Coma hiperosmolară: cauze, îngrijire de urgență, tratament

Diabetul zaharat necompensat este mai ales netratat și necontrolat pentru o lungă perioadă de timp cauzează o mulțime de complicații care pot duce la moartea unui diabetic.

Cele două motive principale pentru care orice persoană își poate pierde sentimentele și poate cădea în comă este atât lipsa glicemiei (hipoglicemie), cât și excesul acestuia (hiperglicemie).

În cazul diabetului, ambele opțiuni sunt posibile, singura diferență este că, cu tipul 1, deficitul de glucoză apare adesea datorită faptului că diabeticii controlează mai bine o boală dulce încercând să mențină glicemia cât mai aproape de normal.


Toate tipurile de coma diabetică hiperglicemică se dezvoltă mai des cu diabet zaharat tip 2 cu stadiu avansat al unei boli dulci sau cu o dietă care nu este corect adaptată terapiei hipoglicemice.

Hiperglicemia poate provoca o afecțiune specială numită coma hiperosmolară, care diferă oarecum de alte coma hiperglicemică, deoarece dezvoltarea sa nu este însoțită de cetoacidoză, prin urmare, pragul corpurilor cetonice nu va fi depășit, ci combinat cu hiperosmolaritatea sângelui și deshidratarea (deshidratare).

Aceste două virgule sunt foarte similare în simptomele, semnele și cauzele lor, dar sunt ușor de distins. Cu o coma hiperosmolara, un diabetic nu va mirosi acetona din gura lui.

Ce este?

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat în care apare o tulburare metabolică gravă. Această condiție se caracterizează prin următoarele:

  • hiperglicemie - o creștere puternică și puternică a glicemiei;
  • hipernatremia - creșterea nivelului de sodiu în plasma sanguină;
  • hiperosmolaritate - o creștere a osmolarității plasmei sanguine, adică. suma concentrațiilor tuturor particulelor active la 1 litru. sângele este mult mai mare decât valoarea normală (de la 330 la 500 mosmol / l cu o normă de 280-300 mosmol / l);
  • deshidratare - deshidratarea celulelor, care apare ca urmare a faptului că fluidul tinde către spațiul intercelular pentru a reduce nivelul de sodiu și glucoză. Apare în tot corpul, chiar și în creier;
  • lipsa cetoacidozei - aciditatea sangelui nu creste.

Coma hiperosmolară apare cel mai adesea la persoanele mai mari de 50 de ani și reprezintă aproximativ 10% din toate soiurile de coma în diabetul zaharat. Dacă nu oferiți asistență de urgență unei persoane aflate în această afecțiune, atunci aceasta poate duce la moarte.

patogeneza

Creșterea hiperglicemiei și a diurezei osmotice provoacă o deshidratare pronunțată, care din motivele de mai sus nu este completată din exterior. Hiperglicemia și deshidratarea duc la hiperosmolaritatea plasmatică. O componentă integrantă a patogenezei GOK este deficitul relativ de insulină și un exces de hormoni contra-hormonali, cu toate acestea, secreția reziduală de insulină păstrată în timpul DM-2 este suficientă pentru a suprima lipoliza și ketoogeneza, ca urmare a cărora cetoacidoza nu se dezvoltă.

În unele cazuri, severitatea moderată a acidozei poate fi determinată ca urmare a hiperlactatemiei cu hipoperfuzie tisulară. Cu hiperglicemie severă, pentru a menține echilibrul osmotic în lichidul cefalorahidian, conținutul de sodiu provenit din celulele creierului, unde se schimbă potasiu. Potențialul transmembranar al celulelor nervoase este perturbat. Amețeli progresive se dezvoltă în combinație cu sindromul convulsiv (Fig. 1).

Fig. 1. Patogeneza coma hiperosmolară

cauze

Există o serie de motive care pot duce la acest tip de comă. Aici sunt câțiva dintre ei:

  • Deshidratarea corpului pacientului. Aceasta poate fi vărsături, diaree, scăderea cantității de lichid consumat, un aport lung de medicamente diuretice. Arsuri pe o suprafață mare a corpului, funcție renală afectată;
  • Lipsa sau absența cantității necesare de insulină;
  • Diabet necunoscut. Uneori, o persoană nici nu suspectează prezența acestei boli la domiciliu, prin urmare nu este tratată și nu respectă o anumită dietă. Drept urmare, corpul nu poate face față și poate apărea o comă;
  • Necesitatea crescută de insulină, de exemplu, atunci când o persoană rupe dieta alimentând alimente care conțin o cantitate mare de carbohidrați. De asemenea, această necesitate poate apărea cu răcelile, bolile sistemului genitourinar de natură infecțioasă, cu utilizarea prelungită de glucocorticosteroizi sau medicamente care sunt înlocuite cu hormoni sexuali;
  • Luarea de antidepresive;
  • Boli care apar ca complicații după boala de bază;
  • Intervenții chirurgicale;
  • Boli infecțioase acute.

Boli endocrine

  • Acromegalie
  • Aldosteroma
  • Tiroidita autoimună
  • Itsenko - boala lui Cushing
  • gigantism
  • ginecomastia
  • hiperaldosteronism
  • Comă hiperosmolară non-cetonă
  • hiperparatiroidism
  • Hipogonadism hiperprolactinemic
  • Hipertiroidismul
  • Comă hipoglicemică
  • hipogonadismul
  • hipoparatiroidismul
  • Sindromul hipotalamic
  • hipotiroidismul
  • Nismul hipofizar
  • hirsutismul
  • Macroangiopatie diabetică
  • Neuropatie diabetică
  • Nefropatie diabetica
  • Piciorul diabetic
  • Goer toxic difuz
  • insulinom
  • Rezistenta la insulina
  • Corticosteroma
  • Insuficiență suprarenală
  • Diabet insipid
  • obezitatea
  • Tumori hipofizare
  • Tumori suprarenale
  • panhypopituitarism
  • prediabet
  • Probleme de lactație
  • prolactinoma
  • Cancer tiroidian
  • Diabet
  • Diabetul de tip 1
  • Diabetul de tip 2
  • Sindromul lui Itsenko-Cushing (hipercorticism)
  • Sindromul neoplaziei endocrine multiple
  • tiroidita
  • Goar nodular
  • Noduli și chisturi ale glandei tiroide
  • feocromocitom
  • Oftalmopatie endocrină
  • Infertilitate endocrină

Simptome

Coma hiperosmolară, ca orice boală, are propriile semne prin care poate fi recunoscută. În plus, această afecțiune se dezvoltă treptat. Prin urmare, unele simptome prevestesc apariția coma hiperosmolară. Semnele sunt următoarele:

  • Cu câteva zile înainte de comă, o persoană dezvoltă o sete ascuțită, gura uscată constantă;
  • Pielea devine uscată. Același lucru este valabil și pentru membranele mucoase;
  • Tonul țesuturilor moi scade;
  • O persoană are în mod constant slăbiciune, letargie. Vreau constant să dorm, ceea ce duce la comă;
  • Presiunea scade brusc, poate apărea tahicardie;
  • Se dezvoltă poliuria - creșterea formării urinei;
  • Pot fi probleme cu vorbirea, halucinațiile;
  • Tonul muscular poate crește, pot apărea convulsii sau paralizii, dar tonul globilor oculari, dimpotrivă, poate cădea;
  • Foarte rar pot apărea crize de epilepsie..

prognoză

În 50% din cazuri, pacienții mor din cauza coma hiperosmolară. Șocul hipovolemic provoacă cel mai adesea un rezultat fatal. Probabilitatea consecințelor negative crește cu necroză pancreatică, probleme renale, cheaguri de sânge în artere și edem cerebral.

Decesul apare adesea datorită dezvoltării complicațiilor diabetului..

Cu toate acestea, medicamentul nu stă nemișcat. Dacă urmați recomandările specialiștilor, duceți un stil de viață sănătos, urmați regulile și dieta, pacientul se trezește repede, se ridică în picioare, boala încetează să se mai manifeste. Rudele trebuie să învețe regulile de prim ajutor pentru ca boala să nu prindă prin surprindere.

Diagnostice

În testele de sânge, un specialist determină niveluri ridicate de glucoză și osmolaritate. În acest caz, corpurile cetonice sunt absente.

Diagnosticul se bazează și pe simptome vizibile. În plus, se ține cont de vârsta pacientului și de evoluția bolii sale..

Pentru a face acest lucru, pacientul trebuie testat pentru a determina glucoza, sodiul și potasiul din sânge. Urina este, de asemenea, administrată pentru a determina nivelul de glucoză din ea. În plus, medicii pot prescrie o ecografie și o radiografie a pancreasului și partea sa endocrină și electrocardiografie.

Mecanism de dezvoltare

Dacă vorbim despre patogeneză, este de remarcat faptul că în timpul dezvoltării comei hiperosmolare în sistemul renal, procesele responsabile de eliberarea glucozei sunt blocate. În același timp, aportul de zahăr în organism crește, iar ficatul încetează să-l absoarbă. Pe de altă parte, sinteza insulinei naturale este suprimată și procesul de utilizare a zahărului în țesuturile periferice este blocat..

Chiar dacă organismul continuă să producă insulină, devine prea mic pentru a suprima procesele de glucoză și lipoliză (descompunerea grăsimilor). Drept urmare, se pierde mult lichid, se reduce volumul de sânge circulant, ceea ce contribuie la îngroșarea și creșterea osmolarității.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru coma hiperosmolară este, în primul rând, de a elimina deshidratarea organismului. Apoi, este necesară restabilirea osmolarității sângelui și normalizarea nivelului de glucoză.

Un pacient care dezvoltă o coma hiperosmolară trebuie să fie dus de urgență la secția de terapie intensivă sau la terapia intensivă. După punerea diagnosticului și începerea tratamentului, starea unui astfel de pacient este sub control constant:

  • O dată pe oră, este necesar un test de sânge expres;
  • De două ori pe zi, determină corpurile cetonice din sânge;
  • De câteva ori pe zi fac o analiză pentru a determina nivelul de potasiu și sodiu;
  • De câteva ori pe zi, verificați starea acid-bază;
  • Cantitatea de urină care se formează într-un anumit timp este monitorizată constant până la eliminarea deshidratării;
  • ECG și controlul tensiunii arteriale;
  • La fiecare două zile, se face o analiză generală a urinei și sângelui;
  • Poate face radiografii ale plămânilor.

Clorura de sodiu este utilizată pentru rehidratare. Se administrează intravenos cu un picurător în anumite cantități. Concentrația este selectată în funcție de cantitatea de sodiu în sânge. Dacă nivelul este suficient de ridicat, atunci se utilizează o soluție de glucoză.

În plus, se folosește și o soluție de dextroză, care este importată și intravenos.

În plus, unui pacient aflat în stare de coma hiperosmolară i se administrează insulinoterapie. Se folosește insulină cu acțiune scurtă, care se administrează intravenos.

Boli endocrine

Diabetul zaharat §01 Pre-diabet §02 Glucoza și diabetul §03 Funcția pancreasului §04 Diagnosticul diabetului §55 Diabetul tip 1 §06 Diabetul zaharat tip 2 §07 Ce este hipoglicemia §08 Ce este cetoacidoza §09 Ce este sindromul hiperosmolar §09 10 Afecțiuni renale §11 Boli de ochi §12 Neuropatie §13 Boli de inimă §14 Boli ale sistemului circulator §15 Boli de piele §16 Tratament cu diabetul §17 Ce sunt carbohidrații §18 Indice glicemic §19 Unitate de pâine §20 Caracteristici ale dietei §21 Activitate fizică §22 Medicamente §23 Insuloterapie §24 Cum se administrează insulina §25 Autocontrol §26 Prevenție §27 Teste de laborator §28 Tabelele nutriției diabetului §28 Unități de pâine §29 Fibre și grăsimi §30 Indice glicemic §31 Condiții dietetice §32 Examinări obligatorii §33

Primul ajutor de urgență

Dar ce ar trebui să facă o persoană dacă persoana iubită are o coma hiperosmolară complet pe neașteptate (acest lucru se întâmplă atunci când o persoană nu acordă atenție simptomelor).

