebuie să mănânce și să bea, să revină la regimul obișnuit de insulină. Dacă cetoacidoza diabetică nu este oprită, identificați și tratați motivele răspunsului insuficient la terapie. Cu toate acestea, această situație este neobișnuită și necesită implicarea specialiștilor în legătură pentru a determina tactici de tratament suplimentare..

Acestea trec la regimul subcutanat al administrării insulinei atunci când se realizează normalizarea parametrilor biochimici (corpuri cetonice cu sânge capilar mai mic de 0,3 mmol / l, pH mai mult de 7,3), iar pacientul este capabil să mănânce și să bea singur..

Nu opriți perfuzia intravenoasă de insulină timp de 30 de minute după prima administrare subcutanată a insulinei cu acțiune scurtă. Tranziția la administrarea subcutanată a insulinei cu acțiune scurtă trebuie convenită cu medicul endocrinolog.

Cele mai importante modificări ale acestui manual în comparație cu recomandările anterioare:

  • măsurarea corpurilor cetonice din sânge poate fi înlocuită cu măsurarea corpurilor cetonice în urină;
  • Măsurarea pH-ului sângelui venos este mai adecvată la majoritatea pacienților decât măsurarea gazelor arteriale (în acest manual, monitorizarea gazelor arteriale se realizează numai dacă este necesar să se studieze pO2 și pCO2);
  • în locul soluției Hartman, se recomandă utilizarea soluției de clorură de sodiu 0,9% pentru rehidratare;
  • doza de insulină pentru perfuzie intravenoasă este de 0,1 unități / kg / h;
  • această doză de insulină este optimă și poate împiedica dezvoltarea unei stări hipoglicemice la majoritatea pacienților;
  • venflonii trebuie instalați în ambele mâini ale pacientului. Primul venflon este infuzat cu o soluție 0,9% de clorură de sodiu și insulină. Prin intermediul celui de-al doilea venflon, se recomandă administrarea a 10% glucoză în caz de glicemie sub 14 mmol / l;
  • de îndată ce perfuzia de glucoză este finalizată, în același cateter, reglați perfuzia următoarei porțiuni programate de soluție salină (pentru a spăla venflon);
  • să continue administrarea planificată de insulină cu acțiune prelungită în doze convenționale pentru pacient, pentru a menține / înlocui secreția de bază a insulinei;
  • clorura de potasiu trebuie introdusă în venflon utilizat pentru infuzia de soluție salină, nu în venflon pentru perfuzia soluției de glucoză;
  • utilizarea bicarbonatului este indicată numai ca ultimă soluție, după consultarea cu specialiștii în relație și cu șeful secției / clinicii și excluderea altor cauze posibile de acidoză.

Condiții de urgență pentru diabet

Condițiile de urgență pentru diabetul zaharat (DM) diferă în etiologie și patogeneză.

Se disting următoarele variante clinice și metabolice ale complicațiilor acute în diabetologie:

- cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică,

- coma hiperosmolara si starea hiperglicemica hiperosmolara,

- acidoză lactică (acidoză lactică),

- hipoglicemie și coma hipoglicemică.

KETOACIDOZA DIABETICĂ ȘI COMA KETOACIDOTICĂ

Cetoacidoza diabetică (DKA) este o afecțiune critică, urgentă în diabet, care se dezvoltă ca urmare a unei deficiențe absolute de insulină sau a unei deficiențe relative de insulină relativă, cu diagnostic și tratament prematur, ceea ce duce la dezvoltarea unei come cetoacidotice cu tulburări hormonale și metabolice severe ale organelor și sistemelor. DKA, de regulă, se dezvoltă cu decompensarea diabetului de tip 1, dar în același timp se poate dezvolta rar cu diabetul de tip 2. Acest lucru este confirmat în studiile autorilor autohtoni și străini (V.V. Potemkin, 2008, A.M. Mkrtumyan, 2008).

Cauza DKA este deficiența absolută de insulină. Severitatea DKA este determinată la majoritatea pacienților la momentul apariției DM-1 (10-20% din toate cazurile de DKA).

La un pacient cu diabet zaharat diagnosticat tip 1, DKA se poate dezvolta după încetarea administrării de insulină, adesea de către pacientul însuși (13% din cazurile de DKA), pe fondul bolilor concomitente, în principal boli infecțioase, în absența unei creșteri a dozei de insulină (30-40%).

