Ce este dislipidemia?

Dislipidemia este o afecțiune în care metabolizarea grăsimilor este afectată, ceea ce duce la apariția aterosclerozei.

Cu această boală, pereții vasculari devin mai densi, lumenul dintre ei se îngustează, ceea ce determină o circulație sanguină afectată în toate organele corpului. Aceasta este plină de boala coronariană sau mușchiul creierului, accident vascular cerebral, atac de cord, hipertensiune arterială.

Informații generale despre boală

Dacă nivelul lipidelor este excesiv crescut, atunci patologia se numește hiperlipidemie. Dezvoltarea bolii este afectată de stilul de viață, dieta, administrarea anumitor medicamente, lipsa de activitate și obiceiurile proaste.

Dislipidemia indică o încălcare a echilibrului elementelor grase. Acești compuși cu greutate moleculară mică sunt sintetizați în ficat cu transportul ulterior către toate structurile celulare și tisulare prin lipoproteine ​​- complexe complexe ale compoziției proteinelor lipidice. Se pot clasifica trei tipuri în care densitate mică, mare sau foarte mică.

LDL și VLDL sunt structuri mari care au o capacitate pronunțată de depunere în sedimentele de colesterol. Ele provoacă boli ale patului și inimii vasculare, iar acest colesterol este „rău”. LDL provoacă formarea de plăci pe endoteliu, ceea ce reduce lumenul vascular.

HDL este o moleculă care se dizolvă în apă și ajută la eliminarea colesterolului, prevenind depunerea acesteia în vase. În ficat, aceștia pot fi transformați în acizi biliari care părăsesc corpul prin intestin..

Valoarea (coeficientul) aterogen este raportul dintre suma LDL și VLDL și componentele cu densitate ridicată. Hipercolesterolemia este excesul numărului de astfel de elemente din sângele uman..

Pe fondul acestor probleme, precum și dislipidemia, poate apărea ateroscleroză, care provoacă hipoxie tisulară. Pentru a identifica această afecțiune, este suficient să analizezi probele de sânge și să evaluezi metabolismul lipidelor.

Despre dezechilibru, ei spun când:

  • Colesterolul (total) depășește 6,3 mmol / L.
  • KA depășește 3.
  • TG mai mult de 2,5 mmol / l.
  • LDL depășește 3 mmol / L.
  • HDL sub 1 mmol / L pentru bărbați și sub 1,2 mmol / L pentru femei.

Factorii patologici

Cauzele formării bolii pot fi împărțite în mai multe grupuri:

  • Predispoziție ereditară. Dislipidemia primară este transmisă în principal de la părinții care au un element anormal în ADN-ul lor responsabil pentru sinteza de colesterol.
  • Factorii care provoacă dislipidemia secundară sunt:
    1. Cu hipotiroidism, când funcționalitatea glandei tiroide este redusă.
    2. La pacienții cu diabet zaharat când prelucrarea glicemiei este afectată.
    3. Dacă există o boală a ficatului în stare de obstrucție atunci când fluxul de ieșire a bilei este perturbat.
    4. Când utilizați anumite medicamente.
  • Erori în nutriție. Aici se disting două forme: tranzitorii și constante. Prima se caracterizează prin apariția hipercolesterolemiei imediat sau o zi după un consum semnificativ de alimente grase. Patologia nutritivă permanentă este observată la persoanele care consumă regulat alimente cu o cantitate mare de grăsimi animale.

Grup de risc

Trebuie avut în vedere faptul că factorii care provoacă evoluția aterosclerozei sunt implicați în formarea dislipidemiei. Ele pot fi împărțite în modificabile și nemodificabile. Există un grup de risc de persoane care prezintă cel mai mare risc de a dezvolta boala..

  • Dietele nesănătoase dominate de alimentele cu colesterol gras.
  • Stil de viață pasiv.
  • Stres.
  • Obiceiuri proaste: alcool, fumat.
  • obezitatea.
  • Tensiune arterială crescută.
  • Decompensarea diabetului.

Acești factori sunt supuși corectării dacă pacientul dorește..

Motivele nemodificate nu pot fi schimbate. Sunt caracteristice bărbaților care au vârsta mai mare de 45 de ani. Persoanele cu antecedente familiale care au avut cazuri de debut precoce de ateroscleroză, dislipidemie, atac de cord, accident vascular cerebral, moarte subită sunt, de asemenea, sensibile la boli..

Semne de boală

Simptomele externe se pot manifesta astfel:

  • Xantomelor. Este vorba despre noduli care sunt strânși la atingere, care conțin particule de colesterol. Ele sunt situate deasupra straturilor de tendon. Cel mai adesea pot fi găsite pe mâini, mai rar apar pe palme și tălpi, pe spate sau în alte zone ale pielii.
  • xantelasma Ele apar în acumularea de colesterol sub pliurile pleoapelor. În aparență seamănă cu noduli de o nuanță gălbuie sau culoare normală a pielii.
  • Arcul lipoid al corneei. În aparență, este o margine care se depune de-a lungul marginii corneei ochiului. Este alb sau gri. Dacă apar probleme la pacienții care nu au încă 50 de ani, atunci aceasta sugerează că cauza bolii în dislipidemia ereditară.

Boala are particularitatea de a nu apărea de mult timp, când au fost deja daune semnificative organismului. Într-o etapă timpurie a patologiei, o problemă poate fi identificată la trecerea unei analize lipidice.

Tulburările se bazează pe sindromul metabolic, în general, acesta este un complex de eșecuri între metabolismul grăsimilor și normalizarea tensiunii arteriale. Manifestările tipice pot fi o modificare a cantității de lipide într-un test de sânge, hipertensiune arterială, hiperglicemie, erori de hemostază.

Clasificarea bolilor

Pe baza cantității de lipide se disting aceste tipuri de patologie:

  • Hipercolesterolemie izolată atunci când colesterolul crescut, care face parte din lipoproteine.
  • Hiperlipidemia mixtă, când o analiză relevă o creștere a colesterolului și a trigliceridelor.

Dislipidemia prin mecanismul apariției poate fi primară (aceasta include patologii ereditare) sau secundară, care a apărut sub influența factorilor adversi.

În plus, există o clasificare conform Fredrickson, în care tipurile de afecțiune depind de tipul de lipide ridicat. În cele mai multe cazuri, boala poate duce la ateroscleroză. Se disting următoarele forme:

  • Hipercilomicronemie ereditară. Diferă prin faptul că doar cromomicronii sunt crescuți într-un test de sânge. Aceasta este singura subspecie la care riscul de a dezvolta ateroscleroză este minim..
  • Vizualizare 2a - aceasta este hipercolesterolemia ereditară sau care apare sub influența factorilor externi adversi. În același timp, indicatorii LDL sunt crescuți..
  • Tipul 2b, aceasta include hiperlipidemia combinată, când lipoproteinele cu densitate foarte mică și mică cresc, precum și trigliceridele.
  • Al treilea tip include lipoproteinemia ereditară disbeta atunci când LDL este crescut.
  • Tipul 4 se numește hiperlipidemie endogenă, în timp ce nivelul lipoproteinelor cu densitate foarte mică este crescut.
  • Ultimele 5 specii includ hipertrigliceridemia ereditară, în care chilomicronii și lipoproteinele cu densitate foarte mică sunt crescute.

Diagnostice

În cele mai multe cazuri, dislipidemia poate fi detectată prin efectuarea unei serii de examene speciale. Diagnosticul final se face după:

  • O examinare inițială cu o colecție de reclamații și anamneză este în curs. Medicul încearcă să identifice semnele caracteristice ale bolii la pacient și studiază informații despre patologiile ereditare și transferate..
  • Se detectează prezența xantlasmei, a xantomiei, a arcului lipoidian al corneei.
  • Donează sânge și urină pentru analiză.
  • Se ia un profil lipidic. Ajută la determinarea coeficientului aterogen..
  • Imunoglobulinele de clasă M și G sunt detectate în sânge..

Tratamentul bolilor

Pentru a normaliza metabolismul grăsimilor, medicii pot prescrie medicamente speciale, alimente alimentare, un stil de viață activ și metode de medicină tradițională..