Trebuie să procedați după cum urmează:

  • Asigurați-vă că cereți cuiva să apeleze la un medic;
  • Pacientul trebuie să fie bine acoperit sau acoperit cu tampoane de încălzire. Acest lucru se realizează pentru a reduce pierderile de căldură;
  • Este necesar să controlați temperatura corpului, respirația;
  • Este necesar să verificați starea globilor oculari, tonul pielii;
  • Monitorizați nivelul glucozei;
  • Dacă aveți experiență, atunci puteți pune un picurator cu soluție salină. 60 picături ar trebui să treacă pe minut. Volumul soluției - 500ml.

Etiologie [edit | edit cod]

Următoarele condiții pot fi considerate ca factori care contribuie la dezvoltarea acidozei lactice:

  1. Boli infecțioase și inflamatorii.
  2. Sângerare masivă.
  3. Infarct miocardic acut.
  4. Alcoolismul cronic și alte intoxicații.
  5. Greu efort fizic.
  6. Boala cronică a ficatului.
  7. Insuficiență renală.

Un loc special în rândul factorilor etiologici este luarea de biguanide. Trebuie subliniat faptul că, cu deteriorarea ficatului sau a rinichilor, chiar și doza minimă de biguanide poate provoca acidoză lactică ca urmare a cumulării medicamentului în organism.

complicaţiile

Coma hiperosmolară apare adesea la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Prin urmare, uneori pot apărea anumite complicații. De exemplu:

  • Cu o rehidratare rapidă și o scădere a glucozei, poate apărea edem cerebral;
  • Datorită faptului că această afecțiune apare adesea la vârstnici, este posibilă apariția unor probleme cardiace și apariția edemului pulmonar;
  • Dacă nivelul de glucoză scade foarte repede, atunci este posibilă o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • Utilizarea de potasiu poate duce la conținutul ridicat al acestuia în organism, ceea ce poate deveni o amenințare pentru viața umană..

patogeneza

Cu deficiență de insulină, glucoza care circulă în fluxul sanguin nu intră în celule. Se dezvoltă o stare de hiperglicemie - un nivel ridicat de zahăr. Înfometarea celulară declanșează descompunerea glicogenului din ficat și mușchi, ceea ce crește în continuare fluxul de glucoză în plasmă. Există poliurie osmotică și glucozurie - un mecanism compensatoriu pentru excreția zahărului în urină, care, totuși, este perturbat de deshidratare, pierderea rapidă a lichidului, afectarea funcției renale. Datorită poliuriei, formei de hipohidratare și hipovolemie, pierderile electroliților (K +, Na +, Cl-), homeostazia mediului intern și funcționarea sistemului circulator se schimbă. O caracteristică distinctivă a GONC este că nivelul insulinei rămâne suficient pentru a preveni formarea de cetone, dar prea scăzut pentru a preveni hiperglicemia. Producția de hormoni lipolitici - cortizolul, hormonul de creștere - rămâne relativ sigur, ceea ce explică în continuare absența cetoacidozei.

Diagnostic diferențial [edit | edit cod]

Hiperlactatacidemie care trebuie diferențiată cu alte forme de acidoză metabolică cauzată de hipercloremie, administrare exogenă excesivă de acizi (otrăvire cu acid acetic, intoxicație cu salicilați), otrăvire cu metanol, etilen glicol. Căutarea diagnosticului este facilitată de datele anamnezei, un sondaj al persoanelor dragi, determinarea unui nivel crescut de acid lactic în sânge - concentrația crește peste 2,0-7,0 mmol / L. Nivelul de glicemie este un test principal în diagnosticul diferențiat cu coma diabetică și hiperosmolară [2].

Consecințe și prognoză

Datorită faptului că, cu o comă, creierul și sistemul nervos central sunt afectate, consecințele coma pot fi cele mai severe. Pericol de viață sunt edemul cerebral, atacul de cord, edemul pulmonar, tromboembolismul (blocarea) arterei pulmonare. Astfel de complicații duc adesea la faptul că pacientul nu iese din comă și moare. Rata mortalității este mai mare cu o formă de coma hiperglicemică:

  • cetoacidoza - de la 5 la 15%;
  • acidoză lactică - până la 45-50%;
  • specii hiperosmolare - de la 50 la 90%.

Cu îngrijiri de urgență în timp util și un curs favorabil, starea post-coma poate fi reglementată, cu toate acestea, complicația nu trece fără urmă. De regulă, pacienții cu ataxie (afectarea coordonării mișcărilor), vorbirea și memoria afectate, dezvoltarea insuficienței renale. Este posibilă afectarea parțială sau completă a funcțiilor motorii (paralizie).

Tabloul clinic [edit | edit cod]

De obicei se dezvoltă acut (în câteva ore), precursorii sunt de obicei absenți sau nu sunt caracteristici. Pacienții pot prezenta dureri musculare, dureri toracice, simptome dispeptice, respirație rapidă, apatie, somnolență sau insomnie. Cu toate acestea, simptomele predominante ale tabloului clinic al acidozei lactice sunt manifestări ale unei insuficiențe cardiovasculare, exacerbate de acidoză severă, împotriva căreia apar modificări ale contractilității miocardice. În dinamică, starea pacienților se agravează progresiv: pe măsură ce acidoza crește, pot apărea dureri abdominale și vărsături. O varietate de simptome neurologice sunt dezvăluite de la areflexie la pareză spastică și hiperkinezie. Înainte de a se dezvolta coma (pierderea cunoștinței), în ciuda absenței mirosului de acetonă în aerul expirat (fără ketonemie), se observă respirația zgomotoasă a lui Kussmaul, însoțită de obicei de acidoză metabolică severă. Se prăbușește cu oligo- și apoi cu anurie, se dezvoltă hipotermie. În acest context, se dezvoltă DIC (sindrom de coagulare intravasculară), tromboza intravasculară cu necroză hemoragică a degetelor și degetelor de la picioare este frecventă. Dezvoltarea rapidă a acidozei lactice (câteva ore) nu contribuie la identificarea semnelor caracteristice unei coma diabetică (piele uscată, mucoase și limbă). La 10-30% dintre pacienții cu coma diabetică și hiperosmolară, există elemente de acidoză lactică [1].

Patogeneza coma coma hiperosmolara

Coma diabetică hiperosmolară (GDK) este o complicație a diabetului care se dezvoltă datorită deficitului de insulină, caracterizată prin deshidratare, hiperglicemie, hiperosmolaritate, ceea ce duce la afectarea severă a organelor și sistemelor și pierderea cunoștinței, caracterizată prin absența cetoacidozei.

Este mai frecvent la persoanele în vârstă care suferă de diabet non-insulino-dependent, care primesc doar terapie dietetică sau medicamente hipoglicemice orale, pe fundalul acțiunii factori etiologici (aport excesiv de carbohidrați în interiorul sau în / în introducerea unor cantități mari de glucoză; toate cauzele care duc la deshidratare: diaree, vărsături, supradozaj de diuretice, rămânerea într-un climat cald; arsuri extinse; sângerare masivă; hemodializă sau dializă peritoneală)

Patogeneza GDK: hiperglicemie -> glucozurie -> diureză osmotică cu poliurie -> deshidratare intracelulară și extracelulară, scăderea fluxului sanguin în organele interne, inclusiv rinichii -> hipovolemie de deshidratare -> activarea RAAS, eliberarea aldosteronului -> retenție de sodiu în sânge, cu o creștere accentuată a osmolarității sângelui -> tulburări de perfuzie ale organelor vitale, hemoragii focale, etc.; cetoacidoza este absentă, deoarece există o anumită cantitate de insulină endogenă suficientă pentru a inhiba lipoliza și cetogeneza.

Clinica și diagnosticul de GDK:

Se dezvoltă treptat, în decurs de 10-14 zile, are perioadă lungă de precompatie cu plângeri ale pacienților cu sete mare, gura uscată, creșterea slăbiciunii generale, urinarea frecventă, profuză, somnolență, pielea uscată cu turgor redus și elasticitate

În stare de comă:

- conștiința este complet pierdută, pot exista convulsii epileptiforme periodice și alte manifestări neurologice (nistagmus, paralizie, reflexe patologice)

- pielea, buzele, limba foarte uscată, pielea turgor redusă brusc, trăsături faciale ascuțite, ochi scufundați, boli oculare moi

- există întotdeauna lipsă de respirație, dar nu există respirație Kussmaul și nu există miros de acetonă în aerul expirat

- pulsul este frecvent, umplerea slabă, adesea aritmică, sunetele inimii sunt surde, uneori aritmice; Presiunea arterială redusă brusc

- stomacul este moale, nedureros

- oligurie și hiperazotemie (ca manifestări ale insuficienței renale acute acute)

Date de laborator: LHC: hiperglicemie (50-80 mmol / l sau mai mult), hiperosmolaritate (400-500 mosm / l, osmolaritate normală a sângelui nu> 320 mosm / l), hipernatremie (> 150 mmol / l), niveluri crescute de uree și creatinină ; KLA: hemoglobină crescută, hematocrit (din cauza coagulării sângelui), leucocitoză; OAM: glucozurie, uneori albuminurie, lipsă de acetonă; KHS: pH normal al sângelui și niveluri de bicarbonat

1. Rehidratarea corpului: în primele ore, este posibil să se utilizeze soluție de NaCl 0,9%, apoi 0,45% sau 0,6% soluție de NaCl; cantitatea totală de fluid injectat iv este mai mare decât în ​​cazul cetoacidozei, deoarece deshidratarea organismului este mult mai mare: trebuie să se introducă aproximativ 8 litri de lichid în prima zi și 3 litri în primele 3 ore.

2. În prezența vărsăturilor și semne de obstrucție intestinală paralitică - intubație nazogastrică

3. Terapia cu insulină cu doze mici de insulină: pe fondul infuziei cu 0,45% soluție de NaCl soluție intravenoasă în același timp 10-

15 bucăți de insulină cu administrarea sa ulterioară de 6-10 PIECES / h; după scăderea glicemiei la 13,9 mmol / l, rata infuziei de insulină scade la 1-3 U / h.

4. Modul de administrare a glucozei și a potasiului este același ca în cazul unei comă cetoacidotică; se introduc de asemenea fosfați (80-120 mmol / zi) și magneziu (6-12 mmol), mai ales în prezența convulsiilor și aritmiilor.

Coma diabetică lactacidemică (LDC) este o complicație a diabetului care se dezvoltă datorită deficitului de insulină și acumulării unei cantități mari de acid lactic în sânge, ceea ce duce la acidoză severă și pierderea cunoștinței.

Etiologia LDK: boli infecțioase și inflamatorii; hipoxemie datorată insuficienței respiratorii și cardiace de diverse origini; boli hepatice cronice cu insuficiență hepatică, boli renale cronice cu insuficiență renală cronică, sângerare masivă etc.)

Patogeneza LDK: hipoxie și hipoxemie -> activarea glicolizei anaerobe -> acumularea excesului de acid lactic + deficit de insulină -> scăderea activității piruvatului dehidrogenazei, care promovează conversia PVA în acetil-CoA -> PVA trece în lactat, lactatul nu se re-sintetizează în glicogen (din cauza pentru hipoxie) -> acidoză

Clinica și diagnosticul LDK:

- conștiința este complet pierdută, poate exista anxietate motorie

- pielea este palidă, uneori cu o nuanță cianotică (în special în prezența patologiei cardiopulmonare, însoțită de hipoxie)

- Acetonă fără miros fără suflare Kussmaul în aer expirat

- pulsul este frecvent, umplere slabă, uneori aritmică; Tensiunea arterială este redusă până la colaps (cu acidoză severă datorită contractilității miocardice afectate și parezei vasculare periferice)

- stomacul este inițial moale, nu tensionat; pe măsură ce acidoza crește, tulburările dispeptice se intensifică (până la vărsături severe), apar dureri abdominale

Semne de laborator: LHC: creșterea acidului lactic (> 2 mmol / L), hiperglicemie moderată (12-16 mmol / L) sau normoglicemie; OAM: glucozurie, lipsă de acetonurie; KShchS: scăderea alcalinității de rezervă (sub 50%); scăderea bicarbonatelor de sânge (

Conferința nr. 8. Comă hiperosmolară

Conferința nr. 8. Comă hiperosmolară

O afecțiune în care există un conținut crescut de compuși extrem de osmotici în sânge, cum ar fi sodiu și glucoză, se numește hiperosmolaritate. Ca urmare a difuziei slabe a acestor substanțe în celule, apare o diferență destul de pronunțată a presiunii oncotice între lichidul extra- și intracelular.