Până la 20% din cazurile de DKA la pacienții tineri cu diabet de tip 1 sunt asociate cu probleme psihologice și / sau tulburări alimentare (teama de creștere în greutate, teama de hipoglicemie, probleme de adolescent). O cauză destul de comună a DKA în mai multe țări este retragerea insulinei de către pacientul însuși datorită costului ridicat al medicamentelor pentru anumite segmente ale populației (tabelul 7. 11).

Principalii factori în dezvoltarea cetoacidozei diabetice sunt creșterea deficitului de insulină în organism, datorită cărora tulburările metabolice sunt agravate. Ca răspuns la stresul metabolic, crește secreția de hormoni contrainsulari (glucagon, cortizol) cu activitate lipolitică. O creștere a secreției acestor hormoni în diabet se datorează nevoilor energetice crescute ale organismului, deoarece utilizarea glucozei ca sursă de energie în aceste cazuri este brusc limitată. Deficitul de insulină crește dramatic pe măsură ce ketoacidoza progresează, conținutul de insulină imunoreactivă în sânge este redus sau nu determinat. Odată cu deficiența de insulină, scade utilizarea glucozei de către țesuturile periferice. Permeabilitatea membranelor celulare pentru glucoză scade, conținutul său intracelular scade, ceea ce duce la o creștere compensatorie a proceselor de glicogenoliză și gluconeogeneză. Aceasta provoacă hiperglicemie semnificativă și glucozurie. Datorită hiperglicemiei, presiunea osmotică din lichidul extracelular crește și se dezvoltă deshidratarea intracelulară. Ca urmare a deshidratării țesuturilor, sete (polidipsie) apare și diureza (poliuria) crește. Încălcarea utilizării glucozei, o creștere compensatorie a activității sistemului hipotalamic-hipofizar-suprarenal duce la creșterea lipolizei. În sânge există o acumulare de 5 acizi grași liberi, trigliceride, colesterol. FFA intră în ficat, duc la infiltrarea ficatului gras și sunt substraturi pentru sinteza excesivă a corpurilor cetonice. În condiții de metabolizare redusă a glucozei, grăsimile nu se oxidează la produsele finale - dioxid de carbon și apă. Corpurile cetonice se acumulează în sânge (acid acetoacetic, acid β-hidroxibutiric și acetonă). În caz de deficiență de insulină, procesele de resinteză a acetoacetatului în acizi grași mai mari și oxidarea insuficientă a acestuia în ciclul acidului tricarboxilic (ciclul Krebs) sunt de asemenea perturbate. Ca urmare, se dezvoltă hiperketonemie și, ca urmare, ketonurie. În sânge sănătos, conținutul de corpuri cetonice este în intervalul 0, 08-0, 43 mmol / L, cu cetoacidoză diabetică, ketonemia ajunge la 8-9 mmol / L. O creștere a nivelului de corpuri cetonice din sânge este însoțită de o epuizare a rezervelor alcaline de sânge și o încălcare a echilibrului acid-bazic cu dezvoltarea acidozei și o scădere a pH-ului sângelui sub 7, 35. Acest lucru duce la creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon și acumularea ionilor de hidrogen. Apare acidoza metabolică. Acumularea de dioxid de carbon în sânge irită centrul respirator, care se manifestă prin respirația lui Kussmaul.

Datorită creșterii ketonemiei, greaței, vărsăturilor, apare anorexia. Deficitul de insulină și secreția crescută de hormoni contrainsulari contribuie la descompunerea proteinelor (catabolism - proteoliză) din ficat și la formarea de glucoză din ele în reacții de gluconeogeneză, precum și amoniac, uree, care duce la azotemie. Hiperglicemia, hiperketonemia, hiperazotemia conduc la încălcări ale metabolismului apei-electrolitelor, creșterea diurezei osmotice, excreției de sodiu, potasiu, fosfor, clor. În poliurie, sodiul este excretat predominant, deoarece este conținut în lichidul extracelular, apoi se adaugă ulterior puterea de potasiu din celule și excreția sa crescută în urină. Se dezvoltă o deshidratare pronunțată a corpului, volumul de sânge care circulă scade.

Astfel, cu comă cetoacidotică, apar tulburări metabolice profunde, decompensarea metabolismului de carbohidrați, lipide, proteine, electroliți.

Efectele toxice ale corpurilor cetonice asupra celulelor sistemului nervos central, inhibarea sistemelor enzimatice, scăderea utilizării glucozei de către celulele creierului, înfometarea cu oxigen duce la deteriorarea conștiinței, dezvoltarea comei cetoacidotice.