Modul de tratament medicamentos este de a lua:

  • Statinele sunt medicamente care ajută la scăderea biosintezei colesterolului în celulele hepatice. Aceste medicamente au efect antiinflamator. Cele mai frecvente sunt atorvastatina, lovastatina, fluvastatina.
  • Fibre prescrise pentru trigliceride crescute. Tratamentul contribuie la creșterea HDL, care împiedică apariția aterosclerozei. Cea mai eficientă este combinarea statinelor și fibraților, cu toate acestea, pot apărea consecințe neplăcute grave, cum ar fi miopatia. Clofibratul, fenofibratul sunt folosiți din acest grup..
  • Acidul nicotinic din compoziția Niacinei, Enduracinului. Aceste medicamente au proprietăți de scădere a lipidelor.
  • Acizi grași polinesaturați, omega-3. Pot fi găsite în uleiul de pește. Acest tratament ajută la reducerea colesterolului din sânge, lipide, LDL și VLDL. Astfel de medicamente sunt anti-aterogene, pot îmbunătăți funcțiile reologice ale sângelui și pot inhiba formarea cheagurilor de sânge.
  • Inhibitori ai absorbției colesterolului care ajută la oprirea absorbției în intestinul subțire. Cel mai cunoscut medicament este Ezetimibe..
  • Rășini pentru conectarea acizilor biliari: Colestipol, Colestiramină. Aceste medicamente sunt necesare ca monoterapie pentru hiperlipidemie sau ca parte a unui tratament complex cu alte medicamente hipocolesterolemice.

Metode de acasă

Remediile populare ajută la scăderea colesterolului și la îmbunătățirea stării vaselor de sânge. Pot fi folosite ca asistență suplimentară..

Cele mai frecvente metode sunt:

  • Primirea sucului de cartofi. Trebuie băut zilnic pe stomacul gol. Pentru a face acest lucru, cartofii cruzi sunt decojiți, spălați și frecați, conținutul este stors. Băutura rezultată este băută proaspăt..
  • Un amestec de lămâie, miere, ulei vegetal. Este necesar să beți un astfel de medicament pentru o lungă perioadă de timp, cel puțin 2-3 luni.
  • Ceai de Melissa. Calmează și tonifică bine, îmbunătățește vasele creierului și ale inimii.
  • Tavi cu urzici. Pentru aceasta, o baie proaspăt tăiată este plasată într-o baie fierbinte. După ce au insistat timp de o jumătate de oră, ei aduc temperatura dorită, iar picioarele sunt cufundate în această apă. Aceasta ajută la oprirea aterosclerozei în extremitățile inferioare..

Principiile nutriției pentru boli

O dietă cu această patologie este necesară pentru scăderea colesterolului. O dietă echilibrată ajută la reducerea excesului de greutate și la normalizarea glicemiei.

Când sindromul dislipidemic este observat, pacientul trebuie să se abțină de la o cantitate mare de grăsimi animale consumate.

Untură, smântână, gălbenușuri de ou, unt, carne grasă, cârnați, cârnați, organe, creveți, calmar, caviar, brânză de peste 40% grăsimi trebuie excluse din dietă.

Pentru a vă asigura că nutriția rămâne completă, puteți înlocui grăsimile animale cu grăsimi vegetale. Va fi util pentru pacienți să ia ulei de porumb, floarea soarelui, semințe de bumbac, semințe de in, de soia.

În plus, este necesară introducerea altor alimente de origine vegetală, și anume:

  • Fructe, fructe de pădure, legume, leguminoase. Toate aceste substanțe conțin fibre dietetice, care necesită cel puțin 30 g pe zi..
  • Ulei de rapiță și soia, care conține stanoli. Cantitatea lor zilnică trebuie să fie de 3 g.
  • Prune proaspete, caise, piersici, coacăze negre, sfeclă, morcovi. Aceste produse sunt bogate în pectine. În timpul zilei, trebuie să mâncați aproximativ 15 g de astfel de alimente.

Principalele recomandări ale dietei pentru dislipidemie sunt respectarea mai multor reguli:

  • Aportul regulat de fructe, legume, fructe de pădure.
  • Utilizarea grăsimilor polinesaturate, mono - și saturate ar trebui să apară într-un raport de 1: 1: 1.
  • Limitarea produselor lactate cu conținut ridicat de grăsimi.
  • Reduceți consumul de ouă la 3 în 7 zile.

Abuzul de alcool este contraindicat, cu toate acestea, vinul roșu uscat, luat în cantități mici înainte de mese, este util pentru pacienți.

Complicații ale patologiei

Toate consecințele negative ale bolii pot fi împărțite în acute și cronice. Primele includ accident vascular cerebral, infarct miocardic. Patologia se dezvoltă rapid și este adesea fatală.

Complicațiile cronice includ cheaguri de sânge, aritmie, hipertensiune arterială, stenoză a valvei aortice, insuficiență renală, angină pectorală, ulcere trofice, sindrom de claudicație intermitentă.

Având în vedere că se observă leziuni vasculare datorită acumulării plăcilor aterosclerotice, ateroscleroza se distinge:

  • Aortă Provoacă hipertensiune arterială, în unele cazuri poate provoca defecte cardiace, insuficiență a valvei aortice, stenoză.
  • Navele inimii. Poate duce la infarct miocardic, insuficiență a ritmului cardiac, boli cardiace sau insuficiență cardiacă.
  • Vasele cerebrale. În același timp, activitatea organului se agravează. Poate să apară blocaj vascular, provocând ischemie și accident vascular cerebral..
  • Artere renale. Se manifestă în hipertensiune..
  • Arterele intestinale. Adesea duce la infarct intestinal.
  • Navele extremităților inferioare. Poate provoca claudicație intermitentă sau ulcerații..

Cum se poate preveni boala

Prevenirea dislipidemiei este:

  • Normalizati greutatea.
  • Stil de viață activ.
  • Eliberare de stres.
  • Verificări de rutină.
  • Alimentație bună.
  • Obținerea unei compensații pentru patologii cronice precum diabetul. Acestea trebuie tratate în timp util, evitând complicațiile.

Încălcarea metabolismului lipidic poate apărea la orice vârstă, dacă nu vă monitorizați corpul. Pentru a nu ști ce este dislipidemia, este foarte important să mănânci corect și să renunți la obiceiurile proaste.

Cea mai periculoasă complicație cu care se poate confrunta un pacient este dezvoltarea aterosclerozei, atacului de cord, accident vascular cerebral, insuficienței cardiace.

Tratamentul constă în principal în corectarea metabolismului grăsimilor, sunt prescrise statine, fibrați, acid nicotinic, inhibitori de absorbție a colesterolului, rășini biliare, acizi grași polinesaturați.

Dislipidemia: ce este?

Ce este dislipidemia?

Încălcarea spectrului lipidic duce la dislipidemie

Dislipidemia este un raport patologic anormal al concentrațiilor diferitelor tipuri de lipide din sângele uman. Cantitatea și calitatea lipidelor este un indicator sensibil și specific al stării ficatului, intestinelor, vaselor.

O metodă de detectare a dislipidemiei este un profil lipidic care, de obicei, ia în considerare indicatorii de colesterol seric total (OXC), lipoproteine ​​cu densitate ridicată, joasă, foarte mică (HDL, LDL, VLDL) și trigliceride (TG). Se calculează, de asemenea, coeficientul aterogen (CA), care arată în mod obiectiv riscul de ateroscleroză la un pacient.

Lipidele (colesterolul) intră în organism cu alimente, sunt defalcate în particule mici prin enzime digestive, absorbite prin mucoasa intestinală, livrate la ficat, unde sunt incluse în sinteza acizilor grași, procesele metabolice ale trigliceridelor, fosfolipidelor, sunt încorporate în membranele celulare, depozitate în țesuturi pentru energie sprijinul corpului.

Fosfolipide - componente structurale ale membranei celulare

Proprietățile pozitive ale lipidelor:

  • Funcția structurală: construcția membranelor celulare, a membranelor fibrelor nervoase.
  • Funcția sintetică: lipidele stau la baza hormonilor steroizi și a anumitor vitamine.
  • Funcția de transport: grăsimile împreună cu proteinele creează molecule de lipoproteină necesare pentru transferul diverselor molecule.
  • Funcția energetică: procesul de lipoliză dă de două ori mai multă energie decât procesul de divizare a carbohidraților.
  • Lipidele sunt necesare pentru absorbția și absorbția substanțelor solubile în grăsimi, de exemplu, vitaminele A, D, E.
  • Lipidele sunt necesare pentru a crea rezerve în organism, pentru a proteja organele (de exemplu, rinichii) de deplasări, eforturi mecanice.
  • Valoarea estetică: depunerea lipidelor în țesutul subcutanat pentru elasticitatea pielii, lipsa ridurilor.