Ca urmare, se dezvoltă mai întâi deshidratarea intracelulară, ceea ce duce ulterior la deshidratarea generală a organismului. Deshidratarea intracelulară afectează în primul rând celulele creierului. Cel mai mare risc de a dezvolta o stare de hiperosmolaritate apare cu diabetul zaharat tip II, mai des la vârstnici. În cazul diabetului de tip I, coma hiperosmolară este extrem de rară. Coma hiperosmolară este însoțită de un nivel ridicat de glicemie, care poate fi de 50 mmol / l sau mai mult. Cu coma hiperosmolară, fenomenul cetoacidozei este absent. Coma hiperosmolară este o complicație mai gravă a diabetului decât coma ketoacidotică.

Dezvoltarea comei hiperosmolare provoacă deshidratare și deficit de insulină. La rândul său, deshidratarea este provocată de condiții precum vărsături, diaree, pancreatită acută sau colecistită, pierderea de sânge, utilizarea prelungită a medicamentelor diuretice, funcția renală de natură concentrată etc. medicamente steroizi.

Inițial, există o creștere a concentrației de glucoză în sânge. Există mai multe cauze ale hiperglicemiei: deshidratare severă, creșterea producției de glucoză în ficat și o cantitate mare de glucoză care intră în fluxul sanguin exogen. Concentrația de glucoză din sânge este în continuă creștere.

Există două motive pentru acest fapt. Primul motiv este afectarea funcției renale, care reduce cantitatea de glucoză excretată în urină.

Al doilea motiv este că excesul de glucoză inhibă secreția de insulină, ca urmare a căreia nu este utilizat de celule. O creștere progresivă a concentrației de glucoză este toxică pentru celulele? Drept urmare, acestea încetează complet producerea insulinei, exacerbând hiperglicemia existentă. Răspunsul la deshidratare este o creștere compensatorie a producției de aldosteron. Aceasta duce la hipernatremie, care, la fel ca hiperglicemia, agravează starea de hiperosmolaritate.

Stadiile inițiale ale coma coma hiperosmolară sunt caracterizate prin apariția diurezei osmotice. Aceasta, împreună cu hiperosmolaritatea plasmei sanguine, determină dezvoltarea rapidă a hipovolemiei, deshidratarea organismului, o scădere a intensității fluxului de sânge în organele interne și o creștere a colapsului vascular.

Deshidratarea generală a organismului este însoțită de deshidratarea neuronilor creierului, tulburări severe de microcirculare, care este cauza principală a conștiinței afectate și apariția altor simptome neurologice. Deshidratarea duce la o creștere a vâscozității sangelui. La rândul său, aceasta determină fluxul de tromboplastină în exces a țesutului în fluxul sanguin, ducând în final la dezvoltarea DIC.

Simptomele de coma hiperosmolara se dezvolta lent - cateva zile sau saptamani. Inițial, există o creștere a semnelor de decompensare a diabetului, cum ar fi setea, pierderea în greutate și poliuria. În același timp, apar zvâcniri musculare, care sunt amplificate constant și se transformă în convulsii de natură locală sau generalizată. Deteriorarea conștiinței poate fi observată deja în primele zile ale bolii. La început, aceste tulburări se manifestă printr-o scădere a orientării în spațiul înconjurător. Progresând constant, conștiința afectată poate intra într-o comă, care este precedată de apariția halucinațiilor și delirului.

Coma hiperosmolară se caracterizează prin faptul că simptomele sale neurologice sunt polimorfe și se manifestă prin convulsii, pareză și paralizie, tulburări de vorbire, apariția de nistagmus, simptome meningeale patologice. De obicei, combinația acestor simptome este considerată un accident acut cerebrovascular..

La examinare, se dezvăluie simptome de deshidratare severă: pielea uscată și mucoasele vizibile, turgorul pielii, tonul muscular și tonul globului ocular sunt reduse, se remarcă trăsături faciale subliniate. Respirația devine superficială, frecventă.

Nu există miros de acetonă în aerul expirat. Există o scădere a tensiunii arteriale, un puls frecvent. Destul de des, temperatura corpului crește la un număr mare. De obicei, etapa finală este dezvoltarea șocului hipovolemic, a cărui cauză sunt tulburări circulatorii pronunțate.

Metode de diagnostic de laborator și instrumentale

Testele de sânge arată o creștere a glucozei până la 50 mmol / L și mai mare, hipernatremia, hipercloremia, hiperazotemia, poliglobulia, eritrocitoza, leucocitoza și o creștere a hematocritului. O caracteristică distinctivă este o creștere a osmolarității plasmatice, care este în mod normal 285-295 mosmol / l.

Comparativ cu coma ketoacidotică, terapia hiperosmolară are propriile sale caracteristici. În acest caz, terapia are ca scop eliminarea deshidratării în organism, combaterea șocului hipovolemic, precum și normalizarea condițiilor acid-bazice. În cazul dezvoltării de coma hiperosmolară, pacienții sunt spitalizați în unitatea de terapie intensivă. În stadiul prehospitalic de tratament, se efectuează spălare gastrică și introducerea unui cateter urinar. O măsură necesară este stabilirea oxigenoterapiei. Următoarele teste de laborator sunt efectuate în unitatea de terapie intensivă: determinarea nivelului de glicemie, nivelul de potasiu, sodiu, uree, lactat, corpuri cetonice, creatinină serică, indicatori ai stării acido-bazice și osmolaritatea plasmatică eficientă.

Terapia de rehidratare cu comă hiperosmolară se realizează într-un volum mai mare decât cu coma ketoacidotică. Cantitatea de lichid injectat intravenos ajunge la 6 - 10 litri pe zi. În prima oră a acestui tip de terapie, administrarea intravenoasă de 1-2,5 l de lichid se efectuează, în a doua și a treia oră, se administrează 0,5-1 l, în următoarele ore - 300 - 500 ml.

Alegerea soluției pentru administrare intravenoasă depinde de conținutul de sodiu din sânge. Dacă nivelul de sodiu în serul din sânge este mai mare de 165 meq / l, atunci introducerea soluțiilor saline este contraindicată. În acest caz, terapia de rehidratare începe cu introducerea unei soluții de glucoză 2%.

Dacă nivelul de sodiu este de 145–165 meq / l, atunci terapia de rehidratare se realizează cu o soluție de clorură de sodiu 0,0% (hipotonică). Deja în timpul rehidratării, o scădere marcată a nivelului glicemiei apare din cauza scăderii concentrației sale în sânge.

Cu acest tip de comă, există o sensibilitate ridicată la insulină, astfel că administrarea sa intravenoasă se realizează în doze minime, care reprezintă aproximativ 2 unități de insulină cu acțiune scurtă pe oră.

Dacă glicemia scade cu mai mult de 5,5 mmol / L și osmolaritatea plasmatică este mai mare de 10 mosmol / L pe oră, se poate dezvolta edem pulmonar și cerebral. În cazul scăderii nivelului de sodiu după 4-5 ore de la începutul terapiei de rehidratare, menținând, în același timp, un nivel pronunțat de hiperglicemie, este necesară administrarea pe oră a insulinei în doză de 6–8 unități. Când nivelul de glicemie este sub 13,5 mmol / l, doza de insulină este înjumătățită și este în medie între 3 și 5 U / h.

Indicațiile pentru transferul la administrarea subcutanată a insulinei sunt menținerea glicemiei la nivelul de 11-13 mmol / l, absența acidozei oricărei etiologie și eliminarea deshidratării organismului. Doza de insulină în acest caz este aceeași și se administrează cu un interval de 2-3 ore, care depinde de nivelul glicemiei. Recuperarea deficienței de potasiu în sânge poate începe imediat după detectarea acestuia sau la 2 ore de la începerea terapiei perfuzabile.

Deficiența de potasiu începe să se recupereze imediat după detectarea sa în cazul în care funcția renală este păstrată. Cantitatea de potasiu administrată intravenos depinde de nivelul său în sânge. Dacă cantitatea de potasiu este mai mică de 3 mmol / l, atunci în fiecare oră se administrează prin picurare intravenos 3 g de clorură de potasiu, cu un conținut de potasiu de 3-4 mmol / l - 2 g de clorură de potasiu, 4-5 mmol / l - 1 g de clorură de potasiu. Când nivelul de potasiu atinge 5 mmol / l sau mai mult, se oprește introducerea unei soluții de clorură de potasiu.

Pe lângă aceste măsuri, este necesară combaterea prăbușirii și efectuarea terapiei cu antibiotice. Pentru a preveni tromboza, heparina se administrează intravenos în doză de 5000 UI de 2 ori pe zi, sub controlul obligatoriu al sistemului de hemostază.

Acest text este o foaie informativă..

Coma hiperosmolară în diabetul zaharat (patogeneză, tratament)

Una dintre complicațiile îngrozitoare și, în același timp, insuficient studiate ale diabetului este coma hiperosmolară. Există încă dezbateri despre mecanismul originii și dezvoltării acestuia..

Boala nu este acută, starea diabeticului se poate agrava timp de două săptămâni înainte de prima afectare a conștiinței. Cel mai adesea, coma apare la persoane cu vârsta peste 50 de ani. Medicii nu sunt întotdeauna capabili să facă imediat diagnosticul corect în absența informațiilor despre care pacientul are diabet.

Datorită internării cu întârziere la spital, a dificultăților de diagnostic, a deteriorării severe a organismului, coma hiperosmolară are o rată mare de mortalitate de până la 50%.

Diabetul și creșterile sub presiune vor fi un lucru din trecut

Este important să știi! O noutate sfătuită de endocrinologi pentru monitorizarea continuă a diabetului! Este necesar doar în fiecare zi. Citiți mai multe >>

Diabetul este cauza a aproape 80% din accidentele vasculare cerebrale și amputații. 7 din 10 persoane mor din cauza arterelor înfundate ale inimii sau creierului. În aproape toate cazurile, motivul acestui sfârșit teribil este același - glicemia mare.

Zaharul poate și trebuie doborât, altfel nimic. Dar acest lucru nu vindecă boala în sine, ci ajută doar la combaterea investigației și nu la cauza bolii.

Singurul medicament care este recomandat oficial pentru diabet și utilizat de endocrinologi în activitatea lor este plasturele pentru diabetul Ji Dao.

Eficacitatea medicamentului, calculată în funcție de metoda standard (numărul de pacienți care s-au recuperat la numărul total de pacienți din grupul de 100 de persoane care au fost tratate) a fost:

  • Normalizarea zahărului - 95%
  • Eliminarea trombozei venei - 70%
  • Eliminarea unei bătăi puternice a inimii - 90%
  • Ameliorarea tensiunii arteriale ridicate - 92%
  • Vigor în timpul zilei, somn îmbunătățit noaptea - 97%

Producătorii Ji Dao nu sunt o organizație comercială și sunt finanțați de stat. Prin urmare, acum fiecare rezident are posibilitatea de a primi medicamentul cu o reducere de 50%.

Ce este coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară este o afecțiune cu pierderea cunoștinței și afectare în toate sistemele: reflexele, activitatea cardiacă și termoreglarea se estompează, urina încetează să fie excretată. O persoană în acest moment se echilibrează literalmente la granița vieții și a morții. Cauza tuturor acestor afecțiuni este hiperosmolaritatea sângelui, adică o creștere puternică a densității sale (mai mult de 330 mosmoli / l cu o normă de 275-295).

Acest tip de comă se caracterizează prin glicemie ridicată, peste 33,3 mmol / L și deshidratare severă. În același timp, cetoacidoza este absentă - corpurile cetonice nu sunt detectate în urină prin teste, respirația unui pacient diabetic nu miros a acetona.

Conform clasificării internaționale, coma hiperosmolară este clasificată ca o încălcare a metabolismului sării apei, codul conform ICD-10 este E87.0.

O stare hiperosmolară duce la o comă destul de rar; în practica medicală, un caz apare la 3300 de pacienți pe an. Conform statisticilor, vârsta medie a pacientului este de 54 de ani, este bolnav de diabet non-insulino-dependent de tip 2, dar nu-și controlează boala, prin urmare, el are o serie de complicații, inclusiv nefropatie diabetică cu insuficiență renală. La o treime din pacienții în comă, diabetul este prelungit, dar nu a fost diagnosticat și, în consecință, nu a fost tratat în tot acest timp.