Dezvoltarea DKA, în funcție de cauza care a provocat-o, poate dura de la câteva săptămâni la o zi. În majoritatea cazurilor, DKA este precedată de simptome de decompensare a diabetului, dar uneori este posibil să nu aibă timp să se dezvolte. Simptomele clinice ale DKA includ poliurie, polidipsie, scădere în greutate, dureri abdominale difuze („pseudoperitonită diabetică”), deshidratare, slăbiciune severă, respirație acetonică (sau miros fructat) și întunecare treptată a conștiinței. Adevarata coma in DKA a fost recent rara din cauza diagnosticului precoce. O examinare fizică relevă semne de deshidratare, turgor cutanat și densitatea globului ocular, tahicardie, hipotensiune. În cazuri avansate, respirația Kussmaul se dezvoltă. Mai mult de 25% dintre pacienții cu DKA dezvoltă vărsături, care în culoare pot semăna cu motive de cafea.

Se bazează pe tabloul clinic, indicații despre prezența diabetului de tip 1 la pacient, precum și date de laborator. DKA se caracterizează prin hiperglicemie (în unele cazuri nesemnificative), ketonurie, acidoză metabolică, hiperosmolaritate.

Diagnosticul de laborator al complicațiilor acute ale diabetului

Osmolaritate eficientă, mOsm / kg

La examinarea pacienților cu decompensare acută a diabetului, este necesar să se determine nivelul de glicemie, creatinină și uree, electroliți, pe baza cărora se calculează osmolaritatea eficientă. În plus, este necesară o evaluare a stării acido-bazice. Osmolaritatea eficientă (EO) este calculată folosind următoarea formulă:

2 X [Na + (mEq / L) + glucoză (mmol / L)].

EO normal este de 285 - 295 mOsm / l.

La majoritatea pacienților cu DKA, leucocitoza este determinată, a cărei severitate este proporțională cu nivelul corpurilor cetonice din sânge. Nivelul de sodiu este de obicei redus datorită fluxului osmotic de lichid din spațiile intracelulare la spațiile extracelulare ca răspuns la hiperglicemie. Mai puțin frecvent, nivelurile de sodiu pot fi reduse fals pozitiv ca urmare a hipertrigliceridemiei severe. Nivelul seric de potasiu poate fi inițial crescut datorită mișcării sale din spațiile extracelulare.

Se bazează pe tabloul clinic, indicații despre prezența diabetului de tip 1 la pacient, precum și date de laborator. DKA se caracterizează prin hiperglicemie (în unele cazuri nesemnificative), ketonurie, acidoză metabolică, hiperosmolaritate

Diagnosticul de laborator al complicațiilor acute ale diabetului

Osmolaritate eficientă, mOsm / kg

La examinarea pacienților cu decompensare acută a diabetului, este necesar să se determine nivelul de glicemie, creatinină și uree, electroliți, pe baza cărora se calculează osmolaritatea eficientă. În plus, este necesară o evaluare a stării acido-bazice. Osmolaritatea eficientă (EO) este calculată folosind următoarea formulă: 2 X [Na + (mEq / L) + glucoză (mmol / L)]. EO normal este de 285 - 295 mOsm / l.

La majoritatea pacienților cu DKA, leucocitoza este determinată, a cărei severitate este proporțională cu nivelul corpurilor cetonice din sânge. Nivelul de sodiu este de obicei redus datorită fluxului osmotic de lichid din spațiile intracelulare la spațiile extracelulare ca răspuns la hiperglicemie. Mai puțin frecvent, nivelurile de sodiu pot fi reduse fals pozitiv ca urmare a hipertrigliceridemiei severe. Nivelul seric de potasiu poate fi inițial crescut datorită mișcării sale din spațiile extracelulare.

Alte cauze ale pierderii cunoștinței la pacienții cu diabet zaharat. Diagnosticul diferențial cu coma hiperosmolară, de regulă, nu provoacă dificultăți (se dezvoltă la pacienții vârstnici cu diabet zaharat tip 2) și nu are o semnificație clinică mare, deoarece principiile tratamentului ambelor afecțiuni sunt similare. Dacă este imposibil de aflat rapid cauza pierderii conștiinței unui pacient cu diabet zaharat, i se arată administrarea de glucoză, deoarece condițiile hipoglicemice sunt mult mai frecvente, iar dinamica pozitivă rapidă pe fundalul administrării glucozei singură poate determina cauza pierderii cunoștinței..