„Obezitatea” ficatului cu dislipidemie

Proprietățile negative ale lipidelor:

  • Acumularea excesivă a acestora în jurul și chiar în interiorul organelor, de exemplu, în ficat, sub endocard și în miocardul inimii, încalcă funcțiile normale ale organelor.
  • Acumularea anumitor tipuri de lipide în peretele vasului duce la apariția plăcilor aterosclerotice.

Clasificarea dislipidemiei

  1. Tip I: o creștere a nivelului de chilomicroni (principala formă de transport a lipidelor primite în organism) cu o creștere a TG, fără o creștere a colesterolului total. Acest tip este neutru în raport cu apariția aterosclerozei. Stare permisă de dietă.
  2. Tip II-a: o creștere a LDL cu o ușoară creștere a colesterolului total. Riscul de ateroscleroză este mare. Terapia medicamentoasă necesară.
  3. Tip II-b: o creștere a LDL și VLDL cu o creștere semnificativă a colesterolului total și a TG. Riscul de ateroscleroză este foarte mare. Este nevoie de terapie medicamentoasă.
  4. Tipul III: o creștere a LP a densității intermediare cu o creștere semnificativă a OXC și TG. Riscul de ateroscleroză este de asemenea mare. Terapia medicamentoasă este necesară. Acest tip este mai puțin comun decât II.
  5. Tipul IV: o creștere a VLDL numai cu o ușoară creștere a colesterolului total și a trigliceridelor, sau acești indicatori rămân normali. Riscul de ateroscleroză este neglijabil. Dieta necesară.
  6. Tip V: VLDL crescut și chilomicroni cu o creștere accentuată a TG. Riscul de ateroscleroză este mic. Dieta necesară.

Așadar, subliniem faptul că lipoproteinele cu aterogenitate ridicată sunt medicamente cu densitate mică și intermediară. VLDLP este mai puțin periculos, dar aterogen. TG neutru.

Grupuri de risc pentru dislipidemie

Pacienții cu sindrom metabolic - grup de risc

  1. Pacienți cu dislipidemie ereditară.
  2. Pacienți sănătoși cu dislipidemie alimentară (alimentară), care poate fi oprită cu o dietă.
  3. Pacienții cu sindrom metabolic, diabet zaharat, cu simptome evidente sau neexprimate ale acestor boli. Necesită schimbări de stil de viață, dietă, medicamente.
  4. Pacienții cu dislipidemie, având boli cardiovasculare în forma compensată. Conținerea constantă a proceselor patologice este necesară pentru a încetini evoluția bolii.
  5. Pacienți cu dislipidemie și boli cardiovasculare decompensate (ateroscleroză severă a vaselor membrelor, boli coronariene de grad înalt, atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale). Avem nevoie de diferite tipuri de tratament până la chirurgie.

Cauzele dislipidemiei

Supraalimentare - cauza dislipidemiei

  1. Dislipidemia ereditară: defecte în receptorii LP, enzime lipază, proteine ​​de suprafață ale moleculelor de LP (apoB-100, apoC-2).
  2. Cauze alimentare: supraalimentare, consum de cantități mari de alimente grase, grăsimi animale. Bogat în colesterol: carne de porc, ficat de porc și vită, creier, rinichi, limbă, gălbenuș de ou, creveți, calmar, caviar, unt, brânză, cârnați și cârnați, alcool (de obicei bere). Un stil de viață sedentar și fumatul exacerbează acumularea de grăsime în organism.
  3. Boli hepatice: hepatită cronică a oricărei etiologii, ciroză biliară primară, intoxicație (inclusiv alcool).
  4. Patologie renală: sindrom nefrotic, insuficiență renală cronică.
  5. Boli endocrinologice: diabet zaharat, hipotiroidism, sindromul Cushing, deficit de hormoni de creștere.

Simptome și semne

Depunerea colesterolului sub ochi

La 95% dintre pacienți, există un exces de greutate corporală sau obezitate evidentă. Pentru identificarea problemei, ajută măsurarea indicelui de masă corporală (IMC), care este egal cu raportul dintre greutatea corporală în kilograme și înălțimea în metri pătrați. IMC standard este de 18,5-24,9 kg / m2. Depășirea limitei superioare a acestui interval indică obiectiv probleme cu greutatea.

La pacienții cu hiper- și dislipidemie severă, poate apărea xanthomatoza - depunerea colesterolului sub formă de plăci gălbui. Localizarea frecventă a xantomelor: pielea feței (în special în jurul ochilor și pe pleoapele superioare), pielea palmelor, tendoanele degetelor, tendoanele lui Ahile, genunchiul, corneea, oasele craniului.

Un ficat mărit este adesea detectat, poate fi nedureros sau sensibil la palpare. Cu procese obstructive în tractul biliar, pot apărea colici biliare, icter.

Dislipidemia poate provoca ischemie a membrelor

Cu ateroscleroza vasculară, poate apărea ischemia diferitelor organe. La pacienții mai mari de 45 de ani, acest lucru se manifestă mai des:

  • simptome ale bolilor coronariene (dureri toracice de natură apăsătoare, constrângătoare în timpul stresului fizic și emoțional, bine oprite cu nitroglicerină);
  • simptome de ischemie a membrelor (dureri la nivelul picioarelor la mers, la mâini cu travaliu prelungit, paloare și răcoare a membrelor, lipsa creșterii părului asupra acestora);
  • simptome de ischemie cerebrală (atenție afectată, memorie, distragere, amețeli).

Metode de diagnostic pentru dislipidemie

Sânge venos necesar pentru cercetare

Este important să luăm în considerare dacă pacientul ia medicamente care scad lipidele în momentul compilării profilului lipidic.

Concluzia normală pentru un adult este:

  • Colesterol total: 3,6-5,0 mmol / L.
  • LDL: 1,5 - 3,0 mmol / L.
  • VLDLP: 0,2-0,9 mmol / L.
  • HDL: 0,9-2,2 mmol / L. Pentru femei, este mai bine să mențineți un indicator mai mare de 1,2 mmol / l, pentru bărbați - mai mult de 1,0 mmol / l.
  • Trigliceride: 0,4 - 1,7 mmol / L.
  • Coeficientul de aterogenitate (raportul fracțiilor aterogene cu HDL): 1,5-3,0. Cu CA 3.0-4.0, riscul de ateroscleroză este moderat, iar cu CA peste 4.0, riscul este mare.

Corecția dislipidemiei

Când dislipidemia este importantă să adere la o anumită dietă

O dietă fără colesterol și hipocalorică este o măsură utilizată pentru toți pacienții cu dislipidemie. Este recomandat să mâncați mâncare în porții mici, de cel puțin 3-5 ori pe zi, să mâncați cereale, legume, fructe, brânză de căsuță, chefir, carne slabă, albus de ou. Excludeți grăsimile (grăsimi animale), prăjit, afumat, fructe de mare, gălbenuș de ou, produse de cofetărie. Conținutul caloric total al alimentelor nu trebuie să depășească 1800 kcal pe zi.

  • Statine: simvastatină, rosuvastatină, atorvastatină. Reduce nivelul de colesterol, medicamente aterogene și TG, crește HDL, protejează pereții vaselor de sânge, reduce inflamațiile în acestea. Se recomandă administrarea statinelor timp de 3-6 luni sub controlul parametrilor biochimici ai sângelui de 1 dată pe lună.
  • Fibre: gemfibrozil, ciprofibrat. Reduceți semnificativ nivelul de TG, creșteți HDL. Adesea prescrise cu statine.
  • Colestipol: reduce absorbția acizilor biliari din intestine, îi îndepărtează cu fecale și, în final, duce la absorbția scăzută a grăsimilor alimentare.
  • Niacina: reduce colesterolul, LDL, TG, crește HDL, dilată vasele creierului.
  • Ursofalk: reduce absorbția colesterolului alimentar și formarea acestuia în ficat, îmbunătățește fluxul de bilă.
  • Mucofalk: leagă acizii biliari, reduce aportul de colesterol în celule, reduce LDL în sânge, ajută la reducerea greutății.

Care este pericolul dislipidemiei?

Impactul negativ al dislipidemiei - progresia aterosclerozei

Cel mai mare pericol de dislipidemie este progresia bolilor ischemice ale organelor interne. Placile aterosclerotice deteriorate ale arterelor coronare pot provoca blocarea vaselor de sânge prin masele de lipide și trombotice, ceea ce va duce la infarct miocardic. Intrarea unor astfel de mase din plăcile aortei și arterelor carotide în vasele creierului amenință cu accident vascular cerebral și handicap. Ateroscleroza severă a membrelor poate duce la amputație.