Comparativ cu coma ketoacidotică, coma hiperosmolară apare de 10 ori mai puțin. Cel mai adesea, manifestările sale chiar și într-o etapă ușoară sunt oprite de diabeticii înșiși, fără să le remarce - normalizează glicemia, încep să bea mai mult, apelează la un nefrolog din cauza problemelor renale.

Motivele dezvoltării

Coma hiperosmolară se dezvoltă în diabetul zaharat sub influența următorilor factori:

  1. Deshidratare severă din cauza arsurilor extinse, a supradozajului sau a utilizării prelungite a diureticelor, a otrăvirii și a infecțiilor intestinale, care sunt însoțite de vărsături și diaree.
  2. Deficiență de insulină din cauza insuficienței dietei, omisiuni frecvente ale medicamentelor care scad zahărul, infecții severe sau efort fizic, tratament cu medicamente hormonale care inhibă producția de insulină proprie.
  3. Diabet diabetic.
  4. Infecție renală pe termen lung, fără tratament adecvat.
  5. Hemodializă sau glucoză intravenoasă atunci când medicii nu știu diabetul pacientului.

patogeneza

Debutul comei hiperosmolare este întotdeauna însoțit de hiperglicemie severă. Glucoza intră în fluxul sanguin din alimente și este produsă simultan de ficat, intrarea sa în țesuturi este complicată datorită rezistenței la insulină. În acest caz, cetoacidoza nu apare, iar motivul acestei absențe nu a fost încă determinat cu exactitate. Unii cercetători consideră că forma hiperosmolară de comă se dezvoltă atunci când insulina este suficientă pentru a preveni descompunerea grăsimilor și formarea corpurilor cetonice, dar prea puțin pentru a suprima descompunerea glicogenului în ficat cu formarea de glucoză. Conform unei alte versiuni, eliberarea acizilor grași din țesutul adipos este suprimată din cauza lipsei de hormoni la începutul tulburărilor hiperosmolare - somatropină, cortizol și glucagon.

Sunt cunoscute alte modificări patologice care duc la coma hiperosmolară. Odată cu evoluția hiperglicemiei, volumul de urină crește. Dacă rinichii funcționează normal, atunci când se depășește limita de 10 mmol / L, glucoza începe să fie excretată în urină. Cu funcția renală afectată, acest proces nu se produce întotdeauna, apoi zahărul se acumulează în sânge, iar cantitatea de urină crește din cauza absorbției inversă afectată în rinichi, începe deshidratarea. Lichidul părăsește celulele și spațiul dintre ele, volumul de sânge care circulă scade.

Datorită deshidratării celulelor creierului apar simptome neurologice; creșterea coagulării sângelui provoacă tromboză, duce la aportul insuficient de sânge către organe. Ca răspuns la deshidratare, formarea hormonului aldosteron crește, ceea ce împiedică intrarea sodiului în urină din sânge și se dezvoltă hipernatremia. La rândul ei, provoacă hemoragii și umflături în creier - apare o comă.

În absența măsurilor de resuscitare pentru eliminarea stării hiperosmolare, un rezultat fatal este inevitabil.

Semne si simptome

Dezvoltarea coma coma hiperosmolara dureaza una pana la doua saptamani. Debutul schimbării se datorează deteriorării compensării diabetului, apoi se alătură semnele de deshidratare. În sfârșit, apar simptome neurologice și consecințe ale unei osmolarități mari a sângelui.

Cauzele simptomelorManifestări externe anterioare coma hiperosmolară
Decompensarea diabetuluiSetea, urinarea frecventă, pielea uscată, mâncărime, disconfort la nivelul mucoaselor, slăbiciune, oboseală constantă.
DeshidratareScăderea în greutate și presiune, membre înghețate, apare gura uscată constantă, pielea devine palidă și rece, elasticitatea acesteia se pierde - după stoarcere într-un pli cu două degete, pielea este netezită mai lent decât de obicei.
Insuficiența creieruluiSlăbiciune în grupele musculare, până la paralizie, opresiunea reflexelor sau hiperreflexia, crampe, halucinații, convulsii similare cu epilepticul. Pacientul încetează să mai răspundă mediului și apoi își pierde cunoștința.
Eșecuri la alte organeIndigestie, aritmie, puls rapid, respirație superficială. Producția de urină scade și apoi se oprește complet. Temperatura poate crește din cauza încălcării termoreglației, sunt posibile atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale, tromboze.

Datorită faptului că funcția tuturor organelor este încălcată cu o coma hiperosmolară, această afecțiune poate fi mascată de un atac de cord sau semne similare cu dezvoltarea unei infecții severe. Din cauza edemului cerebral, se poate suspecta encefalopatie complexă. Pentru a face rapid diagnosticul corect, medicul trebuie să știe despre diabetul din istoria pacientului sau să-l identifice la timp în funcție de analiză.

Diagnosticare necesară

Diagnosticul se bazează pe simptome, diagnostic de laborator și diabet. În ciuda faptului că această afecțiune este mai frecventă la persoanele în vârstă cu boala de tip 2, coma hiperosmolară se poate dezvolta la tipul 1, indiferent de vârstă.

De obicei, o examinare completă a sângelui și a urinei este necesară pentru a face un diagnostic:

AnalizăTulburări hiperosmolare
Glucoza din sangeA crescut semnificativ - de la 30 mmol / l la numere exorbitante, uneori până la 110.
Osmolaritate plasmaticăDepășește puternic norma din cauza hiperglicemiei, hipernatremiei, o creștere a azotului din uree de la 25 la 90 mg%.
Glicemia urinarăDetectat dacă absența renală severă este absentă.
Corpuri cetoniceNu este detectat nici în ser și urină..
Electroliți în plasmăsodiuCantitatea este crescută dacă s-a dezvoltat deja deshidratarea severă; este normal sau ușor sub acesta în stadiul mijlociu al deshidratării, când lichidul părăsește țesuturile în sânge.
potasiuSituația este invers: când apa părăsește celulele, este suficient, atunci apare o deficiență - hipokalemie.
Analiza generală a sângeluiHemoglobina (Hb) și hematocritul (Ht) sunt adesea crescute, globulele albe din sânge (WBC) sunt mai mult decât normale în absența semnelor evidente de infecție.

Pentru a afla cât de deteriorată este inima și dacă poate suporta resuscitarea, se efectuează un ECG..

Algoritm de urgență

Dacă un pacient diabetic leșină sau se află într-o stare inadecvată, primul lucru de făcut este să apelezi la o ambulanță. Îngrijirea de urgență pentru coma hiperosmolară poate fi asigurată numai în unitatea de terapie intensivă. Cu cât pacientul va fi livrat mai repede acolo, cu atât este mai mare șansa sa de supraviețuire, cu atât mai puține organe vor fi deteriorate și el se va putea recupera mai rapid.

În așteptarea unei ambulanțe aveți nevoie:

  1. Puneți pacientul pe partea sa.
  2. Dacă este posibil, înfășurați-l pentru a reduce pierderile de căldură.
  3. Monitorizați respirația și palpitațiile, dacă este necesar, începeți respirația artificială și masajul inimii indirecte.
  4. Măsurați glicemia. În caz de exces puternic, injectați insulină scurtă. Nu puteți intra în insulină dacă nu există glucometru și nu sunt disponibile date privind glucoza, această acțiune poate provoca moartea pacientului dacă are hipoglicemie.
  5. Dacă există o oportunitate și abilități, puneți un picurator cu soluție salină. Rata de injectare - scădere pe secundă.

Când un diabetic ajunge în terapie intensivă, el este supus unor teste rapide pentru a stabili un diagnostic, dacă este necesar, conectați-vă la un ventilator, restabiliți fluxul de urină, instalați un cateter într-o venă pentru administrarea pe termen lung a medicamentelor.

Starea pacientului este monitorizată constant:

  • glucoza se măsoară pe oră;
  • la fiecare 6 ore - niveluri de potasiu și sodiu;
  • pentru a preveni cetoacidoza, corpurile cetonice și aciditatea sângelui sunt controlate;
  • cantitatea de urină eliberată este calculată pe toată perioada când sunt instalate picăturile;
  • verificați frecvent frecvența cardiacă, presiunea și temperatura.

Principalele direcții de tratament sunt restabilirea echilibrului apă-sare, eliminarea hiperglicemiei, terapia bolilor și tulburărilor concomitente.

Corecția deshidratării și reumplerea electroliților

Pentru a restabili lichidul în organism, se efectuează perfuzii intravenoase volumetrice - până la 10 litri pe zi, prima oră - până la 1,5 l, apoi volumul soluției administrate pe oră este redus treptat la 0,3-0,5 l.

Medicamentul este selectat în funcție de indicatorii de sodiu obținuți în timpul testelor de laborator:

Sodiu, meq / LSoluție de rehidratareConcentraţie,%
Mai puțin de 145Clorura de sodiu0.9
145 la 1650,45
Peste 165Soluție de glucoză5

Odată cu corectarea deshidratării, pe lângă restabilirea rezervelor de apă din celule, volumul sanguin crește, în timp ce starea hiperosmolară este eliminată și nivelul de zahăr din sânge scade. Rehidratarea se realizează cu controlul obligatoriu al glucozei, deoarece scăderea bruscă a acesteia poate duce la o scădere rapidă a presiunii sau umflarea creierului.

Când a apărut urina, reînnoirea rezervelor de potasiu în organism începe. De obicei este clorura de potasiu, în absența insuficienței renale - fosfat. Concentrația și volumul de administrare sunt selectate pe baza rezultatelor testelor de sânge frecvente pentru potasiu.

Controlul hiperglicemiei

Glicemia este corectată prin insulinoterapie, insulina este administrată cu acțiune scurtă, în doze minime, în mod ideal, prin perfuzie continuă. Cu hiperglicemie foarte mare, se face preliminar o injecție intravenoasă a hormonului într-o cantitate de până la 20 de unități..

În cazul deshidratării severe, insulina nu poate fi utilizată până când restabilirea echilibrului de apă, glucoza la acel moment scade atât de repede. Dacă diabetul și coma hiperosmolară sunt complicate de comorbidități, poate fi necesară mai multă insulină.

Introducerea insulinei în acest stadiu de tratament nu înseamnă că pacientul va trebui să treacă la aportul său pe tot parcursul vieții. Cel mai adesea, după stabilizare, diabetul de tip 2 poate fi compensat prin alimentație (diabet de tip 2) și medicamente care reduc zahărul.

Terapia pentru tulburările concomitente

Odată cu restabilirea osmolarității, se efectuează corectarea încălcărilor deja survenite sau suspectate:

  1. Hipercoagularea este eliminată și tromboza este prevenită prin administrarea de heparină.
  2. Dacă insuficiența renală este exacerbată, se efectuează hemodializă..
  3. Dacă o coma hiperosmolară este provocată de infecții la rinichi sau alte organe, se prescriu antibiotice.
  4. Glucocorticoizii sunt folosiți ca terapie antisoc..
  5. La sfârșitul tratamentului, vitaminele și mineralele sunt prescrise pentru a-și reface pierderile..

La ce să vă așteptați - prognoza

Prognosticul de coma hiperosmolară depinde în mare măsură de momentul începerii îngrijirii medicale. În timpul tratamentului, conștiința afectată poate fi prevenită sau restabilită la timp. Din cauza tratamentului întârziat, 10% dintre pacienții cu acest tip de comă mor. Motivul pentru cazurile fatale rămase este considerat a fi bătrânețea, diabet necompensat pe termen lung, un „buchet” de boli acumulate în această perioadă - insuficiență cardiacă și renală, angiopatie.

Moartea cu coma hiperosmolară apare cel mai adesea din cauza hipovolemiei - o scădere a volumului sanguin. În organism, provoacă insuficiența organelor interne, în primul rând a organelor cu modificări patologice deja existente. Edemul cerebral și trombozele masive care nu au fost depistate la timp se pot termina și fatal..

Asigurați-vă că aflați! Credeți că pastilele și insulina sunt singura modalitate de a menține zahărul sub control? Neadevarat! Puteți verifica acest lucru singur începând să-l utilizați. citește mai mult >>

Dacă terapia a fost în timp util și eficientă, bolnavul de diabet își recapătă conștiința, simptomele de comă dispar, glucoza și osmolalitatea sângelui se normalizează. Patologiile neurologice la ieșirea din comă pot dura de la câteva zile la câteva luni. Uneori, restaurarea completă a funcțiilor nu apare, paralizia, problemele de vorbire, tulburările mentale pot persista.

Coma hiperosmolară în diabetul zaharat: îngrijiri de urgență, cauze și tratament

Din păcate, diabetul devine un flagel al societății moderne. Această boală afectează nu numai vârstnicii, ci și tinerii și chiar copiii.

Cu toate acestea, dacă urmați cu strictețe toate prescripțiile medicului și respectați un anumit stil de viață, puteți trăi foarte bine cu boala dvs., fără a vă considera condamnat sau într-un fel limitat de o persoană.

Cu toate acestea, este important să vă monitorizați permanent starea de bine și să încercați să mențineți situația sub control. Cert este că diabetul are multe consecințe negative care pot duce la vătămări ireparabile și chiar la moarte.

Una dintre aceste complicații grave este coma hiperosmolară în diabet.


Ce este? Ce ajutor trebuie acordat bolnavului? Ce se întâmplă cu acest tip de boală? Și poate fi prevenit?

Puteți obține răspunsuri la aceste întrebări în acest articol. Și acum să aflăm pe scurt ce este diabetul, să luăm în considerare simptomele, manifestările și diagnosticul acestuia.

La ce să vă așteptați la prognoză

Prognosticul de coma hiperosmolară depinde în mare măsură de momentul începerii îngrijirii medicale. În timpul tratamentului, conștiința afectată poate fi prevenită sau restabilită la timp. Din cauza tratamentului întârziat, 10% dintre pacienții cu acest tip de comă mor. Motivul pentru cazurile fatale rămase este considerat a fi bătrânețea, diabet necompensat pe termen lung, un „buchet” de boli acumulate în acest timp - insuficiență cardiacă și renală,.
Moartea cu coma hiperosmolară apare cel mai adesea din cauza hipovolemiei - o scădere a volumului sanguin. În organism, provoacă insuficiența organelor interne, în primul rând a organelor cu modificări patologice deja existente. Edemul cerebral și trombozele masive care nu au fost depistate la timp se pot termina și fatal..

Dacă terapia a fost în timp util și eficientă, bolnavul de diabet își recapătă conștiința, simptomele de comă dispar, glucoza și osmolalitatea sângelui se normalizează. Patologiile neurologice la ieșirea din comă pot dura de la câteva zile la câteva luni. Uneori, restaurarea completă a funcțiilor nu apare, paralizia, problemele de vorbire, tulburările mentale pot persista.

prognoză

În 50% din cazuri, pacienții mor din cauza coma hiperosmolară. Șocul hipovolemic provoacă cel mai adesea un rezultat fatal. Probabilitatea consecințelor negative crește cu necroză pancreatică, probleme renale, cheaguri de sânge în artere și edem cerebral.

Decesul apare adesea datorită dezvoltării complicațiilor diabetului..

Cu toate acestea, medicamentul nu stă nemișcat. Dacă urmați recomandările specialiștilor, duceți un stil de viață sănătos, urmați regulile și dieta, pacientul se trezește repede, se ridică în picioare, boala încetează să se mai manifeste. Rudele trebuie să învețe regulile de prim ajutor pentru ca boala să nu prindă prin surprindere.

Diagnostice

Examinarea pacienților cu GONK suspectat se bazează pe determinarea hiperglicemiei, hiperosmolarității plasmatice și confirmarea absenței cetoacidozei. Diagnosticul este efectuat de un endocrinolog. Include colecția clinică de informații despre complicații și un set de teste de laborator. Pentru a face un diagnostic, trebuie efectuate următoarele proceduri:

  • Colecția de date clinice și anamnestice.
    Un endocrinolog studiază istoricul medical, colectează un istoric medical suplimentar în timpul unui sondaj efectuat pacienților. Prezența unui diagnostic de diabet zaharat de tip II, vârsta mai mare de 50 de ani, funcția renală afectată, nerespectarea prescripției medicului privind tratamentul diabetului, organului concomitent și a bolilor infecțioase atestă GONK..
  • Inspecţie.
    În timpul unui examen fizic efectuat de un neurolog și endocrinolog, sunt determinate semne de deshidratare - turgor tisular, tonul globului ocular este redus, tonul muscular și reflexele fiziologice ale tendoanelor sunt modificate, tensiunea arterială și temperatura corpului sunt reduse. Manifestările tipice de cetoacidoză - lipsa respirației, tahicardie, respirația cu acetonă sunt absente.
  • Analize de laborator.
    Semnele cheie sunt nivelurile de glucoză peste 1000 mg / dl (sânge), osmolalitatea plasmatică depășește, de obicei, 350 mms / l, iar nivelul cetonelor în urină și sânge este normal sau ușor crescut. Nivelul de glucoză în urină, raportul său cu concentrația compusului din fluxul sanguin evaluează păstrarea funcției renale, capacitățile compensatorii ale organismului.

În procesul de diagnostic diferențiat, este necesar să se facă distincția între coma hiperosmolară non-cetonică și cetoacidoza diabetică. Diferențele cheie între GONC sunt rata relativ mică a cetonelor, absența semnelor clinice de acumulare de cetone, apariția simptomelor în fazele tardive ale hiperglicemiei.

Tratament

Dacă se diagnostică coma hiperosmolară, îngrijirea de urgență constă în eliminarea deshidratării, hipovolemiei și restabilirea osmolarității plasmatice.

Pentru a combate hidratarea organismului, se folosește o soluție hipotonică de clorură de sodiu. Se introduce de la 6 la 10 litri pe zi. Dacă este necesar, cantitatea de soluție crește. În decurs de două ore de la debutul stării patologice, este necesară administrarea intravenoasă a 2 l dintr-o soluție de clorură de sodiu, după care administrarea trece prin picurare cu o viteză de 1 l / h. Aceste măsuri sunt luate până la normalizarea osmolarității sângelui și a presiunii în vasele venoase. Un semn al eliminării deshidratării este apariția conștiinței pacientului.

Dacă se diagnostică coma hiperosmolară, tratamentul necesită o reducere a hipergoglicemiei. În acest scop, insulina este administrată intramuscular și intravenos. În același timp, este necesar un control strict al concentrației de zahăr din sânge. Prima doză este de 50 de unități, care este împărțit în jumătate și introdus în organism în diferite moduri. În cazul hipotensiunii arteriale, metoda de administrare este numai intravenoasă. În plus, insulina este administrată în aceeași cantitate prin metoda prin picurare intravenos și intramuscular. Aceste măsuri sunt efectuate până când nivelul glicemiei este de 14 mmol / l..

Programul de administrare a insulinei poate fi diferit:

  • o singură dată 20 de unități intramuscular;
  • 5-8 unități la fiecare 60 de minute.

În cazul în care nivelul de zahăr scade la 13,88 mmol / L, soluția hipotonică de clorură de sodiu trebuie înlocuită

În timpul tratamentului cu coma hiperosmolară, este necesară monitorizarea constantă a cantității de potasiu din sânge, deoarece introducerea clorurii de potasiu este necesară pentru a elimina din starea patologică.

Pentru a preveni edemul cerebral ca urmare a hipoxiei, se administrează intravenos o soluție de acid glutamic în cantitate de 50 ml. Heparina este, de asemenea, necesară, deoarece riscul de tromboză crește brusc. În acest caz, este necesar controlul coagulării..

De regulă, o coma hiperosmolară se dezvoltă la pacienții cu stadii ușoare sau moderate de diabet, astfel încât se poate afirma în siguranță că organismul este bine absorbit de insulină. De aceea, se recomandă introducerea unor doze mici mici de medicament.

Ce este o coma diabetica

După cum s-a indicat mai sus, coma diabetică hiperosmolară este o complicație gravă a bolii descrise - diabetul.


Cel mai adesea, apare la pacienții cu vârsta peste cincizeci de ani și care suferă de diabet ușor sau moderat. Adesea, manifestarea comei hiperosmolare este bruscă și imprevizibilă, deoarece simptomele acestei afecțiuni sunt foarte similare cu simptomele bolii de bază - diabetul.

Din păcate, este foarte probabil un rezultat fatal cu această complicație. Este de patruzeci la șaizeci la sută.

complicaţiile

În lipsa unei terapii adecvate, deficiența de lichid este în continuă creștere și are o medie de 10 litri. Încălcările echilibrului apă-sare contribuie la dezvoltarea hipokalemiei și hiponatremiei. Apar complicații respiratorii și cardiovasculare - pneumonie de aspirație, sindrom de detresă respiratorie acută, tromboză și tromboembolism, sângerare din cauza coagulării intravasculare diseminate. Patologia circulației fluidelor duce la edem pulmonar și cerebral. Cauza decesului este deshidratarea și insuficiența circulatorie acută..

Categorii de persoane care sunt strict inacceptabile să consume lactoză

Uneori, utilizarea lactozei este pur și simplu inacceptabilă datorită caracteristicilor organismului în deficiență de a produce lactază. Dar chiar dacă enzima este produsă în cantități suficiente, funcția directă a acesteia poate fi inactivă, ceea ce nu permite absorbția lactozei în mod corespunzător.

De asemenea, lactoza poate fi dăunătoare pentru organism dacă se constată intoleranța alimentară la componentă, ca urmare a căreia se pot dezvolta astfel de complicații:

  • Dermatita atopica,
  • diverse tipuri de erupții cutanate,
  • reactie alergica,
  • formarea unui mediu favorabil pentru bacteriile putrefactive specifice.

Important. Persoanele la bătrânețe dezvoltă adesea intoleranța alimentară la lapte și produse lactate, astfel încât aportul de lactoză în organism este extrem de nedorit, deoarece riscul de consecințe neplăcute crește.


Diabeticii cu intoleranță la lactoză alimentară pot dezvolta dermatită atopică.

Rețineți că sistemul digestiv la copii este, de asemenea, destul de sensibil la efectele negative ale lactozei, ceea ce este relevant și în cazurile cu diabet. Astfel, lactoza este considerată o componentă importantă pentru toți oamenii, în special pentru diabetici, dar înainte ca laptele și produsele sale să devină parte integrantă a dietei, trebuie să vă consultați medicul și nutriționistul.

Am spus deja că lactoza este utilă, dar numai în absența intoleranței la componenta din organism. Dacă un diabetic, fără a primi recomandări de la medici, consumă o cantitate mare de lapte și produse lactate, pe lângă complicațiile de mai sus, el se expune riscului de a dezvolta acidoză lactică. Să ne lămurim mai detaliat pe asta..

patogeneza

Creșterea hiperglicemiei și a diurezei osmotice provoacă o deshidratare pronunțată, care din motivele de mai sus nu este completată din exterior. Hiperglicemia și deshidratarea duc la hiperosmolaritatea plasmatică. O componentă integrantă a patogenezei GOK este deficitul relativ de insulină și un exces de hormoni contra-hormonali, cu toate acestea, secreția reziduală de insulină păstrată în timpul DM-2 este suficientă pentru a suprima lipoliza și ketoogeneza, ca urmare a cărora cetoacidoza nu se dezvoltă.

În unele cazuri, severitatea moderată a acidozei poate fi determinată ca urmare a hiperlactatemiei cu hipoperfuzie tisulară. Cu hiperglicemie severă, pentru a menține echilibrul osmotic în lichidul cefalorahidian, conținutul de sodiu provenit din celulele creierului, unde se schimbă potasiu. Potențialul transmembranar al celulelor nervoase este perturbat. Amețeli progresive se dezvoltă în combinație cu sindromul convulsiv (Fig. 1).

Fig. 1. Patogeneza coma hiperosmolară

Boli endocrine

  • Acromegalie
  • Aldosteroma
  • Tiroidita autoimună
  • Itsenko - boala lui Cushing
  • gigantism
  • ginecomastia
  • hiperaldosteronism
  • Comă hiperosmolară non-cetonă
  • hiperparatiroidism
  • Hipogonadism hiperprolactinemic
  • Hipertiroidismul
  • Comă hipoglicemică
  • hipogonadismul
  • hipoparatiroidismul
  • Sindromul hipotalamic
  • hipotiroidismul
  • Nismul hipofizar
  • hirsutismul
  • Macroangiopatie diabetică
  • Neuropatie diabetică
  • Nefropatie diabetica
  • Piciorul diabetic
  • Goer toxic difuz
  • insulinom
  • Rezistenta la insulina
  • Corticosteroma
  • Insuficiență suprarenală
  • Diabet insipid
  • obezitatea
  • Tumori hipofizare
  • Tumori suprarenale
  • panhypopituitarism
  • prediabet
  • Probleme de lactație
  • prolactinoma
  • Cancer tiroidian
  • Diabet
  • Diabetul de tip 1
  • Diabetul de tip 2
  • Sindromul lui Itsenko-Cushing (hipercorticism)
  • Sindromul neoplaziei endocrine multiple
  • tiroidita
  • Goar nodular
  • Noduli și chisturi ale glandei tiroide
  • feocromocitom
  • Oftalmopatie endocrină
  • Infertilitate endocrină

Simptomele unei coma hiperosmolare

Menținerea unui nivel normal de corpuri cetonice plasmatice și menținerea stării acido-bazice pentru o lungă perioadă de timp explică caracteristicile clinice ale GONK: nu există hiperventilație și lipsă de respirație, practic nu există simptome în fazele inițiale, deteriorarea stării de bine apare cu o reducere marcată a volumului sanguin, disfuncția organelor interne importante. Prima manifestare devine adesea conștiință afectată. Aceasta variază de la confuzie și dezorientare la comă profundă. Se observă crampe musculare locale și / sau convulsii generalizate.

În zile sau săptămâni, pacienții prezintă setea intensă, suferă de hipotensiune arterială, tahicardie. Poluriatura se manifestă prin urgențe frecvente și urinare excesivă. Tulburările sistemului nervos central includ simptome mentale și neurologice. Confuzia se desfășoară sub formă de delir, psihoză acută halucinant-delirant, convulsii catatonice. Sunt caracteristice simptomele focale mai mult sau mai puțin pronunțate ale afectării sistemului nervos central - afazie (ruperea vorbirii), hemipareză (slăbirea mușchilor membrelor de pe o parte a corpului), tetrapareză (scăderea funcției motorii a brațelor și picioarelor), tulburări senzoriale polimorfe, reflexe de tendin patologic.

semne

Principalele semne ale coma coma hiperosmolară:

  1. În stadiile inițiale ale dezvoltării patologiei, pacientul prezintă o senzație crescută de sete, care este însoțită de uscăciune constantă în cavitatea bucală.
  2. Suprasaturarea pielii și a mucoaselor.
  3. Trup slăbit, letargie în acțiuni și gânduri.
  4. Scăderea tensiunii arteriale, înregistrarea tahicardiei sinusale.
  5. Creșterea somnolenței și oboseală.
  6. Cantitatea de urină excretată crește (se dezvoltă poliuria).
  7. Se observă halucinații, discursul este respins parțial.
  8. Tonul țesuturilor moi este slăbit, iar în mușchi, dimpotrivă, crește. Acest lucru duce la crampe frecvente și chiar paralizie..
  9. În cazuri rare, se remarcă convulsii epileptice..
  10. Omul pierde în greutate dramatic.
  11. Temperatura corpului scade.
  12. Reflexele pot să scadă sau să crească..

Guseva Julia Alexandrova

Coma hiperosmolară are un curs lent de dezvoltare, în care primele semne pot fi observate cu câteva săptămâni înainte de debutul comei. Prin urmare, acordați o atenție deosebită celor mai mici manifestări ale bolii..

Diagnosticul bolii

Ce include acest diagnostic și la ce indicatori ar trebui să te străduiești?

  1. (profil glucosuric). Normă - de la 8,88 la 9,99 mmol / l.
  2. Potasiu în urină. Norma pentru copii este de la zece la șaizeci de mmol / zi, pentru adulți - de la treizeci la o sută de mmoli / zi.
  3. Sodiu în urină. Norma pentru copii este de la patruzeci la o sută șaptezeci de mmol / zi, pentru adulți - de la o sută treizeci la două sute șaizeci de mmol / zi.
  4. Glucoză în sânge. Norma pentru copii este de la 3,9 la 5,8 mmol / l, pentru adulți - de la 3,9 la 6,1 mmol / l.
  5. Potasiu în sânge. Normă - de la 3,5 la 5 mmol / l.
  6. Sodiu în sânge. Norma - de la o sută treizeci și cinci la o sută patruzeci și cinci de mmol / l.

Mai mult, medicului curant i se poate prescrie o examinare cu ultrasunete, o radiografie a pancreasului, precum și un ECG obișnuit..

Complicații ale terapiei cu perfuzie

Complicații asociate tehnicii infuziei și modului ales de introducere a mediilor.

Sunt posibile complicații locale și generale: hematoame locale, deteriorarea organelor și țesuturilor învecinate, flebite, tromboze, embolie, sepsis. Cu perfuzii intravenoase prelungite, peretele vascular suferă, ceea ce duce la tromboză. Pentru prevenirea unei astfel de complicații se folosesc diverse vene, heparinizarea este obligatorie cu perfuzii prelungite sau masive. Un cateter în patul vascular după 30-40 de minute este acoperit cu o peliculă de fibrină, care poate duce la separarea emboliei și migrarea acesteia în sistemul vascular.

Phlebitis se dezvoltă atunci când sunt utilizate soluții cu un pH foarte scăzut sau mare. Cu perfuzii în vene centrale, astfel de complicații apar mai rar decât cu perfuzii în vene periferice. Cu toate acestea, au fost descrise multe cazuri de tromboză a venei cava superioare care au apărut după cateterizarea venelor centrale și cardiostimularea transvenoasă. Vena cava superioară este principalul colector prin care curge sânge din jumătatea superioară a pieptului, brațelor, capului și gâtului. Obstrucția acestui vas cu pereți subțiri, completă sau incompletă, este însoțită de următoarele simptome: respirație, tuse, umflare a feței, extinderea venelor gâtului și extremităților superioare, manifestări neuropsihice, stupoare, comă, pleură a jumătății superioare a corpului (sindromul vena cava superior). Pacienții cu sindrom de vena cava superioară sunt monitorizați în unități de terapie intensivă până la eliminarea tulburărilor respiratorii și circulatorii cauzate de acest sindrom. Cu tromboza vena cava superioară, este indicată numirea de anticoagulante și agenți fibrinolitici, iar în procesele inflamatorii se realizează terapia antibacteriană.

Cu perfuzii intra-arteriale, se poate forma un tromb sau angiospasm, ceea ce duce la tulburări circulatorii în extremitățile distale. Înainte de începerea perfuziei, se recomandă administrarea unei soluții de novocaină în combinație cu heparină periarterial sau în arteră pentru a reduce riscul unor astfel de complicații.

Reacții anafilactice și alergice

posibil cu introducerea oricărei soluții, dar mult mai des apar atunci când se utilizează soluții coloidale eterogene și autogene, preparate proteice. Înainte de a începe perfuzia, ar trebui colectate cu atenție istoricul alergiei. Odată cu introducerea majorității soluțiilor coloidale, este necesar să se efectueze un test biologic.

Complicații ca consecințe ale homeostazei modificate.

Intoxicația cu apă prin administrarea excesivă de lichide fără electroliți; anasarca cu injecție excesivă de soluții saline; acidoză sau alcaloză; modificări ale osmolarității sângelui; hiponie și anemie datorată hemodiluției excesive; supraîncărcare a sistemului circulator (edem pulmonar, edem cerebral, funcție renală afectată).

hipertermie, frisoane, reacție cu introducerea de soluții la rece și creșterea vitezei de perfuzie, introducerea substanțelor pirogenice, medii contaminate bacterian, șoc anafilactic; supradozaj de preparate de potasiu, reacții adverse ale ingredientelor mediilor de perfuzie, incompatibilitatea medicamentelor.

Boli endocrine

Diabetul zaharat §01 Pre-diabet §02 Glucoza și diabetul §03 Funcția pancreasului §04 Diagnosticul diabetului §55 Diabetul tip 1 §06 Diabetul zaharat tip 2 §07 Ce este hipoglicemia §08 Ce este cetoacidoza §09 Ce este sindromul hiperosmolar §09 10 Afecțiuni renale §11 Boli de ochi §12 Neuropatie §13 Boli de inimă §14 Boli ale sistemului circulator §15 Boli de piele §16 Tratament cu diabetul §17 Ce sunt carbohidrații §18 Indice glicemic §19 Unitate de pâine §20 Caracteristici ale dietei §21 Activitate fizică §22 Medicamente §23 Insuloterapie §24 Cum se administrează insulina §25 Autocontrol §26 Prevenție §27 Teste de laborator §28 Tabelele nutriției diabetului §28 Unități de pâine §29 Fibre și grăsimi §30 Indice glicemic §31 Condiții dietetice §32 Examinări obligatorii §33

Un pic mai multe despre coma hiperosmolară

Conform statisticilor, acest tip de comă nu este la fel de frecvent ca, de exemplu, cetoacidotice, dar se caracterizează printr-o rată a mortalității mai mare, ajungând la 60%. Coma hiperosmolară este de obicei afectată de pacienții vârstnici, în principal cu diabet de tip II. În cazul hiperglicemiei, se observă un nivel extrem de ridicat de glucoză (55,5 mmol / L sau mai mult) în sânge.

Important! Această comă apare de obicei sub influența mai multor factori provocatori - poate fi infecții și diverse patologii și alte boli concomitente și utilizarea anumitor medicamente și creșterea aportului de glucoză cu alimente.

Cu coma hiperosmolară, nu se poate observa cetoacidoză, ceea ce este un semn caracteristic al acestui tip de comă - la pacienții cu secreție de insulină, se păstrează în cantități suficiente pentru a preveni ketogeneza în ficat.

Clasificare

Coma hiperosmolară are mai multe soiuri:

  • Comă hiperglicemică. Se observă cu o creștere a zahărului din sânge, ceea ce duce la intoxicație și afectarea conștiinței, poate fi însoțită de o creștere a concentrației de acid lactic.
  • Coma hiperosmolară hiperglicemică este un tip mixt de condiții patologice atunci când apare conștiința afectată din cauza excesului de zahăr și a compușilor extrem de osmotici cu metabolismul carbonului afectat. La diagnosticare, este necesar să se verifice prezența bolilor infecțioase la rinichi, în cavitatea nazală, pentru a verifica cavitatea abdominală și ganglionii limfatici, deoarece cetoacidoza cu acest soi este absentă.
  • Comă cetoacidotică. Este asociată cu o lipsă de insulină datorită tratamentului selectat în mod necorespunzător, ceea ce contribuie la o întrerupere a furnizării de glucoză către celule și la o scădere a utilizării acesteia. Simptomele se dezvoltă rapid, prognosticul terapiei este favorabil: recuperarea apare în 85% din cazuri. Pacientul poate prezenta sete severe, dureri abdominale, pacientul are o respirație profundă pronunțată cu mirosul de acetonă, apare în minte confuzie.
  • Comă hiperosmolară non-cetoacidotică. Se caracterizează printr-o tulburare metabolică acută cu o deshidratare ascuțită și exsicoză. Nu există acumulări de corpuri cetonice, este foarte rar. Motivul este lipsa insulinei și a deshidratării. Procesul de dezvoltare este destul de lent - aproximativ două săptămâni cu o agravare treptată a simptomelor.

Fiecare dintre soiuri este interconectată de principala cauză - diabetul. Coma hiperosmolară se dezvoltă în două-trei săptămâni.

Tratament

Tratamentul coma hiperosmolară este efectuat de un endocrinolog. Dacă este necesar, pacientul poate fi trimis suplimentar pentru examinare la alți specialiști (în prezența unor patologii concomitente).

Primul ajutor

  1. Dacă cineva de la cei dragi sau chiar dumneavoastră ați găsit semne de comă hiperosmolară, contactați imediat clinica și apelați o ambulanță.
  2. În niciun caz nu vă panicați, ci acționați cu încredere.
  3. Deoarece temperatura corpului și tensiunea arterială a pacientului scad cu o coma hiperosmolară, el trebuie să fie învelit în pături calde.
  4. Dacă este posibil, administrați o soluție salină specială pe cale intravenoasă (fiecare diabetic ar trebui să știe doza și numele acestor soluții saline, precum și să aibă medicamentul cu el).

Diagnostice

Rar, unul dintre diabetici merge la clinică cu mult timp în avans, adică atunci când sunt depistate doar primele semne. Cel mai adesea, pacientul este adus într-o căruță de urgență, astfel încât măsurile de diagnostic sunt efectuate de urgență. Diagnosticul este următorul:

  1. Colectarea testelor de sânge și urină, ceea ce face posibilă determinarea nivelului de glucoză din sânge, precum și hiperosmolaritatea, starea sistemului renal.
  2. Procedura cu ultrasunete.
  3. Roentgenografie.
  4. Diagnostic diferentiat.

Metode de tratament

  1. În primul rând, trebuie să îndepărtați pacientul dintr-o stare de deshidratare. Pentru a face acest lucru, puneți un picurator cu o soluție hipotonică de „clorură de sodiu”. 1-3 litri de soluție caldă trebuie administrați intravenos pe zi (picurare, cu o rată de injecție de până la 180 picături / min). Această procedură se realizează până când pacientul este complet restabilit..
  2. Procedura obligatorie este normalizarea glicemiei. Se realizează sub supravegherea strictă a unui medic. Insulina este injectată intramuscular sau într-o venă printr-un picurator pentru a obține un efect rapid.
  3. După scăderea nivelului de glucoză la 13,88 mmol / L, soluția hipotonică de clorură de sodiu nu mai este administrată. În schimb, au pus un picătură cu o soluție de „glucoză”.
  4. Pentru a elimina hipokalemia, se efectuează inițial o electrocardiogramă și se ia sânge pentru analiză, după care, dacă este necesar, se administrează intravenos o soluție de „clorură de potasiu”. O zi este suficientă pentru a introduce 2,5 grame, diluându-le în 500 ml soluție de clorură de sodiu.
  5. Dacă se suspectează hipoxie și pentru prevenirea acestuia, „Acidul glutamic” este prescris intravenos..
  6. Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, medicamentele pe bază de heparină sunt prescrise. În acest caz, gradul de coagulare a sângelui este monitorizat..
  7. Pentru prevenirea bolilor cardiace și circulatorii, se utilizează medicamente Korglikon, Cordiamin sau Strofantin..
  8. Dacă tensiunea arterială nu crește, medicul introduce o soluție intramuscular de dezoxicorticosteronă de 0,005 g la fiecare 2-3 zile. Soluția ar trebui să fie de 0,5%. Medicamentul „Hemodez”, sângele întreg, „albumina” umană poate fi prescris în venă.

Măsuri preventive

Nu există măsuri preventive speciale care să împiedice dezvoltarea comei hiperosmolare. Dar există recomandări:

  • Monitorizați-vă întotdeauna glicemia
  • urmați toate instrucțiunile endocrinologului;
  • ;
  • duce un stil de viață sănătos și activ;
  • asigurați-vă că vă vizitați medicul în timp util.

Cum să ajute pacientul acasă?

Primul și cel mai important lucru este să nu intri în panică și să fii în preajmă. Și, desigur, trebuie luate măsuri concrete.

Dacă persoana iubită are o coma hiperosmolară în diabetul zaharat, îngrijirile de urgență pe care le oferiți trebuie să fie următoarele:

  1. Sună imediat un medic.
  2. Acoperiți pacientul cu pături calde și / sau înconjurați-l cu încălzitoare calde.
  3. Dacă este posibil și experimentați, puteți injecta 500 ml de soluție salină într-o venă.

Echipa sosită de medici va oferi pacientului primul ajutor și îl va spitaliza în spital.

cauze

Coma hiperosmolară, ale cărei cauze sunt legate de nivelul de glucoză, este o complicație a diabetului zaharat și apare ca urmare a creșterii puternice a zahărului din sânge (mai mult de 55,5 mmol / l) în combinație cu hiperosmolaritatea și lipsa acetonei în sânge.

Motivele acestui fenomen pot fi:

  • deshidratare bruscă ca urmare a vărsăturilor severe, diaree, arsuri sau cu tratament prelungit prin utilizarea de medicamente diuretice;
  • insuficiență sau absență completă a insulinei, atât endogene, cât și exogene (motivul acestui fenomen poate fi lipsa terapiei cu insulină sau regimul greșit de tratament);
  • cererea crescută de insulină, care poate apărea ca urmare a încălcărilor grave ale dietei, introducerea preparatelor concentrate de glucoză, dezvoltarea unei boli infecțioase (în special pneumonii și infecții ale tractului urinar), după operații, răniri și luarea de medicamente care au proprietăți antagoniste ale insulinei ( în special preparate pentru glucocorticoizi și hormoni sexuali).

Factorii de influență

Adesea, manifestarea comei diabetice este o consecință a unor astfel de cauze principale:

  • deshidratare (diaree, vărsături, lipsa aportului de lichide, utilizarea îndelungată a diuretice, afectarea funcției renale);
  • lipsa insulinei (pacientul uită să o accepte sau perturbă în mod deliberat procesul de tratament);
  • necesitate crescută de insulină (acest lucru se întâmplă din cauza încălcării dietei, a răcelilor și a bolilor infecțioase);
  • diabet nediagnosticat (pacientul poate să nu suspecteze de boala sa, din cauza căruia nu primește tratamentul necesar, în urma căruia poate apărea o comă);
  • utilizarea de antidepresive;
  • efecte chirurgicale.

Așadar, ne-am dat seama de posibilele cauze ale bolii. Să recunoaștem acum semnele de coma hiperosmolară.

Tratamentul hiperosmolar în comă

Primul ajutor este oferit pacienților din unitățile de terapie intensivă și după stabilizarea afecțiunii - în spitale de îngrijire generală și în regim ambulatoriu. Tratamentul are ca scop eliminarea deshidratării, restabilirea activității normale a metabolismului insulinei și a apei electrolite și prevenirea complicațiilor. Regimul de tratament este individual, include următoarele componente:

  • rehidratarea.
    Sunt prescrise injecții de soluție hipotonică de clorură de sodiu, clorură de potasiu. Nivelul electroliților din sânge și indicatorii ECG sunt monitorizați în mod constant. Terapia cu perfuzie are ca scop îmbunătățirea circulației și excreția urinei, creșterea tensiunii arteriale. Viteza de aport de lichide este corectată în funcție de modificările tensiunii arteriale, funcția inimii, echilibrul de apă.
  • Insuloterapie.
    Insulina se administrează intravenos, viteza și doza sunt determinate individual. Când indicatorul de glucoză se apropie de normal, cantitatea de medicament este redusă la cea bazală (administrată anterior). Infuzia de dextroză este uneori necesară pentru a evita hipoglicemia..
  • Prevenirea și eliminarea complicațiilor.
    Pentru a preveni edemul cerebral, oxigenoterapia este realizată, acidul glutamic este administrat intravenos. Echilibrul electroliților este restabilit cu ajutorul unui amestec glucoză-potasiu-insulină. Terapia simptomatică a complicațiilor sistemului respirator, cardiovascular și urinar.

Acțiune urgentă

Ca ajutor pentru coma hiperglicemică, această specie necesită și intervenție chirurgicală. Coma diabetică este o stare de moarte aproape de aceea este important să o preveniți și să efectuați tratamentul. Se recomandă corectarea stării acido-bazice și restabilirea echilibrului apă-electrolit. Este necesară introducerea a aproximativ 400-500 ml de soluție de glucoză de cinci procente cu cantitatea necesară de insulină pentru pacient. În general, se efectuează un pachet complet de terapie simptomatică..


Regimul de tratament atunci când este diagnosticat coma:

  1. Examinarea tractului respirator. Asigurați-vă că căile respiratorii sunt pasabile și că aerisirea este satisfăcătoare..
  2. Dacă diagnosticul obstrucției căilor respiratorii este corectat..
  3. Dacă ventilația este slabă, se efectuează intubația endotraheală.
  4. Odată cu normalizarea hemodinamicii, lichidul este injectat intravenos.
  5. Dacă este suspectat sindromul convulsiv, tratamentul cu epileptic este tratat..
  6. Reacția elevilor la lumină, reflexe, posibilitatea rănirii capului.

cauze

GONK se dezvoltă pe baza deshidratării severe. Condițiile anterioare frecvente sunt polidipsia și poliuria - excreția crescută de urină și setea timp de câteva săptămâni sau zile înainte de debutul sindromului. Din acest motiv, vârstnicii sunt un grup de risc particular - percepția lor despre setea este adesea afectată, iar funcția renală este modificată. Printre alți factori provocatori, există:

  • Tratamentul necorespunzător al diabetului.
    Complicațiile sunt cauzate de o doză insuficientă de insulină, sărind următoarea injecție a medicamentului, sărind medicamente orale de scădere a zahărului, anularea spontană a terapiei, erori în procedura de administrare a insulinei. Pericolul GONK este că simptomele nu apar imediat, iar pacienții nu acordă atenție erorilor de tratament admise..
  • Însoțirea bolilor.
    Adăugarea altor patologii severe crește probabilitatea unei coma hiperosgolar hiperglucemică non-cetonă. Simptomele se dezvoltă la pacienții infecțioși, precum și în pancreatită acută decompensată, leziuni, afecțiuni de șoc, infarct miocardic, accident vascular cerebral. La femei, perioada periculoasă este sarcina..
  • Schimbarea de nutriție.
    Cauza complicației poate fi o creștere a cantității de carbohidrați din dietă. Adesea, acest lucru se întâmplă treptat și nu este considerat de pacienți ca o încălcare a dietei terapeutice.
  • Pierderea fluidului.
    Deshidratarea apare atunci când luați diuretice, arsuri, hipotermie, vărsături și diaree. În plus, GONK este provocat de o imposibilitate sistematică situațională de a potoli setea (incapacitatea de a distrage atenția de la locul de muncă și de a compensa pierderea de lichide, lipsa apei potabile din zonă).
  • Medicament.
    Debutul simptomelor poate fi declanșat prin utilizarea diuretice sau laxative care elimină lichidul din organism. Medicamentele „periculoase” includ, de asemenea, corticosteroizi, beta-blocante și alte medicamente care interferează cu toleranța la glucoză..

Terapie și diagnostic

Există un algoritm specific pentru acțiunile medicilor în cazul coma hiperosmolară, care se împarte în 2 etape:

1. Îngrijiri medicale de urgență:

  • o sondă este introdusă în stomacul pacientului pentru a preveni aspirația vărsăturilor;
  • oprirea procesului de deshidratare - reumplerea corpului cu cantitatea necesară de lichid;
  • eliminarea încălcărilor tuturor proceselor metabolice;
  • prevenirea riscului de a dezvolta boli cardiace și circulatorii;
  • stabilizarea zahărului din sânge, dar glucoza este determinată mai întâi.

2. Terapia principală:

  • controlul glucozei;
  • terapie preventivă împotriva apariției de complicații și consecințe;
  • introducerea obligatorie a medicamentului „clorură de sodiu”;
  • efectuarea oxigenoterapiei;
  • normalizarea tensiunii arteriale;
  • refacerea echilibrului acido-bazic în organism.

3. Perioada de reabilitare.

Asigurați-vă că efectuați un tratament de înaltă calitate, pacientul trebuie să treacă toate testele necesare (sânge, urină) și să fie supus unui examen hardware. Metodele de cercetare sunt prescrise ținând cont de caracteristicile bolii, de bolile concomitente și de personalitatea organismului.

Asistenta medicala

Ce pot face medicii participanți dacă un pacient este diagnosticat cu coma hiperosmolară? Algoritmul de urgență este următorul:

  1. Opriți deshidratarea. Pentru a face acest lucru, puteți introduce o sondă în stomac pentru a preveni aspirația vărsăturilor. De asemenea, este necesar să reumpleți corpul pacientului cu o cantitate suficientă de lichid. Pentru a preveni deshidratarea celulelor corpului, pacientul poate avea nevoie de un volum de lichid de până la douăzeci de litri pe zi.
  2. Eliminați tulburările metabolice și modificările cardiovasculare.
  3. Glicemia crescută (hiperglicemie) trebuie stabilizată. Pentru a face acest lucru, puneți picături intravenoase ale unei soluții de clorură de sodiu.
  4. Reduceți concentrația plasmatică crescută de sodiu. Acest lucru se poate face cu injecții de insulină..

Dar asta nu este tot. Care este altceva tratamentul coma hiperosmolară?

patogeneza

Cu deficiență de insulină, glucoza care circulă în fluxul sanguin nu intră în celule. Se dezvoltă o stare de hiperglicemie - un nivel ridicat de zahăr. Înfometarea celulară declanșează descompunerea glicogenului din ficat și mușchi, ceea ce crește în continuare fluxul de glucoză în plasmă. Există poliurie osmotică și glucozurie - un mecanism compensatoriu pentru excreția zahărului în urină, care, totuși, este perturbat de deshidratare, pierderea rapidă a lichidului, afectarea funcției renale. Datorită poliuriei, formei de hipohidratare și hipovolemie, pierderile electroliților (K +, Na +, Cl-), homeostazia mediului intern și funcționarea sistemului circulator se schimbă. O caracteristică distinctivă a GONC este că nivelul insulinei rămâne suficient pentru a preveni formarea de cetone, dar prea scăzut pentru a preveni hiperglicemia. Producția de hormoni lipolitici - cortizolul, hormonul de creștere - rămâne relativ sigur, ceea ce explică în continuare absența cetoacidozei.

Produse care conțin lactoză

Nu toată lumea știe că lactoza poate introduce produsele nu numai în mod natural (adică să fie o componentă a unui produs), ci și artificială în timpul procesului de preparare, în conformitate cu normele instrucțiunilor.

Dacă avem în vedere produsele care conțin lactoză naturală în compoziția lor, atunci acestea sunt:

  • lapte,
  • produse de brânză,
  • unt,
  • chefir și iaurt,
  • ser de lapte,
  • smântână,
  • ryazhanka,
  • brânză de vacă,
  • koumiss etc..

Produse care conțin lactoză, introduse artificial:

  • diverse produse din cârnați,
  • gem,
  • pâine și produse de panificație,
  • supe instant și cereale,
  • biscuiti,
  • diverse sosuri (inclusiv maioneză, muștar, ketchup etc.),
  • produse semi-finisate,
  • prăjituri, produse de patiserie,
  • agenți aromatizanți, condimente,
  • bomboane de ciocolată,
  • pudră de cacao.


Cârnații conțin lactoză introdusă artificial.

patogeneza

Oamenii de știință nu sunt încă convinși complet de modul în care se desfășoară procesul de nucleare a acestei complicații diabetice. Doar un lucru este clar că o coma hiperosmolară apare ca urmare a acumulării de glucoză în sânge datorită suprimării sintezei de insulină.

Dacă în sânge există puțină insulină sau rezistența la insulină progresează, atunci celulele nu primesc o nutriție adecvată. Ca răspuns la înfometarea celulară, se declanșează gluconeogeneza și glicogenoliza, care asigură depozite suplimentare de glucoză datorită metabolismului zahărului din rezervele organismului. Aceasta duce la o creștere și mai mare a glicemiei și la creșterea osmolarității sângelui..

Hiperosmolaritatea plasmei sanguine este în măsură să suprime „eliberarea” acizilor grași din țesutul adipos, care inhibă lipoliza și ketogeneza. Cu alte cuvinte, producția de glucoză suplimentară din grăsimi este minimizată. Dacă acest proces este încetinit, atunci corpurile cetonice rezultate din conversia grăsimii în glucoză vor fi foarte mici.

Prezența sau absența corpurilor cetonice în sânge este cea care face posibilă diagnosticul unuia dintre aceste două tipuri de complicații în diabet - uremic cetoacidotic și coma non-cetoacidotică hiperosmolară.

În plus, hiperosmolaritatea duce la o creștere a producției de aldosteron și cortizol dacă există o lipsă de umiditate în organism și, ca urmare, hipovolemie (o scădere a volumului de sânge care circulă). În această privință, hipernatremia se maturizează treptat..

Încălcarea echilibrului de apă și electroliți din celule duce la dezvoltarea simptomelor neurologice, deoarece în acest caz celulele creierului suferă și ele, ceea ce contribuie la umflarea țesuturilor creierului și, ca urmare, se dezvoltă o comă.

Osmolalitatea sângelui crește mult mai rapid împotriva diabetului zaharat netratat și a complicațiilor renale existente. Dacă nu controlați boala, atunci aceasta va duce la consecințe grave.!

Totul despre lactoză

Lactoza este o substanță aparținând unei clase semnificative de zaharide de carbohidrați, care acționează ca o sursă de energie pentru organism. Lactoza și-a luat numele de la latină lactis, care înseamnă „lapte”, deoarece în lapte și produse lactate se poate găsi lactoză cu conținut ridicat. De aici al doilea nume „zahăr din lapte”.

Cu diabetul, lactoza este considerată cea mai valoroasă, deoarece vă permite să economisiți rezervele naturale de proteine ​​ale organismului. Cu toate acestea, în ciuda utilității „zahărului din lapte”, ca orice altă substanță, datorită caracteristicilor organismului, are unele contraindicații de utilizat.

Compoziția lactozei

Lactoza este un carbohidrat complex, care este un dizaharid, adică constă din două tipuri de zahăr, reprezentând împreună unități structurale.

Carbohidrații complecși, de regulă, se descompun în monosacharide, sunt ușor absorbiți în sânge și mai târziu folosiți de organism pentru diferite nevoi. Pentru digestie în sistemul digestiv, lactoza necesită enzimă lactază, care este prezentă în cantitate suficientă în microflora intestinală normală.

În timpul acestui proces, se formează două substanțe: glucoza și galactoza, care sunt absorbite în organism și utilizate de celule..

Proprietăți biologice ale lactozei

Lactoza este considerată o substanță cu un spectru larg de acțiune, îndeplinește multe funcții atât de necesare organismului și este implicată în multe procese.

  • participarea la diferite procese de sinteză care contribuie la formarea vâscozității salivei secretate,
  • crește efectul vitaminei C și al grupului B,
  • penetrarea microflorei intestinale favorizează absorbția și asimilarea calciului,
  • favorizează formarea și reproducerea bifidobacteriilor și lactobacililor,
  • participă la procesele de dezvoltare a sistemului nervos central la copii mici.

Important. Aportul regulat de produse lactate ajută la prevenirea diferitelor boli cardiovasculare..


Laptele și produsele sale prelucrate sunt foarte importante pentru organism, sunt cheia unei bune sănătăți.

Conținutul de lactoză din produsele lactate

Laptele și produsele sale prelucrate conțin o cantitate mare de lactoză, dar aceasta nu este singura componentă utilă de care organismul are nevoie.

Produsele lactate conțin multe dintre aceste substanțe:

  • oligoelemente (fluor, zinc, calciu, potasiu etc.),
  • cazeină,
  • Vitaminele B,
  • saruri minerale,
  • retinol.

Datorită acestei compoziții, laptele și produsele sale sunt de dorit pentru orice persoană. Dar poate întrebați lactoza în diabet? Da, și nu numai posibil, dar și necesar.

Cu toate acestea, orice diabetic ar trebui să cunoască regulile de bază și, în primul rând, este faptul că laptele și produsele sale cu un procent ridicat de conținut de grăsimi conțin lactoză în cantități mari, iar diabetul, după cum știm, toate alimentele grase sunt o excepție. Prin urmare, astfel de pacienți ar trebui să cumpere lapte, iaurturi, chefir și alte produse lactate cu un procent redus de grăsime..

Apoi, lactoza va intra în organism în cantitatea în care va avea cu adevărat un efect benefic, deoarece într-o concentrație mare are efecte secundare și uneori provoacă o reacție alergică.


Diabeticii sunt sfătuiți să consume lactate cu conținut scăzut de grăsimi și produse din lapte acru..

Măsuri terapeutice

Coma hiperosmolară este tratată în secția de terapie intensivă și reanimare. Pacientului i se oferă îngrijiri medicale în mai multe domenii.

Recuperarea deficitului de lichide

În primul rând, lupta împotriva deshidratării prin injecție de lichid intravenos. Soluția de administrare este selectată pe baza conținutului cantitativ de sodiu în plasmă. La o concentrație mare, rehidratarea începe cu o soluție de glucoză 2%. Dacă nivelul de sodiu este aproape de normal, aplicați soluția sa 0,45% (hipotonică). Pe măsură ce cantitatea de lichid din vase crește, hiperglicemia devine mai puțin accentuată. O schemă aproximativă de terapie cu perfuzie:

  • în timpul primei ore - 1,0-1,5 l;
  • următoarele 2 ore - 0,5-1,0 l / h;
  • în continuare pentru a elimina deshidratarea - 0,25-0,5 l / h.

Rehidratarea se realizează sub monitorizarea continuă a presiunii venoase centrale și a producției orare de urină..

Eliminarea hiperglicemiei

Pentru a reduce eficient și în siguranță glucoza, se utilizează doze mici de insulină - 2 unități pe oră intravenos. Cu o scădere accentuată a concentrației de zahăr (mai mult de 5,5 mmoli pe oră), există riscul de a dezvolta edem cerebral (lichidul se va grăbi din patul vascular către celule). Prin urmare, trecerea la regimul obișnuit de dozare a insulinei este permisă doar într-o situație în care hiperglicemia severă durează mai mult de 4-5 ore, în ciuda terapiei adecvate. Acestea trec la administrarea subcutanată a insulinei atunci când conținutul de glucoză este stabilit la nivelul de 11-13 mmol / l.

Combaterea complicațiilor

Pentru prevenirea trombozei, heparina este administrată intravenos (5000ED de 2 ori pe zi, în timp ce parametrii coagulării sângelui sunt monitorizați cu atenție). Pentru a preveni complicațiile sistemului cardiovascular, albumină, uneori sânge integral, este administrată intravenos. Dacă insuficiența renală progresează, pacientul este transferat la hemodializă (rinichi artificial).

Întrucât coma hiperosmolară este adesea provocată de procesele inflamatorii purulente, este indicată utilizarea medicamentelor antibacteriene.

Criterii pentru un tratament adecvat

  • Scăderea glucozei și a osmolarității plasmatice
  • Recuperarea conștiinței
  • Apariția diurezei
  • Normalizarea tensiunii arteriale
  • Regresia tulburărilor neurologice

Diagnostice

Coma hiperosmolară diabetică non-ketonemică complică cursul diabetului zaharat de tip II (la pacienții mai mari de 40 de ani). Bolile febrile, intervențiile chirurgicale, infarctul miocardic acut, leziunile, administrarea excesivă de glucoză, glucocorticoizii, diureticele provoacă dezvoltarea comei hiperosmolare diabetice non-ketonemice. O coma se dezvolta treptat. Tulburările neurologice sunt caracteristice: convulsii, convulsii epileptoide, nistagmus, paralizie. Scurtarea severă a respirației este observată la toți pacienții cu coma hiperosmolară diabetică non-ketonemică diabetică. Respirația Kussmaul și mirosul de acetonă din gură nu sunt caracteristice. Se observă tahicardie sinusală, hipotensiune arterială. Unii pacienți prezintă edem local din cauza trombozei venoase. Sunt caracteristice hiperglicemie pronunțată, diureză scăzută până la anurie, glucozurie pronunțată fără ketonurie.

Diferențierea cu coma ketonemică diabetică se bazează pe absența semnelor de cetoacidoză în coma ginerosmolară diabetică non-ketonemică diabetică pe fundalul deshidratării severe, hiperglicemiei ridicate.

clinică

Tabloul clinic al acidozei lactice nu este specific și se manifestă inițial ca oboseală crescută, creșterea slăbiciunii, somnolenței, greaței și vărsăturilor, care seamănă cu decompensarea diabetului zaharat. De fapt, singurul simptom care poate avertiza un medic cu privire la acidoza lactică este apariția durerii musculare cauzate de acumularea de acid lactic.

Acidoza severă la pacienții cu diabet se poate dezvolta în câteva ore, iar semnele sale pot fi hiperventilație compensatorie (respirație Kussmaul), vasodilatație periferică cu o scădere accentuată a tensiunii arteriale, tulburări ale ritmului cardiac, confuzie, stupoare sau comă. Cauza morții pacienților este, de regulă, dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute sau a paraliziei centrului respirator.