Tratament

Cetoacidoza diabetică, starea precomatoasă și coma necesită spitalizarea imediată a pacientului pentru îngrijiri medicale de urgență. Determinarea urgentă a glicemiei, glucozuriei, ketonemiei și ketonuriei, echilibru acido-bazic, sodiu și potasiu, creatinină, uree, sânge și urină analize clinice, ECG, examen neurologic este necesară. În stadiul prehospitalar sau în secția de internare, după determinarea glicemiei, glucozurii, acetonuriei, se începe intravenos o infuzie de 0,9% soluție de clorură de sodiu, cu deshidratare severă până la 1 l / h, insulină cu acțiune scurtă 20 I / m. Tratamentul suplimentar se realizează în unitatea de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă. Tratamentul DKA ușor cu o conștiință conservată și absența unei patologii concomitente severe poate fi efectuat în secția endocrinologică sau terapeutică. În unitatea de terapie intensivă și terapie intensivă, este necesară monitorizarea parametrilor de laborator pentru a preveni complicațiile terapiei - hipoglicemie, hipokalemie și hiponatremie. Sunt propuse următoarele scheme de monitorizare de laborator:

 Testul glicemiei 1 dată pe oră, până când glicemia scade sub 14 mmol / l, apoi o dată în 3 ore

 Controlul acetonei urinei și al corpurilor cetonice - de 2 ori în primele 2 zile, apoi de 1 dată pe zi

 Sodiu și potasiu în plasmă - de cel puțin 2 ori pe zi

 Fosfor - numai la pacienții cu malnutriție și alcoolism cronic

 Azot rezidual, uree, creatinină serică - inițial și după 3 zile

 Hematocrit, analiza gazelor și pH-ul - de 1-2 ori pe zi până la normalizarea stării acido-bazice.Terapia DKA are ca scop corectarea principalelor tulburări fiziopatologice. Principalele componente ale măsurilor terapeutice pentru coma cetoacidotică includ: eliminarea deficitului de insulină, refacerea echilibrului electrolitic și a echilibrului acido-bazic, tratamentul bolilor concomitente care pot provoca DKA.

În prezent, s-a dovedit fezabilitatea unui regim de doze mici de insulină în tratamentul comei cetoacidotice, deoarece odată cu introducerea unor doze mari de insulină există riscul de hipoglicemie, hipokalemie și edem cerebral. Introducerea unor mici doze fiziologice de insulină se realizează simultan cu rehidratarea. În DKA, (iv) insulinoterapie se administrează sub formă de perfuzii pe termen lung. Pentru a obține concentrații optime de insulină în sânge, este necesară o perfuzie continuă de doze mici de insulină - 0, 1 U / kg / h, 4-10 U insulină pe oră (o medie de 6 U / h). Acest lucru vă permite să reduceți lipoliza, cetogeneza și producția de glucoză hepatică, afectând astfel principalele verigi în patogeneza DKA. Doza inițială de ICD este 0, 15 PIECES / kg de greutate corporală (în medie 10-12 PIECES) și este introdusă în / în bolus. Doza necesară de insulină este colectată într-o seringă de insulină, se adaugă 0,9% NaCl, 1 ml se injectează foarte lent (2-3 minute). Apoi trec la administrarea iv a ICD la 0, 1 UI / kg / oră (5-8 UI / oră) folosind un infuzomat (prima opțiune). Amestecul perfuzabil este pregătit după cum urmează: 50 UI ICD + 2 ml soluție de albumină 20% sau 1 ml sânge pacient pentru a preveni absorbția insulinei în sistem, iar volumul total este ajustat la 50 ml NaCl 0,9%. În absența unui infusomat, se folosește a doua opțiune de insulinoterapie. În acest scop, soluția perfuzabilă este preparată la 100 de bucăți de ICD pentru fiecare 100 ml de soluție de NaCl 0,9%, concentrația de ICD va fi de 1 PIECE / ml. Pentru a preveni absorbția insulinei, adăugați 4 ml albumină 20% la 100 ml soluție. Dezavantajul acestei metode este dificultatea de titrare a dozelor mici de insulină 12 prin numărul de picături sau ml amestec, precum și prin posibilitatea de supraîncărcare a lichidului. Dacă nu există infuzomat, opțiunea 3 este mai convenabilă de utilizat. ICD se administrează intravenos bol de 1 dată pe oră cu o seringă în gingia sistemului perfuzabil. Exemplu: 6 unități de ICD sunt colectate într-o seringă de insulină, 2 ml sunt colectate într-o seringă și se adaugă 2 ml soluție de NaCl 0, 9% și se injectează lent timp de 2-3 minute. Durata efectului farmacodinamic al ICD în acest caz este de până la 60 de minute. Avantajul acestei metode de administrare este absența absorbției insulinei, nu este necesară adăugarea de albumină sau sânge în soluție, iar contabilizarea și corectarea dozei administrate de ICD este mai exactă. Terapia cu insulină intramusculară (intramusculară) se realizează atunci când este imposibil de accesat iv, în absența tulburărilor hemodinamice și cu o formă ușoară de DKA. Doza de ICD este de aproximativ 0,4 U / kg, din care jumătate se administrează iv, jumătate este IM, apoi ICD se administrează la 5-10 unități / oră. Dezavantajele introducerii ICD i / m este o scădere a absorbției sale cu încălcarea microcirculației (colaps, precoma, comă) și disconfort pentru pacient (injecții de 24 v / m pe zi). În acest caz, dacă la 2 ore de la începerea administrării i / m de ICD, glicemia nu scade, este necesar să treceți la / în introducere. Viteza de scădere a glicemiei în tratamentul DKA nu trebuie să depășească 4 mmol / oră. O scădere mai accentuată a glicemiei creează pericolul unui gradient osmotic invers între spațiile intracelulare și extracelulare, dezechilibrul osmotic și edemul cerebral. În prima zi, glicemia nu trebuie redusă sub 13 mmol / L. Dacă nu există nici o reducere a glicemiei în primele 2-3 ore, ar trebui să ajustați doza de insulină - dublați următoarea doză de ICD la 0,2 U / kg și verificați adecvarea hidratării. Dacă scăderea glicemiei a fost de aproximativ 4 mmol / l pe oră sau s-a obținut o scădere a glicemiei la 14-15 mmol / l, este necesar să se reducă următoarea doză de ICD la jumătate (0,05 U / kg), aproximativ 2-4 U / oră. Dacă glicemia scade sub 4 mmol / oră, se recomandă să sariți următoarea doză de ICD și să continuați să determinați glicemia la fiecare oră. După îmbunătățirea a 13 condiții, stabilizarea hemodinamicii, nivelul glicemiei nu este mai mare de 11-12 mmol / l și pH> 7, 3 se efectuează la o injecție subcutanată de ICD la fiecare 4-6 ore cu ajustarea dozei în funcție de glicemie în combinație cu insulina cu acțiune extinsă 1 -2 ori pe zi cu o doză inițială de 10-12 unități.