Prevenirea și prognosticul

Este recomandat să urmezi o dietă, să controlezi greutatea corporală, să faci sport sau să faci plimbări zilnice cel puțin 40 de minute pe zi. În caz de reclamații, trebuie să contactați imediat un terapeut, endocrinolog, nutriționist, cardiolog.

Prognosticul este favorabil persoanelor sub 45 de ani, care nu prezintă plângeri de durere la inimă sau la membre. Riscul de afecțiuni critice bruște (infarct miocardic, accident vascular cerebral, etc.) este mare la vârstnici, pe termen lung suferind de hiper- și dislipidemie, fără corecții adecvate.

Dislipidemia: ce este și cum să o tratezi?

Dislipidemia este o afecțiune patologică frecventă întâlnită la persoane de sex și vârstă diferite. În acest context, se dezvoltă alte boli, sănătatea pacientului se deteriorează brusc și poate apărea înfometarea cu oxigen a creierului. Dislipidemia, în majoritatea cazurilor, se pretează bine terapiei, dar lupta împotriva bolii necesită nu numai utilizarea unui complex de medicamente, ci și o revizuire a stilului de viață. În plus, trebuie să vizitați la timp un medic, care va prescrie măsuri diagnostice obligatorii și va vorbi despre caracteristicile tratamentului bolii într-un anumit caz..

Tot ce trebuie să știți despre dislipidemie

Dislipidemia (hiperlipidemia sau hiperlipoproteinemia) este o încălcare a echilibrului lipidic în sânge. Este principalul factor provocator pentru apariția aterosclerozei - o boală a unui curs cronic caracterizată prin compactarea pereților vaselor de sânge și formarea de plăci sclerotice în ele. Dislipidemia este însoțită de o creștere rapidă a complexelor lipidice din fluxul sanguin și de o încălcare a eliminării lor din organism.

Cauzele apariției patologiei

Astăzi în medicină nu există o opinie generală de ce apare dislipidemia. Lista principalelor motive pentru apariția acesteia include următoarele:

  • Mutații genice în formarea unui copil în stadiul embrionar, care apar după ceva timp (mai des la pubertate sau după 25 de ani),
  • Utilizarea pe termen lung a medicamentelor puternice,
  • Eșecuri în funcționarea sistemului endocrin,
  • Stil de viață necorespunzător (consumul de alimente bogate în grăsimi, obiceiuri proaste, muncă sedentară),
  • Patologii obstructive în sistemul hepatobiliare.

Lista cauzelor posibile, dar improbabile, de hiperlipidemie include următoarele probleme de sănătate:

  • Dificultăți cu ieșirea de bilă,
  • Diabet,
  • Hipotiroidism (funcție tiroidiană afectată).

Important: unii medici observă că o predispoziție ereditară devine adesea provocatorul bolii. Conform studiilor, la un număr mare de pacienți cu dislipidemie, strămoșii au avut și acest diagnostic..

Cine este în pericol

Următoarele categorii de persoane sunt expuse riscului de a dezvolta tulburări ale metabolismului lipidelor:

  • obez,
  • Alcoolicii,
  • fumătorii,
  • Peste 45 de ani,
  • hipertensivă,
  • diabetici,
  • Iubitori de mâncare prăjită, grasă, fast-food și băuturi carbogazoase,
  • Luând regulat medicamente hepatotoxice,
  • Lucrul în condiții periculoase,
  • Avea boli severe ale organelor interne, în special a ficatului,
  • Expus constant la situații stresante.

simptomatologia

Toate semnele clinice de hiperlipidemie sunt împărțite în două grupuri - vizibile și ascunse. Primul include:

  • Xantom. Acesta este un nodul mare de pe suprafața pielii, asemănându-se cu o picătură înghețată de grăsime, acoperit cu o peliculă subțire a epidermei. În structura sa este o acumulare de colesterol. Locația xantomiei sunt palmele, picioarele, spatele și țesutul deasupra tendoanelor. Numărul de noduli cu colesterol la fiecare pacient este diferit, depinde de stadiul bolii,
  • Arcul lipoid al corneei ochiului. La o persoană sănătoasă, partea externă convexă a organelor de vedere este transparentă, iar la un pacient cu dislipidemie este tulbure, gri sau alb. Motivul modificării corneei este acumularea de lipide în ea. Pe fondul acestui simptom, viziunea se deteriorează, dar este reversibilă cu un tratament în timp util,
  • Xantelasma. La fel ca xanthoma, dar diferă ca formă și locație. Xantlasma este plată, se răspândește sub piele și surprinde o suprafață mare. Este localizat doar pe fața de lângă ochi.

Simptomul latent (intern) al bolii este o încălcare a fluxului de sânge din cauza acumulării de colesterol pe pereții vasculari. La aceasta se adaugă înfometarea cu oxigen a creierului și a altor organe, disfuncționalități ale inimii, ficatului și modificări ușoare ale tensiunii arteriale. În timp, boala progresează și alte simptome asociate cu modificări interne ale organismului sunt adăugate la principalele sale semne vizibile:

  • Dureri de cap,
  • Lipsa coordonării mișcărilor,
  • Somnolență constantă,
  • Letargie,
  • Iritabilitate,
  • Tulburări de memorie,
  • Scăderea activității psihice și fizice,
  • Hipertensiune arterială severă,

Cu toate acestea, atunci când apar, nu puteți vorbi imediat despre prezența dislipidemiei. Multe dintre ele pot însemna probleme de sănătate complet diferite, astfel încât numai diagnosticul de laborator va ajuta la identificarea adevăratei lor cauze..

Tipuri de dislipidemie (clasificarea Fredrickson)

Organizația Mondială a Sănătății a împărțit boala în mai multe tipuri datorită apariției - hiperlipidemie primară, secundară și alimentară.

Primar:

  • Monogenic - a apărut pe fondul mutațiilor genice,
  • Homozigot - dobândit în timpul formării fătului din cauza a două gene defectuoase ale tatălui și mamei,
  • Heterozigot - format din cauza unui copil care primește o genă defectă de la un părinte în timpul dezvoltării intrauterine.

Dislipidemia secundară apare din cauza prezenței bolilor organelor interne, obiceiurilor proaste, luând medicamente „dure” și alți factori adversi.

Patologie de tip alimentar - o consecință a consumului de alimente grase, determinând o creștere bruscă a colesterolului din sânge.

De asemenea, medicii împart dislipidemia în izolate și combinate, în funcție de creșterea numai a lipoproteinelor (fracția XC) sau a creșterii concentrației de XC și a trigliceridelor în același timp..

Important! Determinarea tipului de boală este foarte importantă, deoarece ajută medicul să înțeleagă ce medicamente sunt potrivite pentru pacient în acest caz. Fără un diagnostic complet, tratamentul poate fi ineficient..

Donald Fredrickson, un om de știință american, cercetător al colesterolului și metabolismului lipidic, a propus clasificarea sa a dislipidemiei, care este adesea folosită de medici pentru a face un diagnostic. Este prezentat în tabelul de mai jos..

Fredrickson Tip de boală

Ce arată testele

Lipoproteinlipse scăzută sau defecțiune a activatorului LPL-apoC II

Chilomicroni mari

Hipercolesterolemia poligenică (ereditară)

Deficiență de receptor de lipoproteine ​​cu densitate mică

Un număr mare de LDL

Scăderea receptorului LDL și apoB ridicat

Concentrație crescută de lipide cu densitate ridicată și joasă, precum și trigliceride

Modificări defecte ale apoE homozigot 2/2

Biosinteza accelerată a VLDL și tulburări ale degradării lor în organism

Concentrație crescută a VLDL

Creșterea formării VLDL și scăderea lipoproteinei lipazei

Niveluri ridicate de VLDLP și chilomicroni

Diagnosticul și tratamentul

Pentru a identifica hiperlipidemia și tipul acesteia, medicii prescriu pacienților o analiză de laborator a profilului lipidic seric. Include măsurarea nivelului:

  • Colesterolul (total),
  • Lipide de înaltă densitate,
  • trigliceridele,
  • Lipide cu densitate mică și foarte mică.

În plus, medicul va recomanda administrarea de urină și un test imunologic pentru a determina concentrația de imunoglobuline de tip M și G în sânge..

În prezența simptomelor bolilor, a căror cauză poate fi dislipidemia, pacientul este trimis la alte proceduri de diagnostic. De exemplu, în cazul suspectării dezvoltării aterosclerozei, pacientului i se arată un examen cu raze X, angiografie, ecografie a vaselor de sânge pentru a evalua viteza sângelui.

După o examinare cuprinzătoare, pacientul este diagnosticat, se selectează regimul de tratament adecvat și se dau recomandări clinice, respectarea cărora va accelera abordarea recuperării și va îmbunătăți calitatea vieții unei persoane cu dislipidemie.

Cum să faci față bolii

Tratamentul de hiperlipidemie se bazează pe utilizarea de medicamente care restabilesc metabolismul lipidelor și scad concentrația de colesterol în organism. În plus față de terapia medicamentoasă, se efectuează o corecție a meniului pacientului, este prescris medicamentul tradițional.

Respectarea regimului de tratament și respectarea tuturor recomandărilor medicului este cheia unei recuperări rapide și prevenirea consecințelor neplăcute ale dislipidemiei:

  • Ateroscleroza aortică,
  • Infarct miocardic,
  • Tulburări structurale ale mușchiului cardiac,
  • Hipoxia creierului și a altor organe interne,
  • Insuficienta cardiaca,
  • Hipertensiune,
  • Ateroscleroza vaselor creierului, intestinelor, extremităților inferioare,
  • Stenoza arterei renale,
  • Tromboză,
  • Ischemie,
  • Hemoragie internă.

Medicamente și remedii populare pentru dislipidemie

Principalele grupuri de medicamente utilizate în lupta împotriva metabolismului lipidic afectat și a colesterolului ridicat:

  • Statine - Lovastatin, Atorvastatin, Fluvastatin. Ele reduc riscul de complicații, susțin activitatea sistemului cardiovascular și prelungesc de mai multe ori viața unui pacient cu ateroscleroză,
  • Rășini care leagă acizii grași - Colestin, Colestiramină, Colestipol. Au efect asupra enzimelor biliare din intestinul subțire, se leagă și le blochează absorbția de membrana mucoasă. Medicamentele din această categorie sunt potrivite pentru tratamentul dislipidemiei ereditare și pentru prevenirea bolii la persoanele cu predispoziție congenitală la aceasta.,

Important! Alegerea medicamentelor trebuie făcută împreună cu medicul pentru a evita reacțiile adverse și reacțiile alergice..

  • Donatori de niacină. Eliberat de diverse companii farmacologice sub același nume „Acid nicotinic”. Sunt înzestrate cu un efect viu hipolipidemic și normalizează rapid metabolismul lipidic. Adesea utilizat cu alte medicamente anti-dislipidemice,
  • Blocante pentru absorbția colesterolului - Ezithimibe. Acestea opresc absorbția grăsimilor care intră în organism împreună cu alimentele din intestine, formând o suprafață a filmului rezistent la grăsime,
  • Surse de Omega-3 - Ulei de ficat de cod, Ulei de pește Omega-3 Premium, capsule de ulei de pește și forme lichide. Reduceți nivelul lipidelor de diferite densități, colesterol și opriți dezvoltarea aterosclerozei. În plus, medicamentele din acest grup îmbunătățesc compoziția sângelui și ajută la încetinirea cheagurilor de sânge..

În plus față de terapia medicamentoasă, medicii recomandă luarea de decocturi care accelerează curățarea organismului de colesterol și normalizează starea generală de sănătate a pacientului. Sunt preparate din astfel de plante:

  • Scorţişoară,
  • cuișoară,
  • Ceai verde,
  • Usturoi,
  • Mentă,
  • Laur,
  • Busuioc,
  • Păpădie,
  • Cătină,
  • Urzică înțepătoare,

O zi trebuie să bei un pahar de bulion slab concentrat (1 lingură de lingură de materii prime uscate la 400-500 ml apă). Este indicat să faceți acest lucru dimineața devreme înainte de a mânca. Durata medicamentului pe bază de plante este de 10 zile. Apoi, aveți nevoie de o pauză de câteva zile, iar după tratament, remediile populare se reiau. Acest lucru va face posibilă evitarea dezvoltării de alergii la plantele utilizate în lupta împotriva colesterolului ridicat..

Terapia dietetică

Dieta pentru dislipidemie se numește hipocolesterol. Esența sa este de a limita alimentele bogate în grăsimi animale. La baza nutriției pacienților se află alimentele cu un număr mare de vitamine, aminoacizi și fibre alimentare. În acest caz, conținutul caloric al dietei zilnice ar trebui să fie proporțional cu activitatea fizică a unei persoane.

Pentru a normaliza profilul lipidelor și a reduce concentrația de colesterol, trebuie să eliminați din meniu:

  • Gălbenuș de ou,
  • Unt și ulei de floarea soarelui,
  • Creme și produse lactate grase,
  • Cârnați de tot felul,
  • Ficat,
  • Caviar de pește,
  • Patiserie dulce,
  • Carnea grasă,

Trebuie să mănânci mai mult:

  • Tărâţe,
  • Usturoi,
  • Nuci,
  • Terci de orz,
  • migdale,
  • seminte de in,
  • Legume și fructe, de preferință roșii (roșii, mere, morcovi),
  • Ciocolata naturala amara.

Dacă îți dorești cu adevărat un tratament delicios, atunci poți mânca dulciuri diabetice vândute într-o farmacie la fiecare 3-4 zile. Au grasimi minime si fara zahar..

prognozele

Hiperlipidemia nu este o propoziție. Cu o abordare corectă a tratamentului, monitorizarea regulată a colesterolului și lipidelor din sânge, precum și respectarea tuturor recomandărilor medicului, puteți scăpa rapid de boală și preveni reapariția acesteia, evitând totodată o serie de complicații grave.

Merită să ne amintim că șansele unei recuperări complete cresc dacă apelezi la un specialist la timp și te supui unui examen. Auto-medicația fără diagnostic este plină de încălcări grave în activitatea organelor interne și a noilor patologii.

dislipidemia

Dislipidemia este o încălcare a metabolismului lipidic, care constă într-o modificare a concentrației de lipide în sânge (scădere sau creștere) și se referă la factori de risc pentru dezvoltarea multor procese patologice din organism.

Colesterolul este un compus organic care, printre altele, face parte din membranele celulare. Această substanță nu este solubilă în apă, dar solubilă în grăsimi și solvenți organici. Aproximativ 80% din colesterol este produs de organismul însuși (ficatul, intestinele, glandele suprarenale, rinichii și glandele sexuale participă la producția sa), restul de 20% intrând în organism cu alimente. Microflora intestinală este implicată activ în metabolismul colesterolului.

Funcțiile colesterolului includ asigurarea stabilității membranelor celulare într-o gamă largă de temperaturi, participând la sinteza vitaminei D, hormonilor suprarenali (incluzând estrogenul, progesteronul, testosteronul, cortizolul, aldosteronul), precum și acizii biliari.

În absența tratamentului, ateroscleroza vaselor se dezvoltă pe fundalul dislipidemiei.

Formele de transport ale lipidelor în organism, precum și elementele structurale ale membranelor celulare, sunt lipoproteinele, care sunt complexe constând din lipide (lipo-) și proteine ​​(proteine). Lipoproteinele sunt împărțite în libere (lipoproteine ​​plasmatice din sânge solubile în apă) și structurale (lipoproteine ​​cu membrană celulară, teacă de mielină a fibrelor nervoase, insolubile în apă).

Cele mai studiate lipoproteine ​​libere sunt lipoproteinele plasmatice, care sunt clasificate în funcție de densitatea lor (cu cât conținutul de lipide este mai mare, cu atât densitatea este mai mică):

  • lipoproteine ​​cu densitate foarte mică;
  • lipoproteine ​​cu densitate mică;
  • lipoproteine ​​de mare densitate;
  • chilomicronilor.

Colesterolul este transportat la țesuturile periferice de către chilomicroni, lipoproteine ​​de densitate foarte mică și joasă, iar lipoproteinele de înaltă densitate sunt transportate la ficat. În timpul degradării lipolitice a lipoproteinelor cu densitate foarte mică, care apare sub acțiunea enzimei lipoproteine ​​lipazice, se formează lipoproteine ​​cu densitate intermediară. În mod normal, lipoproteinele cu densitate intermediară sunt caracterizate printr-un timp de viață scurt în sânge, cu toate acestea, acestea se pot acumula cu unele tulburări ale metabolismului lipidic.

Dislipidemia se referă la principalii factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei, care, la rândul său, este responsabil pentru majoritatea patologiilor sistemului cardiovascular care apar la bătrânețe. Tulburările aterogene ale metabolismului lipidic includ:

  • concentrație crescută a colesterolului total din sânge;
  • niveluri crescute de trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate mică;
  • scăderea lipoproteinelor de înaltă densitate.

cauze

Motivele pentru dezvoltarea dislipidemiei pot fi congenitale (mutații simple sau multiple care provoacă hiperproducție sau defecte în eliberarea de trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate mică sau hipoproducere sau excreție excesivă de lipoproteine ​​de înaltă densitate) sau dobândite. Cel mai adesea, dislipidemia se datorează unei combinații de mai mulți factori..

Tratamentul medicamentos al dislipidemiei la copii se realizează abia după 10 ani.

Principalele boli care contribuie la dezvoltarea acestui proces patologic includ boli hepatice difuze, insuficiență renală cronică, hipotiroidism. Dislipidemia apare adesea la pacienții cu diabet. Motivul este tendința acestor pacienți la aterogeneză în combinație cu o concentrație crescută de trigliceride cu densitate mică și lipoproteine ​​cu densitate mică în sânge și o scădere simultană a nivelului de lipoproteine ​​cu densitate ridicată. Pacienții cu diabet zaharat tip 2 prezintă un risc ridicat de dislipidemie, în special cu o combinație de control scăzut al diabetului și obezitate severă..

Alți factori de risc includ:

  • prezența dislipidemiei într-un istoric familial, adică o predispoziție ereditară;
  • hipertensiune arteriala;
  • alimentație slabă (în special supraalimentare, consum excesiv de alimente grase);
  • lipsa activității fizice;
  • supraponderale (în special obezitate abdominală);
  • obiceiuri proaste;
  • stres psiho-emoțional;
  • luarea anumitor medicamente (medicamente diuretice, imunosupresoare etc.);
  • peste 45 de ani.

Tipuri de dislipidemie

Dislipidemia este împărțită în congenitale și dobândite, precum și izolată și combinată. Dislipidemia ereditară este monogenă, homozigotă și heterozigotă. Dobândite pot fi primare, secundare sau alimentare.

Dislipidemia este, în esență, un indicator de laborator care poate fi determinat doar prin rezultatele unui test biochimic de sânge.

Conform clasificării dislipidemiei (hiperlipidemia) conform Fredrickson, care este acceptată de Organizația Mondială a Sănătății drept nomenclatorul standard internațional al tulburărilor de metabolism lipidic, procesul patologic este împărțit în cinci tipuri:

  • dislipidemia de tip 1 (hipercilomicronemie ereditară, hiperlipoproteinemie primară) - caracterizată printr-o creștere a nivelului de chilomicroni; nu se aplică principalelor cauze ale dezvoltării leziunilor aterosclerotice; frecvența apariției în populația generală este de 0,1%;
  • dislipidemia de tip 2a (hipercolesterolemia poligenică, hipercolesterolemia ereditară) - o creștere a nivelului de lipoproteine ​​cu densitate mică; frecvența apariției - 0,4%;
  • dislipidemia tip 2b (hiperlipidemie combinată) - o creștere a nivelului lipoproteinelor și trigliceridelor cu densitate mică și foarte mică; diagnosticat în aproximativ 10%;
  • dislipidemia de tip 3 (disbeta lipoproteinemie ereditară) - o creștere a nivelului de lipoproteine ​​cu densitate intermediară; o mare probabilitate de a dezvolta leziuni aterosclerotice ale vaselor de sânge; frecvența apariției - 0,02%;
  • dislipidemia de tip 4 (hiperlipemie endogenă) - o creștere a nivelului lipoproteinelor cu densitate foarte mică; găsit în 1%;
  • dislipidemia de tip 5 (hipertrigliceridemia ereditară) - creșterea nivelului de chilomicroni și lipoproteine ​​cu densitate foarte mică.

Bolile coronariene - terapia dislipidemiei

Prezentare generală a medicamentelor utilizate în corecția dislipidemiei (hiperlipidemie)

Roza Ismailovna Yagudina, d. F. n., prof., cap Departamentul de Organizare a Aprovizionării cu Droguri și Farmacie Economică și șef. Laboratorul de Cercetări Farmacoeconomice al Primului MGMU I. M. Sechenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, doctor, cercetător principal, Laboratorul de Cercetări Farmacoeconomice, Prima Universitate de Stat din Moscova I. M. Sechenova

Boala cardiovasculară (BCV) este principala cauză de deces la nivel mondial. Conform estimărilor OMS, în 2008, 17,3 milioane de oameni au murit din cauza VCV, ceea ce a reprezentat 30% din toate decesele din lume. 7,3 milioane dintre acești oameni au murit din cauza bolilor coronariene. Conform prognozelor OMS, până în 2030, aproximativ 23,3 milioane de oameni vor muri în fiecare an din cauza BCV.

Grupul de boli cardiovasculare combină mai multe unități nosologice:

  • boli coronariene - o boală a vaselor de sânge care furnizează sânge mușchiului cardiac;
  • boli cerebrovasculare, care o alimentează cu sânge;
  • boală arterială periferică care furnizează sânge la brațe și picioare;
  • boli reumatice cardiace - afectarea mușchilor inimii și a valvelor inimii ca urmare a unui atac reumatic cauzat de bacteriile streptococice;
  • boli cardiace congenitale - deformări ale structurii inimii existente de la naștere;
  • tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară - formarea de cheaguri de sânge în venele picioarelor care se pot deplasa și se pot deplasa către inimă și plămâni.

Una dintre cele mai frecvente patologii în structura BCV este boala coronariană (CHD), pe care o vom dedica unui număr de articole. IHD, definit de OMS, este o disfuncție cardiacă acută sau cronică care rezultă dintr-o scădere absolută sau relativă a aportului miocardic de sânge arterial.

În mai mult de 90% din cazuri, baza anatomică pentru dezvoltarea bolii coronariene este deteriorarea arterelor coronare ale inimii, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin coronarian și la un dezechilibru între cererea de oxigen a mușchiului cardiac și a substanțelor nutritive și posibilitățile furnizării de sânge către inimă. Adesea, acest efect este cauzat de dislipidemie, ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei, prin urmare, în primul articol dedicat farmacoterapiei bolilor coronariene, amintim în detaliu dislipidemia (hiperlipidemia).

În prezent, se disting următoarele forme de boli coronariene:

  • Stop cardiac brusc
  • Angină pectorală
  • Ischemie nedureroasă a inimii
  • Sindromul X (angină microvasculară)
  • Infarct miocardic
  • Cardioscleroza (ateroscleroza)
  • Insuficienta cardiaca
  • Tulburări de ritm cardiac

Tipuri de dislipidemie

Ce este și cum să-l tratezi? Dislipidemia (hiperlipidemia) este o creștere a conținutului de lipide și lipoproteine ​​în raport cu valorile optime și / sau o posibilă scădere a nivelurilor de lipoproteine ​​de înaltă densitate sau lipoproteine ​​alfa. Grupul de dislipidemie se concentrează asupra hipercolesterolemiei, deoarece colesterolul crescut (lipoproteine ​​cu densitate mică) este direct asociat cu un risc crescut de IHD.

În plasmă, cele două fracții lipidice principale sunt colesterolul și trigliceridele. Colesterolul (colesterolul) - componenta cea mai importantă a membranelor celulare, constituie „cadrul” hormonilor steroizi (cortizolul, aldosteronul, estrogenii și androgenii) și acizii biliari. Colesterolul sintetizat în ficat intră în organe și țesuturi și este utilizat de ficatul însuși. Cea mai mare parte a colesterolului se găsește în intestinul subțire, din părțile distale ale cărora aproximativ 97% din acizi sunt absorbiți, apoi reveniți la ficat (așa-numita circulație a colesterolului enterohepatic). Trigliceridele (TGs) joacă un rol important în procesul de transfer de energie a nutrienților către celule. Colesterolul și trigliceridele sunt transferate în plasmă doar ca parte a complexelor proteine-lipide - lipoproteine ​​(complexul include o simplă proteină - proteină).

În prezent, există mai multe clasificări ale dislipidemiei. Unul dintre ei împarte dislipidemia în specii în funcție de factorii de apariție în primar și secundar.

Dislipidemia primară - tulburări ale metabolismului lipidic, cel mai adesea asociate cu anomalii genetice. Acestea includ: dislipidemia comună (poligenică) și familială (monogenă), hipercolesterolemia familială, hipertrigliceridemia endogenă familială, chilomicronemia familială, dislipidemia combinată familială.

Lipoproteinele diferă ca mărime, densitate, cantitate de colesterol și trigliceride și compoziția apoproteinelor (proteine ​​localizate pe suprafața lipoproteinelor - liganzi ai receptorilor lipoproteinelor, cofactori enzimatici):

  • chilomicronii (ChM) - TG saturat și colesterolul sărac, se formează în peretele intestinului subțire din grăsimi alimentare;
  • lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL) - sunt sintetizate în ficat din surse endogene și conțin mult TG și puțin colesterol. O creștere a nivelului VLDL este asociată cu un risc crescut de aterogeneză;
  • lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL) - clasa conținând colesterol. Sunt sintetizați în ficat, transferând colesterolul către „consumatorii” săi - glandele suprarenale, ficatul etc. Astăzi, LDL este considerată fracția aterogenă principală a lipoproteinelor și principala „țintă” pentru medicamentele care scad lipidele;
  • Lipoproteinele de înaltă densitate (HDL) este o clasă antiaterogenă de lipoproteine ​​care elimină excesul de colesterol din pereții arterelor și țesuturilor. HDL afectează pozitiv endoteliul și inhibă oxidarea LDL.

Clasificarea tulburărilor lipidice primare a fost dezvoltată în 1965 de cercetătorul american Donald Fredrickson. Este acceptată de OMS drept nomenclatorul standard internațional al dislipidemiei / hiperlipidemiei și rămâne cea mai comună clasificare a acestora (vezi tabelul 1).

Tabelul 1. Clasificarea dislipidemiei primare de către Fredrickson

TTIP

Nume

etiologia

Violare detectată

Apariția populației generale,%

Tip I

Hiperlipoproteinemie primară, hipercilomicronemie ereditară

Scăderea lipoproteinei lipază (LPL) sau o încălcare a activatorului LPL - apoC2

XM crescut

Tipul IIa

Hipercolesterolemia poligenică, hipercolesterolemia ereditară

LDL crescut (TG normal)

Tipul IIb

Scăderea receptorului LDL și creșterea apoV

Niveluri crescute de LDL, VLDL și TG

Tip III

Apă defect (homozigote apoE 2/2)

MST crescut, niveluri crescute de ChM

Tip IV

Formarea VLDL îmbunătățită și degradarea lor întârziată

Tipul v

Creșterea formării VLDL și scăderea lipoproteinei lipazei

Creșterea VLDL și HM

Dislipidemia secundară - tulburări ale metabolismului lipidic care se dezvoltă pe fundalul următoarelor boli:

  • obezitate (niveluri crescute de TG, scădere HDL-C);
  • stil de viață sedentar (scăderea nivelului de HDL-C);
  • diabet zaharat (niveluri crescute de TG, colesterol total);
  • consumul de alcool (creșterea nivelului de TG, HDL-C);
  • hipotiroidism (creșterea colesterolului total);
  • hipertiroidism (scăderea colesterolului total);
  • sindrom nefrotic (creșterea colesterolului total);
  • insuficiență renală cronică (creșterea colesterolului total, trigliceride, scăderea HDL);
  • ciroza ficatului (scăderea colesterolului total);
  • boli hepatice obstructive (creșterea colesterolului total);
  • neoplasme maligne (scăderea nivelului de colesterol total);
  • Sindromul Cushing (creșterea colesterolului total);
  • leziuni iatrogene în timpul administrării: contraceptive orale (creștere a TG, colesterol total), diuretice tiazidice (creștere a colesterolului total, TG), b-blocante (creștere a colesterolului total, scădere a HDL), corticosteroizi (creștere a TG, creștere a colesterolului total ) Pentru nivelurile de colesterol, vezi tabelul 2.
Tabelul 2. Nivelurile de colesterol pentru adulți (bărbați și femei) de toate vârstele

Colesterol total, mmol / l

CS-LDL, mmol / l

sub 5,2 (200 mg / dl)

mai mic de 3,0 (115 mg / dl)

Hipercolesterolemia de graniță (ușoară)

5,2–6,2 (200-250 mg / dl)

mai mare de 6,2 (250 mg / dl)

Nivel țintă pentru pacienții cu IHD cu manifestări clinice de BCV și pacienți cu diabet zaharat

mai puțin de 4,5 (175 mg / dl)

mai puțin de 2,5 (100 mg / dl)

Tratamentul dislipidemiei (hiperlipidemia)

Dacă pacientul suferă de boală coronariană și are dislipidemie, este recomandabil: eliminarea fumatului, monitorizarea tensiunii arteriale, administrarea de aspirină și, dacă este posibil, să se supună terapiei de substituție hormonală la femeile aflate în postmenopauză. Decizia privind necesitatea terapiei medicamentoase se ia în funcție de nivelul LDL-C și de evaluarea altor factori de risc pentru dezvoltarea bolilor coronariene (inclusiv HDL). Pentru persoanele cu HDL scăzut, fără creșterea concentrației LDL, farmacoterapia nu este indicată.

Cheia pentru corectarea cu succes a hiperlipoproteinemiei secundare este detectarea și tratamentul bolii de bază. De exemplu, tratamentul rațional de înlocuire a hormonilor normalizează adesea nivelul lipidelor la pacienții cu diabet zaharat și hipotiroidism. Cu hipertrigliceridemia indusă de etanol, un rezultat similar ajută la obținerea încetării alcoolului..

În prezent, mai multe grupuri de medicamente sunt utilizate pentru a trata afecțiunile profilului lipidelor. Baza efectului lor hipolipidemic este capacitatea de a reduce concentrațiile plasmatice de lipoproteine ​​aterogene (LPs): VLDL, LDL și lipidele lor constitutive - colesterolul și trigliceridele. Clasele de medicamente pentru reducerea lipidelor și principalele indicații pentru numirea lor, vezi tabelul 3.

Statinele

În etapa actuală a dezvoltării medicamentului, clasa principală a medicamentelor care scad lipidele utilizate în tratamentul IHD sunt statinele, care au cea mai mare bază de dovezi. Statinele sunt inhibitori structurali ai enzimei hidroxi-metilglutaril-coenzima-A-reductază (HMG-CoA), care reglează biosinteza colesterolului din hepatocite. Ca urmare a scăderii conținutului intracelular de colesterol, hepatocitul crește numărul de receptori de membrană pentru LDL pe suprafața sa. Receptorii leagă și elimină particulele LDL aterogene din fluxul sanguin și, astfel, scad concentrația de colesterol din sânge.

De asemenea, statinele au efecte vasculare și pleiotropice. La nivelul peretelui vascular, prin reducerea formării colesterolului și a colesterolului LDL, acestea cresc raportul de HDL / LDL, reduc includerea colesterolului în subintima vasculară, contribuie la stabilizarea plăcilor aterosclerotice existente prin reducerea miezului lipidic și, prin urmare, reduce riscul ruperii plăcii și a trombozei.

Clasificarea inhibitorilor HMG-CoA reductazei se bazează pe diferențele de statine atât în ​​structura chimică (medicamente obținute prin fermentarea ciupercilor și statine sintetice), cât și în momentul în care au început să fie utilizate în practica clinică (statine de generație I - IV). Primele statine (simvastatină, pravastatină și lovastatină) au fost izolate de penicilină și Aspergillus terrens; fluvastatina (generația II), atorvastatina (generația III) și rosuvastatina (generația IV) sunt medicamente sintetice. De asemenea, statinele diferă prin proprietățile lor fizico-chimice și farmacologice: simvastatina și lovastatina sunt mai lipofile; atorvastatina, rosuvastatina și pravastatina sunt mai hidrofile; fluvastatina este relativ lipofilenă. Aceste proprietăți oferă pasabilitate diferită a medicamentelor prin membranele celulare, în special celulele hepatice. Timpul de înjumătățire plasmatică al statinelor nu depășește 2-3 ore, cu excepția atorvastatinei și rosuvastatinei, a cărei înjumătățire depășește 12 ore, ceea ce explică probabil eficiența lor mai mare în scăderea colesterolului și a colesterolului-LDL.

Efect secundar: creșterea nivelului enzimelor hepatice, mai rar - hepatită, miopatie și miozită, foarte rar - rabdomioliză. Aceste substanțe pot provoca dureri de cap, dureri abdominale, flatulență, constipație, diaree, greață și vărsături. Metodele de monitorizare a siguranței tratamentului sunt evaluarea activității transaminazelor și a creatinei fosfocinazei, care trebuie efectuată înainte de tratament și repetată după 2-3 săptămâni, 2-3 luni. și apoi la fiecare 6-12 luni. sau mai des. Statinele sunt anulate cu o creștere persistentă a alaninei aminotransferază și / sau aspartat aminotransferazei de mai mult de 3 ori, cu activitatea creatinei fosfocinaza de peste 5 ori mai mare decât în ​​mod normal sau cu simptome severe de afectare musculară.

fibraţi

Fibratele sunt derivați ai acidului fibroic. Fibratele aparțin medicamentelor care scad lipidele, afectând în principal metabolismul particulelor de lipoproteine ​​bogate în TG (ChM, VLDL și LPP). Acestea contribuie, de asemenea, la o scădere moderată a LDL-C prin reducerea numărului de particule mici de LDL dens și creșterea numărului de LDL mari, mai puțin dense, ceea ce crește „recunoașterea” lor de către receptorii hepatici și îmbunătățește catabolismul. Derivații acidului fibroic sunt capabili să crească sinteza apoproteinelor de „colesterol bun” - apo A-I, apo A-II. Aceste medicamente îmbunătățesc lipoliza lipoproteinelor bogate în TG prin activarea lipoproteinei și a lipazelor hepatice. Efectele pleiotropice și hipolipidemice ale fibraților sunt realizate prin activarea receptorilor nucleari α care activează proliferarea peroxisomului (PPARα). Utilizarea fibraților duce la scăderea nivelului TG cu 20–50% de la nivelul inițial și la o creștere a nivelului de HDL-C cu 10–20%.

Efect secundar: tulburări digestive, cefalee, amețeli, erupții cutanate, uneori fibrilație atrială, rareori inhibarea hemopoiezei, miozită, deficiență vizuală.

NB! Utilizarea combinată a statinelor și fibraților este extrem de eficientă, dar are efecte secundare (de exemplu, riscul miopatiei) și ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui medic.

ezetimib

Ezetimibe este un inhibitor selectiv al absorbției colesterolului în intestinul subțire, datorită inhibării activității transportorului NPC1L1 corespunzător. Este un prodrug. După absorbție, este metabolizat la ezetimibe-glucuronidă farmacologic activă. În plasmă, cea mai mare parte (90%) din medicament și metabolitul său se leagă de proteine. Excreția apare în principal prin intestine.

Efect secundar: dispepsie, cefalee, slăbiciune, mialgie, depresie. Mai puțin frecvent, reacții de hipersensibilitate, hepatită toxică, pancreatită toxică. Trombocitopenia, miopatia și rabdomioliza sunt foarte rare..

Secventanți de acizi biliari

Mecanismul de acțiune al acestor medicamente (rășini schimbătoare de anioni insolubili în apă, care nu sunt absorbite în intestin) este legarea acizilor biliari din intestin, ceea ce împiedică circulația lor enterohepatică, în urma căreia ficatul îmbunătățește producția de acizi biliari utilizând colesterolul din propriile rezerve. Activitatea receptorilor hepatici LDL crește, iar nivelul colesterolului total și al colesterolului în plasmă - scade (cu 6–9 și respectiv cu 15–25%) cu o ușoară creștere a nivelului de HDL. La unii pacienți, concentrația de TG crește uneori (sinteza compensatorie a VLDL), ceea ce necesită prudență în utilizarea acestor medicamente în prezența hipertrigliceridemiei inițiale. La un nivel de TG peste 400-500 mg / dl, sechestrele trebuie aruncate.

Efect secundar: poate provoca constipație, mai rar diaree, de asemenea greață, vărsături. Uneori se remarcă hipertrigliceridemia și o deficiență de vitamine A, D și K..

Un acid nicotinic

Atunci când este utilizat în doză terapeutică completă (3,5–4 g pe zi), acidul nicotinic reduce producția de VLDL cu o scădere secundară a LDL (cu 15-25%) și o creștere a HDL (cu 25–35%). De asemenea, niacina aproape înjumătățește nivelurile de TG și lipoproteină. Din păcate, 50-60% dintre pacienți nu pot tolera doza completă. Hiperemia mediată de prostaglandină a pielii este descrisă de pacienți ca o senzație de „grabă”, febră, adesea cu mâncărimi ale pielii. Această problemă este rezolvată parțial prin numirea de 81-325 g de aspirină pe zi (sau alte antiprostaglandine) și inițierea terapiei în doze mici (50–100 mg la cină), care sunt dublate în fiecare săptămână la 1,5 g pe zi. După o evaluare repetată a spectrului lipidic, doza este împărțită în părți și ajustată la 3-4 g pe zi.

Se recomandă preparate cu acțiune scurtă cu acid nicotinic. Formele prelungite (enduracina) sunt costisitoare și, într-o măsură mai mică, reduc nivelul LDL-C. Niacina poate spori acțiunea medicamentelor antihipertensive cu o scădere bruscă bruscă a tensiunii arteriale.

Efect secundar: adesea - înroșirea feței, amețeli, creșterea transaminazelor, pielea uscată, mâncărime, tulburări dispeptice (pierderea poftei de mâncare, diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, flatulență). Rareori, insomnie, tahicardie, edem periferic, creșterea nivelului de acid uric și dezvoltarea exacerbării gutei, ginecomastie și leziuni hepatice severe. Foarte rar - timp prelungit de protrombină și scăderea numărului de trombocite.

Omega-3 - Acizi grași polinesaturați

Relevanța utilizării acizilor grași omega-3-polinesaturați (omega-3-PUFA) este asociată cu identificarea relației dintre nivelul extrem de scăzut al bolilor cardiovasculare (ateroscleroză, boli coronariene, hipertensiune) la locuitorii Groenlandei și consumul acestora dintr-o cantitate mare de fructe de mare ridicate. omega-3-PUFA. În plasma sanguină a locuitorilor Groenlandei, au fost observate concentrații mari de acizi eicosapentaenoici și docosahexaenoici cu un conținut scăzut de acizi linoleici și arahidoni. Efectul de reducere a lipidelor din uleiul de pește este de a suprima sinteza de VLDL și LDL, de a îmbunătăți clearance-ul acestora și de a crește excreția de bilă.

Când se utilizează preparate care conțin acid eicosapentaenoic și docosahexaenoic, cel mai semnificativ efect pozitiv este observat la pacienții cu dislipidemie de tip IIb și V: conținutul de TG, VLDL și LDL este redus, nivelul de HDL este crescut. Metaboliții acidului eicosapentaenoic au, de asemenea, proprietăți antispasmodice și de inhibare a agregării plachetare. Omega-3-PUFAs au un efect profibrinolitic, reduc activitatea unui inhibitor de activator al plasminogenului țesutului și reduc, de asemenea, conținutul de fibrinogen.

Efect secundar: cel mai adesea - tulburări digestive, mai rar - perversiune gustativă, amețeli, cefalee, leziuni hepatice, reacții de hipersensibilitate, hiperglicemie, foarte rar - hipotensiune arterială, leucocitoză.

Tabelul 3. Clasele de medicamente care scad lipidele și principalele indicații pentru numirea lor

Clase de medicamente pentru reducerea lipidelor

Principalele indicații pentru programarea

Inhibitorii sintezei de colesterol sunt inhibitori ai HMG-CoA reductazei (simvastatină, pravastatină, lovastatină, fluvastatină, atorvastatină, rosuvastatină, cerivastatină *)

Tipuri de hiperlipoproteinemie IIa și IIb (cu un nivel TG de 1000 mg / dl - 11,3 mmol / L) pentru a reduce riscul de pancreatită acută și nu tratamentul bolii coronariene

Inhibarea selectivă a absorbției colesterolului în intestinul subțire datorită inhibării activității transportorului NPC1L1 corespunzător (ezetimibe)

Recomandat pentru suplimentarea tratamentului cu dietă și statină pentru hipercolesterolemia primară, dar poate fi utilizat independent. De asemenea, utilizat ca supliment la dieta pentru sitosterolemia familială.

Tabelul 4. Medicamente utilizate pentru scăderea colesterolului (medicamente sub formă de rețetă)

Zokor ® forte, Inji, Simvastatin, Simvakard ®, Avestatin, Simvastatin-Chaikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Arieskor, Simvalimit®, Simgal, Sinkard, "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Fereyn", "Simvageksal", "Simplakor", "Actalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimite", "Simvor", "Zovatin"

tablete acoperite

Apextatin, Choletar, Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, Leskol

tablete acoperite, capsule

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvoks, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vazator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

comprimate filmate, tablete

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxer", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rosulip"

comprimate filmate

Enduracin, acid nicotinic, acid nicotinic-flacon

comprimate cu eliberare susținută, tablete, injecție

Laropiprant + acid nicotinic

comprimate cu eliberare modificată

Trigliceride Omega-3 [20%] + extract de bulbi de semințe de usturoi

Trigliceride Omega-3 [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

Vitrum Cardio Omega-3

Trigliceride Omega-3 [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]