Rehidratarea adecvată compensează nu numai deficiența de apă și electroliți, dar duce și la scăderea glicemiei, îmbunătățește hemodinamica periferică și fluxul sanguin renal. La nivelul inițial normal de sodiu (mai puțin de 145 meq / l), se folosește o soluție izotonică (0,9%) de clorură de sodiu pentru rehidratare, cu hipernatremia (> 150 meq / l), se folosește o soluție hipotonică de NaCl. Rata de rehidratare este de 1 litru la prima oră (ținând cont de lichidul introdus în stadiul prehospital), apoi la 0, 5 litri la a 2-a și a 3-a oră, la 0, 25-0,5 litri în orele următoare. Rata de rehidratare este ajustată în funcție de presiunea venoasă centrală și de tabloul clinic. Volumul de lichid introdus pe oră nu trebuie să depășească diureza pe oră cu mai mult de 500-1000 ml. Cantitatea totală de lichid introdusă în primele 12 ore de terapie nu trebuie să depășească 10% din greutatea corporală.

La atingerea nivelului de glucoză din sânge de 13-14 mmol / l, acestea trec la introducerea unei soluții de glucoză 5-10%.

Recuperarea tulburărilor electrolitice

O secțiune importantă în tratamentul comei cetoacitodice este corecția tulburărilor electrolitice. Dezvoltarea deficitului de potasiu în organism, o scădere a conținutului său intracelular în comă cetoacitodică se datorează excreției crescute de potasiu cu transpirație din cauza diurezei osmotice. Insuloterapia, rehidratarea, scăderea glicemiei, scăderea acidozei contribuie la intrarea potasiului în celulă împreună cu glucoza, în schimbul ionilor de hidrogen. Fenomenele de hipokalemie apar de obicei la 3-4 ore după începerea terapiei cu insulină și introducerea lichidului, cu tendința de normalizare a pH-ului. Dezvoltarea hipokalemiei poate duce la complicații severe ale sistemului cardiovascular - tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, tulburări de ritm; sistemul respirator, precum și atonia stomacului, intestinelor, vezicii urinare. Dacă nivelul plasmatic K + este necunoscut, perfuzia intravenoasă de potasiu este inițiată la cel mult 2 ore de la începerea terapiei cu insulină, sub supravegherea unui ECG și a diurezei. Infuzia intravenoasă de potasiu începe simultan cu introducerea insulinei conform următoarei scheme: