Accident vascular cerebral pe fondul consecințelor diabetului

Accident vascular cerebral pe fondul consecințelor diabetului

Diabet și accident vascular cerebral: tratamentul bolilor

Persoanele cu diabet sunt expuse riscului de accident vascular cerebral, accident cerebrovascular acut și boli cardiovasculare. S-a dovedit că accidentul vascular cerebral cu diabet zaharat este mai frecvent, prin urmare, pentru a preveni această boală gravă, o persoană trebuie să facă față salturilor în tensiunea arterială, supraîncărcărilor nervoase, dureri de cap severe.

Și, de asemenea, cu un stil de viață sedentar, o abundență de alimente grase. Diabetica agravează fumatul și consumul de alcool.

Tipuri de accidente vasculare cerebrale

Accidentul vascular cerebral este împărțit în două tipuri: hemoragic - cu ruperea unui vas, apare hemoragie la creier și ischemică - apare un blocaj al vasului. Accident vascular cerebral hemoragic și ischemic în diabetul zaharat se poate dezvolta în cazurile în care pacienții suferă de hipertensiune arterială, ateroscleroză cerebrală, fibrilație atrială, defecte cardiace, insuficiență cardiacă.

Accident vascular cerebral ischemic cu diabet zaharat se manifestă datorită blocării vaselor mari ale gâtului cu bucăți de plăci aterosclerotice sau înfundarea valvelor cardiace cu straturi trombotice. Vasul îngust devine din ce în ce mai impasibil din cauza acumulării cheagurilor de sânge.

Vasospasmul prelungit poate declanșa și un atac ischemic, iar diabetul devine o circumstanță agravantă, în special cu ateroscleroza și la persoanele în vârstă cu hipertensiune arterială, zahăr ridicat și obezitate.

Dacă vorbim de accident vascular cerebral hemoragic, atunci ruptura peretelui vasului subțiat apare și sub influența tensiunii arteriale ridicate. Presiunea înaltă favorizează extinderea țesuturilor și apar tumori de sânge, adică. hematoame intracerebrale.

În plus, o masă sacculară pe peretele vascular, un anevrism în mucoasa creierului, se poate rupe. Atunci va fi SAK - o hemoragie subarahnoidă, care se caracterizează prin dureri de cap severe, crampe, pierderea cunoștinței, somnolență și letargie. Se poate dezvolta treptat, nu acut, cu simptome psihomotorii meningeale și moderate..

Hemoragiile cerebrale pot duce la o decompensare severă a afecțiunilor diabetice, comă prelungită și deces. În diabet, infarctul cerebral cu hipertensiune arterială apare adesea în timpul zilei, când pacienții manifestă o anumită activitate. Apoi apare o umflare mai accentuată a creierului și o mare mortalitate.

Dacă se suspectează un accident vascular cerebral, trebuie pus un diagnostic diferențial, deoarece în prezența hipoglicemiei și hiperglicemiei, poate apărea o imitație a unui accident vascular cerebral datorită scăderii fluxului de sânge către creier și datorită deficitului neurologic focal. Uneori, semnele de hiperreflexie generalizată și simptomul lui Babinsky sunt luate ca debutul unui accident vascular cerebral.

Semne de un accident vascular cerebral

Simptomele de anxietate la un diabetic pot apărea de mai multe ori și dispar, ceea ce relaxează pacienții și le reduce vigilența față de propria sănătate.

Pentru a preveni un accident vascular cerebral, trebuie să apelați o ambulanță la primele semnale ale unei tulburări circulatorii acute:

  • o durere puternică inexplicabilă și intensă de cap;
  • conștiință încețoșată sau confuză;
  • bătăi rapide ale inimii și respirație;
  • dificultate la înghițirea alimentelor;
  • incapacitatea de a articula cuvinte și propoziții;
  • amețeli severe, greață și vărsături;
  • leșin pe termen scurt sau pierderea conștiinței într-un vis;
  • pierderea sensibilității corpului la dreapta sau la stânga coloanei vertebrale;
  • dificultăți și rigiditate în timpul efectuării mișcărilor;
  • dezvoltarea orbirii deplinului sau a unei părți a câmpului vizual.

Confirmă suspiciunea de a dezvolta un accident vascular cerebral nu numai „mizerie verbală”, ci și obezitate la un diabetic dacă dieta nu este respectată, slăbiciunea brațelor, picioarelor și mușchilor feței, incapacitatea de a scădea presiunea și de a calma durerile de cap cu medicamente. Unii oameni cu diabet își doresc în permanență să mănânce, ei mănâncă mereu, dar pierd în greutate.

În această stare, oamenii își doresc constant să bea și să-și golească vezica, mai ales noaptea. Ei prind mirosul de acetonă atunci când expirați aer. O tăietură sau rană se vindecă prost și mult timp.

Primul ajutor

Cu simptome evidente de accident vascular cerebral, pacientul este așezat în mod convenabil pe pat, desface hainele, protezele sau resturile de vărsături sunt îndepărtate din cavitatea bucală. Pentru un flux suficient de aer, deschideți ferestrele "pe ventilație". Capul și umerii pacientului trebuie să stea pe pernă, astfel încât gâtul să nu se îndoaie, iar fluxul de sânge al arterelor vertebrale să nu se deterioreze.

Important. Pacientul trebuie să primească îngrijiri medicale în primele minute și câteva ore de la debutul accidentului vascular cerebral, apoi va fi cel mai eficient. Este necesar să transportați pacientul la spital în poziție predispusă, dar nu cu comă din etapa a 3-a. Pentru a exclude un rezultat fatal, este necesară îngrijirea constantă a unui pacient cu AVC, faceți teste de zahăr, injectați insulină conform schemelor.

Șansă de deces

Imediat dintr-un accident vascular cerebral, moartea este foarte rară. Starea este înrăutățită și un pacient diabetic după un accident vascular cerebral poate muri dacă:

  • a dezvoltat pneumonie și are plăgi sub presiune;
  • nu este hrănit corespunzător, nu curăță intestinele;
  • Nu masati si nu rotiti;
  • nu schimba hainele umede și nu netezi foile sub ea;
  • nu dezvolta membre și părți ale corpului paralizate.

Tratament

Diabetul zaharat după un accident vascular cerebral nu dispare și complică procesul de recuperare a pacienților. Cu accident vascular cerebral, edem cerebral sever poate începe..

Medicii trebuie să monitorizeze mai precis tensiunea arterială și nivelul glicemiei. Dacă diabeticul a suferit și apoplexie, atunci organele sale interne pot fi afectate, ceea ce trebuie luat în considerare la întocmirea schemelor de tratament pentru diabet și accident vascular cerebral..

Principalele direcții ale efectului terapeutic:

  • Funcțiile vitale sunt acceptate, inclusiv controlul tensiunii arteriale, menținerea homeostaziei și corectarea tulburărilor metabolice.
  • Se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării edemului cerebral..
  • Anticoagulantele și angiagregantele sunt prescrise de urgență.
  • Efectuați neuro-reabilitare motorie, inclusiv antrenament cardio.
  • În plus, terapia logopedică și reabilitarea mentală sunt realizate.
  • Monitorizați cu atenție nivelul zahărului din sânge, în special la pacienții cu hiperglicemie după un accident vascular cerebral inițial, deoarece problemele cerebrale primare pot duce la reacții de stres pe tot corpul, ceea ce va complica o catastrofă cerebrală.
  • Imediat după un atac cerebral, măsurile încep să prevină reapariția apoplexiei, deoarece cu un tratament anti-hipertensiv adecvat, corectarea zahărului și terapia anticoagulantă, riscul de reaparire la pacienții dependenți de insulină este redus.

Conform recomandării SUA pentru sănătate, activatorul de plasminogen tisular -tPA (activator plasminogen de țesut) poate trata accidentul vascular cerebral ischemic cu diabet zaharat la vârstnici și tineri, deoarece poate elimina tromboza în decurs de 3-4,5 ore după ce au fost detectate semne de atac cerebral cu condiția ca scanarea CT să nu prezinte hemoragie cerebrală. TPA dizolvă un cheag de sânge în timpul unui accident vascular cerebral ischemic și restabilește fluxul de sânge în zona problematică a creierului, ca și alte trombolitice (Urokinază-Plasminogen).

Dacă nu este posibil să se aplice trombolitice, atunci tratamentul se efectuează cu agenți antiplachetare, anticoagulante și neuroprotectoare, după cum se arată în tabelul 1:

Pregătiri Cum acționează Grupul de agenți antiplachetar constă, de exemplu, din acid acetilsalicilic, clopidogrel, dipyridamol și alții.Substanțele active din compoziția medicamentelor previn agregarea plachetară, formarea și stratificarea cheagurilor de sânge. Acest lucru previne un accident vascular cerebral repetat.Grupul de anticoagulante este format din Heparină, Warfarină, Xarelto, Sincumar, etc. Există o agravare a formării și creșterii cheagurilor de sânge. Medicul prescrie și controlează administrarea de medicamente, examinează periodic sângele pacientului din cauza diverselor efecte secundare și contraindicații.De la neuroprotectoare, tratamentul se realizează cu Cerebrolysin, Piracetam, Picamilon, Semax și altele. Celulele nervoase sunt protejate de efectele patogene..

Bărbații și femeile după 30 de ani cu diabet sunt predispuși la dezvoltarea unui accident vascular cerebral, a bolilor de inimă și a sistemului vascular periferic. Prin urmare, medicii pot prescrie Aspirina în micro doze (80-325 mg), cu condiția să nu existe contraindicații.

Videoclipul din acest articol oferă informații despre cum apare un accident vascular cerebral în diabet.

Intervenție chirurgicală

Plăcile de pe peretele intern al arterei carotide sunt îndepărtate prin intervenție chirurgicală sau prin endarterectomie carotidă. Alți diabetici cu blocarea arterei carotide efectuează stingerea și angioplastia carotidă.

În același timp, un balon este introdus în arteră, umflat pentru a extinde lumenul și este introdus un stent (structură celulară) pentru a fixa artera în poziția deschisă. În diabet, angioplastia este, de asemenea, efectuată pentru a îmbunătăți conductivitatea arterelor cerebrale ale creierului..

Consecințele unui accident vascular cerebral în T2DM

Dacă există un accident vascular cerebral cu diabet zaharat de tip 2, consecințele pot fi următoarele: rinichii, vasele extremităților inferioare, inima și creierul, vederea și sistemul nervos sunt afectate. La întocmirea schemelor de tratament, este necesar să se efectueze o examinare și să se țină seama de toate patologiile.

Despre tratamentul diabetului poate fi găsit în articolul "Terapia cu insulină pentru diabet".

Insuficiență renală

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale în stadiul final (funcția renală scade și scade sub un nivel critic) la pacienții cu T2DM după un accident vascular cerebral și însoțită de o altă boală în stadiul cronic, atunci se efectuează un transplant de rinichi sau pacientul suferă hemodializă cronică pentru a salva viață.

Trebuie efectuat până la sfârșitul vieții de 2-4 ori pe săptămână. Este necesar să se monitorizeze nivelul de proteine ​​din sânge (nu mai mare de 0,0-150,0 mg), astfel încât proteinuria să nu apară. Poate provoca un accident vascular cerebral repetat sau infarct miocardic..

  • glicemia - HbA1c nu trebuie să depășească 6,5% (normal - 4,0-5,8%);
  • tensiunea arterială - nu trebuie să fie mai mare de 130/75 mm RT. st.;
  • nivel de creatinină - un indicator este normal - 45-105 mcmol / l;
  • concentrație de uree - normal - 10,0-50,0 mmol / l;
  • prezența de potasiu în sânge - normal - 3,7-5,4 mEq / dl;
  • nivelul de microalbumină în urină pe zi - normal - 0,0-30,0 mg.

Nutriție

Nutriția pentru AVC și diabet necesită dieta nr. 10. Alimentele saturate cu grăsimi și carbohidrați sunt excluse din dietă pentru a reduce valoarea energetică a alimentelor pe zi.

Pentru a nu exista o deshidratare a organismului, densitatea sângelui nu crește, iar echilibrul apă-sare nu este deranjat, dieta după un accident vascular cerebral cu diabet include un regim de băut. Pacientului trebuie să i se administreze apă (fără gaz), sucuri de fructe diluate, compoturi - 1,5-2 l / zi. Cafeaua, alcoolul sunt contraindicate.

Ar trebui să reduceți colesterolul „rău”, să refuzați alimentele sărate. Ai nevoie de alimente cu potasiu după un accident vascular cerebral pentru a regla funcția inimii și tensiunea arterială. Nutriția pentru accident vascular cerebral și diabet zaharat implică mese din alimente cu prezența acizilor grași omega-3 în cantități mici pentru a restabili imunitatea și organismul în ansamblu.

Stabiliți o dietă fracțională pentru AVC și diabet. Plăcile sunt servite în porții mici la un moment dat, care este combinat cu regimuri de insulinoterapie.

Este important să combinați produsele în mod corect, așa cum este indicat în tabelul 2:

Ce se poate face cu diabetul și accidentul vascular cerebral - instrucțiuni - sunt prezentate în tabelul 3:

Important. În cazul încălcării complet a reflexului de înghițire, aplicați nutriția prin sondă. Dacă reflexul de înghițire este perturbat parțial, atunci pacientul este pregătit cu vase lichide, produsele sunt măcinate printr-o sită, băuturile se dau să bea folosind un tub de cocktail.

FAQ

Buna. Ce masaj se poate face după un AVC cu T2DM? multumesc pentru raspuns.

Buna. Masajul restaurativ este utilizat ca măsură de reabilitare a AVC în T1DM și T2DM. Activează circulația sângelui și fluxul limfatic, crește tonusul muscular, activează funcția motoneuronilor spinali, ajută la eliminarea balastului inutil din corp.

Masajul local sau general se realizează cu tehnici clasice de mângâiere, frecare, frământare și vibrații. Nu efectuați tehnici care excită puternic sistemul cardiovascular (lovire, înăbușire, presiune puternică și tocare), deoarece presiunea venoasă și arterială poate crește, poate apărea vasospasm.

Masajul începe cu încălzirea (mângâierea și frecarea - 2-5 minute), frământarea și întinderea fibrelor musculare și vibrația spatelui, se continuă pe extremitățile inferioare (spate), apoi pacientul este întors și încălzit pieptul, membrele superioare, stomacul și apoi picioarele (în față) ) Cea mai mare atenție este acordată membrelor bolnave..

Mâinile ar trebui să se miște de-a lungul limfei:

  • auricule - bărbie;
  • coaste - axile;
  • mâini - umeri;
  • coaste - șolduri (în jos).

Procedura nu trebuie să suprasolicite corpul pacientului. Durata părții principale este de 10-15 minute, partea finală este de 3-5 minute (mângâiere, frecare, agitare și mângâiere). Durata totală a procedurii este de 15-35-40 minute, care depinde de greutatea și vârsta pacientului. Un masaj mai lung nu provoacă o senzație de vigoare, ci doar obosește pacientul și supraîncărcă inima și aparatul neuromuscular.

Pieptul este masat prin mângâiere plană, frecarea și frământarea mușchilor pectorali, frecarea mușchilor între coaste, frecarea și frământarea diafragmei și a mușchilor sternocleidomastoidului.

Membrele încep să se maseze cu degetele cu ajutorul degetului mare. Baza palmei și a celor 4 degete sunt utilizate pentru a mângâia plană, apuca, frota, transversa și longitudinală și agitarea.

Videoclipul vorbește despre reabilitare după un accident vascular cerebral.

Buna. Ce remedii naturale poate trata diabetul după un accident vascular cerebral? mulțumire.

Printre remediile naturale, produsele de control al diabetului enumerate în tabelul 4 sunt solicitate:

Remediu Cum funcționează Cum să ia

Normalizează zahărul, restabilește metabolismul carbohidraților și reduce efectele toxice ale glucozei asupra organismului, ceea ce previne complicațiile diabetului: nefropatie, angiopatie, retinopatie, polineuropatie. Luați o capsulă de două ori pe zi timp de 30 de zile..

  • normalizarea metabolismului glucidelor și îmbunătățirea metabolismului;
  • stabilizarea zahărului din sânge;
  • stimularea funcției secretorii a pancreasului și refacerea acestuia;
  • scad colesterolul si greutatea corporala;
  • utilizarea insulinei;
  • încetinirea conversiei carbohidraților în grăsimi;
  • crește imunitatea;
  • prevenirea complicațiilor diabetului după un accident vascular cerebral.

Tratamentul și prevenirea se efectuează de două ori pe zi: adăugați 5 picături de medicament în apă, ceai cald sau suc (0,5 lingurițe)..

Cursul este de 3 săptămâni. După o pauză, conform instrucțiunilor medicamentului, cursul se repetă..

Buna. Dacă a existat un accident vascular cerebral cu diabet, câți oameni trăiesc?

Buna. Totul depinde de cantitatea de deteriorare a țesutului cerebral sau de amploarea accidentului vascular cerebral, de prezența sau absența complicațiilor, cheaguri de sânge și chiar fracturi. În acest caz, trebuie luate în considerare terapia intensivă de urgență, ventilația artificială a plămânilor și sprijinul sistemului cardiovascular.

Important este medicamentul tradițional pentru atacul cerebral și diabetul zaharat, o dietă pentru atacul cerebral și diabetul zaharat, un meniu cu prezența vitaminelor, oligoelemente pentru menținerea tuturor sistemelor importante ale corpului. Dacă există un accident vascular cerebral cu diabet zaharat, atunci prognosticul constă din mai mulți factori care afectează speranța de viață, în timp ce vârsta este semnificativă.

constatări

Pentru a scoate un pacient dintr-o stare de AVC cu diabet zaharat, este necesară o îngrijire atentă și un tratament adecvat, corespunzător stării fiecărui pacient. Pentru a exclude un accident vascular cerebral repetat, terapia este realizată, care împiedică formarea și stratificarea cheagurilor de sânge în vase. De asemenea, normalizează tensiunea arterială, scad colesterolul și greutatea corporală în obezitate, elimină produsele dăunătoare, fumatul și alcoolul.

Tratamentul include vitamine și minerale, o dietă adecvată. Dacă este necesar, cateterizarea se efectuează pentru pacienții care suferă de fibrilație atrială. Tratamentul medicamentos se efectuează cu anticoagulante, medicamente pentru întârzierea trombinei DTI (Dabigatran, Pardax).

La fel și medicamentele care întârzie factorul Xa (Rivaroxaban sau Xarelto, Apixaban sau Elikvis), agenți antiplachetare (Aspirină, Clopidogrel, Poavix), satin, medicamente pentru reducerea tensiunii arteriale. Este important pentru recuperare după un accident vascular cerebral cu diabet zaharat tip 1 și diabet zaharat tip 2..

Accident vascular cerebral în diabet și consecințele acestuia

Diabetul crește riscul de accident vascular cerebral? Cum? Cum să tratezi astfel de pacienți? Care sunt prognozele? Cum să organizezi nutriția după un accident vascular cerebral în diabet?

Diabetul zaharat este o boală în care celulele corpului încetează să absoarbă în mod corespunzător glucoza. Există două forme principale ale bolii. În 10% din cazuri, apare diabetul zaharat tip I, în care celulele beta din pancreas nu produc hormonul responsabil de absorbția glucozei - insulină. Restul de 90% din cazuri sunt diabet de tip II, în care se produce insulină, dar țesuturile devin mai puțin sensibile la aceasta..

Multe persoane au prediabet - o condiție în care nivelul de zahăr este deja ușor peste normal, dar nu foarte mult. Nu există simptome sau complicații. Majoritatea acestor pacienți dezvoltă diabet de tip II în termen de 10 ani..

Accidentul vascular cerebral la diabetul zaharat tip 2 și tip 1 este mai frecvent decât la persoanele sănătoase, se dezvoltă la o vârstă mai fragedă.

Cât sunt riscurile ridicate? Există anumite numere?

Diabetul este printre primii zece factori de risc pentru accident vascular cerebral, împreună cu fumatul, obezitatea, dietele nesănătoase și ateroscleroza. Prin menținerea nivelului de zahăr din sânge la nivel normal, puteți reduce riscul de AVC cu 3,9%.

Conform unor rapoarte, diabetul dublează riscul de accident vascular cerebral, fiecare al cincilea caz de AVC este asociat cu acesta..

De ce apare un accident vascular cerebral la pacienții cu diabet?

O creștere prelungită a glicemiei duce la leziuni vasculare. Acesta este un proces destul de complex, neînțeles pe deplin. În funcție de diametrul vaselor afectate, se disting două grupe de complicații:

  • Macrovasculare (în vase mari). Peretele vasului este compactat, calciul este depus în el. Placile de colesterol cresc pe suprafața sa interioară, formele de cheaguri de sânge în timp. Deteriorarea arterelor cerebrale duce la atacuri ischemice tranzitorii, accidente vasculare cerebrale; artere coronare ale inimii - la angina pectorală, atacuri de cord.
  • Microvasculare (în vase mici). Aceste afecțiuni sunt cunoscute sub denumirea de angiopatii diabetice. Cel mai adesea, retinopatie (afectarea vaselor retinei), nefropatie (leziuni ale vaselor rinichilor), neuropatie (leziuni ale vaselor care alimentează nervii).

Cel mai adesea, cu zahăr crescut în sânge, se produce un atac ischemic, în care ca urmare a blocării vasului, fluxul de sânge într-o anumită zonă a creierului este perturbat. Dar poate apărea hemoragic (ca urmare a hemoragiei).

Diabet după un accident vascular cerebral

Unii factori de risc sunt comuni pentru diabet și accident vascular cerebral. Dacă aveți cel puțin două condiții din lista de mai jos, riscurile dvs. sunt crescute:

  • obezitate de tip "măr", când cea mai mare parte a grăsimii subcutanate este concentrată în talie;
  • glicemie mare (prediabet);
  • hipertensiune arteriala;
  • colesterol ridicat.

Astfel, cele două boli sunt destul de puternic interconectate. Nu poate apărea un accident vascular cerebral cu diabet zaharat, ci și invers.

Tratamentul diabetului după un accident vascular cerebral

Există diferite grupuri de medicamente pentru tratamentul diabetului de tip II. Eficiența lor diferă la diferiți pacienți, de aceea tratamentul trebuie selectat individual de către medic.

  • Biguanide (metformin). Crește sensibilitatea țesutului la insulină și inhibă producția de glucoză hepatică.
  • Tiazolidinediones (pioglitazonă). Îmbunătățirea răspunsului celulelor corpului la insulină.
  • Sulfonilurea (gliclazidă, glibenclamidă, glipizidă). Activează producția de insulină de către pancreas și ajută organismul să utilizeze mai bine hormonul.
  • Incretine (exenatidă, liraglutidă). Medicamente hormonale care optimizează producția de glucoză în organism..
  • Inhibitori alfa glucozidazei (acarboză). Încetinește digestia și absorbția carbohidraților, astfel încât, după consum, nivelul de glucoză din sânge crește mai lent.
  • Inhibitori DPP-4 (vildagliptin, sitagliptin, saxagliptin). Blochează enzima DPP-4, care distruge incretinele, crescând astfel nivelul lor în sânge.
  • Regulatori prandiali ai glicemiei (nateglinidă, repaglinidă). Faceți pancreasul să producă mai multă insulină.
  • Inhibitori SGLT2 (canagliflosin, dapagliflosin). Creșterea excreției de glucoză în urină, scăzând nivelul acesteia în sânge.

Persoanele care suferă de diabet de tip I au nevoie constant de injecții de insulină. În timp, nevoia acestora apare odată cu tipul II.

Dieta pentru accident vascular cerebral și diabet

O nutriție corectă ajută la reducerea riscului de accident vascular cerebral și a altor complicații ale diabetului, la îmbunătățirea stării pacientului dacă a avut loc deja o catastrofă în vasele creierului și la reducerea probabilității de accidente vasculare cerebrale repetate..

Acum trebuie să renunț la totul delicios?

Deloc. Dieta dvs. poate fi foarte diversă. Recomandări generale pentru o dietă după un AVC în diabet zaharat:

  • Mănâncă regulat. Nu săriți mesele.
  • Mănâncă mai multe legume și fructe, cereale integrale și leguminoase.
  • Evitați alimentele care conțin zaharuri adăugate: citiți cu atenție ce este scris pe pachet.
  • Înainte de a găti pește sau păsări de curte, îndepărtați pielea de pe ea. Nu prăjiți carnea - este mai bine să gătiți. Astfel, reduceți aportul de grăsimi trans nocive.
  • Mănâncă pește de 2 ori pe săptămână, nu numai gras și nu prăjit.
  • Încercați să reduceți porțiile de feluri de mâncare. Important de a limita caloriile.
  • Alcool - doar ocazional și cu moderație. Și numai cu permisiunea medicului.

Recomandări mai detaliate despre nutriția produselor preferate pentru accident vascular cerebral și diabet vor fi date de medicul dumneavoastră, nutriționist.

Accident vascular cerebral și diabet: prognostic

Dacă un diabetic suferă un accident cerebral sau, dimpotrivă, diabetul se dezvoltă după un accident vascular cerebral, prognosticul este, desigur, mai rău decât dacă a avut loc doar una dintre aceste afecțiuni. Cât de rău este sau există șanse de recuperare? Răspunsul la această întrebare depinde de mai mulți factori:

  • Glucoza din sange Desigur, dacă este modernizat în mod constant - este rău.
  • Durata diabetului.
  • Tip de accident vascular cerebral: ischemic sau hemoragic.
  • Tulburări funcționale care s-au dezvoltat după un accident vascular cerebral.
  • Probleme legate de sănătate: ateroscleroză, hipertensiune arterială etc..

Diabetul crește probabilitatea de deces în urma unui accident vascular cerebral. Potrivit oamenilor de știință, peste 20% din decesele provocate de accident vascular cerebral sunt asociate cu acesta. Mai mult, la femei această relație este mai puternică decât la bărbați.

Cum să reduc riscul de accident vascular cerebral dacă suferă de diabet?

Recomandările sunt destul de simple:

  • Mănâncă o dietă sănătoasă, una săracă în sare, grăsimi și zahăr..
  • Conduceți un stil de viață activ. Activitatea fizică ajută la controlul nivelului glicemiei și al colesterolului, îmbunătățește sănătatea.
  • Mențineți o greutate sănătoasă. Dacă sunteți supraponderali sau obezi, vizitați un medic endocrinolog, nutriționist. Medicii te ajută să slăbești.
  • Renunțe la fumat. Este posibil să nu fie ușor, dar merită.
  • Limitați alcoolul la maximum. Mai bine să renunți complet. Dacă nu merge, cel puțin respectați-vă normele recomandate de medicul dvs. și nu beți mult la un moment dat.

Și cel mai important sfat: urmați recomandările medicului. Totul ar trebui să fie rezonabil, totul ar trebui să fie cu moderație. Diabetul zaharat nu este o patologie în care merită să se auto-medicamente. Aceasta este plină de consecințe grave..

Perioada acută de accident vascular cerebral ischemic în diabetul zaharat de tip II Textul unui articol științific din specialitatea „Medicină clinică”

Rezumat al unui articol științific în medicina clinică, autor al unei lucrări științifice - A. Ermolaeva.

A fost efectuat un sondaj efectuat la 102 pacienți cu AVC ischemic acut și diabet zaharat de tip II. Ischemia cerebrala s-a dezvoltat pe fondul factorilor de risc concomitenti: hipertensiune arteriala, boli coronariene, dislipidemie. Accidentul vascular cerebral ischemic în diabetul zaharat de tip II are caracteristici ale fazei acute: apare adesea în perioada activității pacientului, tabloul clinic al bolii este mai sever și include tulburări profunde ale conștiinței, precum și simptome neurologice focale severe. În 33% din cazuri apar accidente vasculare cerebrale repetate. Conform variantei patogenetice, diabetul zaharat tip II este dominat de accident vascular cerebral aterotrombotic. Conform tomografiei computerizate, majoritatea pacienților examinați au evidențiat multiple chisturi mici, leucoaraioză, modificări atrofice, ceea ce indică prezența insuficienței cerebrovasculare cronice pe termen lung.

Subiecte similare ale lucrărilor științifice în medicina clinică, autorul lucrării științifice este Ermolaeva A. I..

Textul lucrării științifice pe tema "O perioadă acută de accident vascular cerebral ischemic în diabetul zaharat de tip II"

Perioada acută de accident vascular cerebral ischemic în diabetul zaharat de tip II

Institutul Medical al Universității de Stat Penza, Penza

A fost efectuat un sondaj efectuat la 102 pacienți cu AVC ischemic acut și diabet zaharat de tip II. Ischemia cerebrala s-a dezvoltat pe fondul factorilor de risc concomitenti: hipertensiune arteriala, boli coronariene, dislipidemie. Accidentul vascular cerebral ischemic în diabetul zaharat de tip II are caracteristici ale fazei acute: apare adesea în perioada activității pacientului, tabloul clinic al bolii este mai sever și include tulburări profunde ale conștiinței, precum și simptome neurologice focale severe. În 33% din cazuri apar accidente vasculare cerebrale repetate. Conform variantei patogenetice în diabetul zaharat de tip II, predomină accidentul vascular cerebral aterotombombotic. Conform tomografiei computerizate, majoritatea pacienților examinați au evidențiat multiple chisturi mici, leucoaraioză, modificări atrofice, ceea ce indică prezența insuficienței cerebrovasculare cronice pe termen lung.

Cuvinte cheie: accident vascular cerebral ischemic, diabet zaharat, perioada acută, manifestări clinice.

Bolile cerebrovasculare au o importanță socio-economică mare, datorită ponderii lor semnificative în structura morbidității, mortalității și dizabilității primare a populației. Cea mai severă în consecințele sale este accidentul vascular cerebral [3], dintre toate tipurile de leziuni ischemice ale creierului predominând [2]. În studiile populației, s-a arătat că 50% din accidentele cerebrovasculare acute (accidente cerebrovasculare) de tip ischemic sunt accident vascular cerebral aterotrombotic sau cauzate de embolie arterial-arterială, aproximativ 25% sunt rezultatul patologiei vaselor mici intracraniene (accident vascular cerebral lacunar), aproximativ 20% sunt cardioembolice accident vascular cerebral și 5% sunt asociate cu diverse cauze rare [10].

În prezent, în legătură cu dezvoltarea conceptului de „fereastră terapeutică”, accidentul vascular cerebral a fost evaluat ca o stare de urgență care necesită îngrijiri medicale prompte și patogenetice. Drept urmare, au fost create secții specializate și unități de terapie intensivă pentru pacienții cu AVC, noi metode de terapie trombolitică și neuroproductivă au fost introduse în practică [6]. În ciuda progreselor semnificative în studiul bolilor cerebrovasculare, multe probleme stringente ale practicii clinice sunt încă nerezolvate sau discutabile..

Diabetul zaharat este un factor de risc independent pentru dezvoltarea atacului ischemic [5, 9]. Potrivit OMS, până în prezent, peste 120 de milioane de oameni suferă de diabet în lume, inclusiv până la 4-5% din populație în țările dezvoltate economic [7]. Proporția pacienților cu diabet de tip II este de aproximativ 80-90%. Întrucât apare la vârstnici, starea generală a pacienților și capacitatea lor de a lucra depind adesea de boli concomitente - hipertensiune arterială și complicații ale aterosclerozei, care sunt de câteva ori mai frecvente la pacienții cu diabet decât în ​​populația generală a grupului de vârstă corespunzător [11].

Statisticile arată prevalența macroangiopatiei în diabet. Peste 50% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip II mor din cauza complicațiilor diverse ale aterosclerozei, iar 10% mor ca urmare a unui accident vascular cerebral și a altor boli cerebrovasculare cauzate de ateroscleroză [1]. Pe baza datelor patologice, s-a constatat că, în cazul diabetului, infarctul cerebral este observat de 3-4 ori mai des decât hemoragia. În literatura de specialitate există dovezi contradictorii cu privire la cât de des accident vascular cerebral provoacă moartea persoanelor cu diabet..

Scopul studiului nostru este de a studia cursul AVC la pacienții cu diabet zaharat de tip II.

Caracterizarea pacienților și metodele de cercetare ___________

Am examinat 102 pacienți cu accident vascular cerebral ischemic acut și diabet zaharat de tip II care au fost spitalizați în secția neurovasculară a Spitalului Orășean nr. Printre acestea, 70 de femei (68,6%) și 32 de bărbați (31,4%). Grupul de comparație a fost format din 50 de persoane (30 de femei și 20 de bărbați) cu AVC ischemic fără diabet. Vârsta medie a pacienților din grupul de studiu a fost de 61,9 ± 1,1 ani, în grupul de comparație - 63,9 ± 1,5 ani.

Diagnosticul sa bazat pe clasificarea diabetului zaharat și a altor categorii de toleranță la glucoză afectată, recomandată de OMS în 1985. Diabetul zaharat tip II a fost împărțit în 3 forme în funcție de severitate: ușor, moderat și sever. Forma ușoară s-a caracterizat prin capacitatea de a compensa diabetul doar prin dietă, dintre complicațiile observate au fost retinopatia stadiului I, nefropatia stadiului II, polineuropatia. Diabetul moderat a fost caracterizat prin utilizarea de medicamente orale cu scădere a zahărului, o combinație cu retinopatia etapelor I și II, nefropatia stadiului I, polineuropatia. În formă severă, medicamentele pentru reducerea zahărului au fost prescrise pentru a compensa boala,-

deficiență de insulină, retinopatie în stadiul III, nefropatie în stadiul II și III, polineuropatie autonomă, encefalopatie.

Pacienții au fost supuși unui examen neurologic general, în toate observațiile, factorii de risc și bolile concomitente au fost luate în considerare, inclusiv hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia (colesterolul peste 6,5 mmol / l), creșterea hematocritului, boli coronariene, tulburări ale ritmului cardiac. Nivelul tulburării de conștiință a fost evaluat pe scala de comă a Glasgowului, severitatea deficitului neurologic la internarea în spital și în dinamica bolii - la scară scandinavă și scara Orgogozo, stare funcțională după un accident vascular cerebral (severitatea accidentului vascular cerebral) - pe o scară a „indicelui Barthel”.

Studiile biochimice au inclus determinarea colesterolului, trigliceridele din serul sanguin, indice aterogen, spectrul lipidic, creatinină, uree, bilirubină, enzime hepatice (AlAT, AsAT), indici de coagulogramă, hematocrit. Glicemia a fost determinată pe stomacul gol și după mâncare (la 9, 12 și 15 ore). Dacă este necesar, a fost efectuat un test de toleranță la glucoză. A fost studiat conținutul de glucoză în urină. S-a făcut un studiu asupra hormonilor sistemului de implementare a stresului pentru accidentul vascular cerebral și diabet zaharat, nivelurile de hormon stimulator tiroidian (TSH), triiodotironină liberă (cT3), tiroxină liberă (cT4) și cortizolul au fost determinate la 1, 2, 3 și 7 ziua dezvoltării bolii.

Toți pacienții au suferit dopplerografie cu ultrasunete a vaselor cerebrale extracraniene și au fost utilizate dopplerografii transcraniene (sisteme Doppler Vasoflo-4 și Vasoscan UL, aparat D.M.S. Spectrador 3 serie 0440 NA 3311, Franța). Testele funcționale au fost utilizate pentru a studia circulația colaterală a funcționării arterelor anterioare și posterioare de conectare și teste cu viraje ale capului în lateral, extensie în coloana cervicală și abducția brațului în lateral pentru a identifica efectele asupra arterelor vertebrale, subclaviene și artere ale membrelor superioare..

Dopplerografia transcanală a fost realizată pentru a detecta stenoza hemodinamic semnificativă a principalelor artere intracraniene ale bazei creierului, a detecta malformații arteriovenoase, a evalua natura și nivelul circulației colaterale intracerebrale..

Pentru diagnosticul diferențiat al tipului de accident vascular cerebral în perioada cuprinsă între 24 de ore și 5 zile de la debutul bolii, s-a efectuat tomografia computerizată (CT) a creierului. Într-o serie de observații, atunci când starea pacientului s-a agravat, un AVC repetat, CT al creierului a fost prescris în dinamica bolii. De asemenea, utilizat rezonanță magnetică (IRM). Sondajul a fost realizat pe un aparat HITACHI AIRIS MATE, cu o rezistență a câmpului magnetic de 0,2 Tesla, precum și pe o imagine de rezonanță magnetică cu câmp înalt Siemens (rezistența câmpului magnetic de 1,0 Tesla, grosimea feliilor de la 2,0 mm).

Durata diabetului zaharat la pacienții examinați la momentul dezvoltării unui accident vascular cerebral ischemic a fost în principal mai mare de 5 ani (65,7%), inclusiv 37 de persoane (36,3%) au suferit de la 5 la 10 ani și 30 (29,4%) - mai mult de 10 ani. De la 2 la 5 ani, 24 de pacienți (23,5%) erau bolnavi, până la 2 ani - 9 (8,8%), diabetul a fost diagnosticat pentru prima dată la 2 persoane (2,0%).

Diabetul zaharat care consumă insulină a fost observat la 32 de pacienți (21,6%). Antidiabetice comprimate au fost luate de 52 de pacienți (51%). Nivelul de glucoză la internarea pacienților în secția neurologică în primele zile ale unui AVC a fost: până la 8 mmol / l - la 3 persoane (2,9%), de la 8 la 10 mmol / l - în 26 (25,5%), de la 10 la 25 15 mmol / L - în 61 (59,8%), mai mult de 15 mmol / L - în 12 (11,8%).

La pacienții cu AVC moderat până la sever, glicemia a fost mai mare de 10 mmol / L.

AVC ischemic repetat a fost observat la 34 de pacienți (33,3%), dintre care 5 (4,9%) au avut o combinație de accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice. AVC ischemic repetat a avut loc într-un alt bazin vascular la 15 pacienți (14,7%). Perioada de accidente vasculare cerebrale recurente a fost de la 3 săptămâni la 6 ani, de obicei în termen de 2 ani. În grupul de comparație, accident vascular cerebral ischemic repetat a fost observat la doar 5 persoane (10%). Atacurile ischemice tranzitorii au precedat dezvoltarea AVC la 22 de pacienți (21,6%), în grupul de comparație - la 4 (13,3%). La majoritatea pacienților cu diabet zaharat (62%), accident vascular cerebral ischemic a apărut în timpul zilei și seara.

Conform variantei patogenetice, atacul aterotrombotic a predominat în ambele grupuri (tabelul 1).

tabelul 1: Structura subtipurilor patogenetice de accident vascular cerebral în grupurile de pacienți examinați

Subtipul de AVC Grup de studiu Grupa de comparație

Număr de pacienți% Număr de pacienți%

Aterotrombotice 60 58,8 25 50

Cardioembolic 20 19.6 10 20

Hemodinamic 7 6.9 7 14

Lacunar 15 14,7 8 16

Total pacienți 102 100 50 100

O combinație de diabet zaharat cu hipertensiune arterială a fost observată la 86,3% dintre pacienți (88 de persoane), cu boală coronariană - în 78,4% (80), cu diferite grade de obezitate - în 62,7% (64), ceea ce a fost semnificativ statistic. mai des decât în ​​grupul de comparație. Deci, în grupul de comparație, hipertensiunea arterială a fost observată la 40% dintre pacienți (20 de persoane), boli coronariene - în 50% (25), obezitate - în 20% (10).

În grupul principal, mai des decât în ​​grupul de comparație, un istoric de infarct miocardic (respectiv, scădere de 20,6%. 14%), fibrilație atrială (scădere de 21,6%. 16%), deficiență-

precizia circulației sângelui (38,2% dintre aceia. 20%). Ateroscleroza obligatorie a vaselor extremităților inferioare a fost observată la grupul principal la 9 persoane (8,8%), la grupul de comparație - la 4 (8%). În grupul de pacienți cu diabet zaharat, s-au remarcat și afectarea rinichilor, retinei, nervilor periferici ai unei etiologii diabetice. Pielonefrita a afectat 12 pacienți (11,8%), nefropatie diabetică - 8 (7,8%), retinopatie diabetică în diferite stadii - 34 (33,3%), polineuropatie diabetică - 42 (41,2%).

Când s-au analizat manifestările clinice de accident vascular cerebral la pacienții din grupa principală, accidentul vascular cerebral ischemic în bazinul carotid a fost diagnosticat la 74 de pacienți (72,5%), inclusiv în rezerva de sânge către artera cerebrală medie - în 54 (53%) și artera cerebrală anterioară - în 4 (7), 5%); ONMK în bazinul vertebral-bazilar a fost înregistrat la 28 de persoane (27,5%). În grupul de comparație, accidentul vascular cerebral în bazinul carotid a fost observat la 35 de pacienți (70%) și în bazinul vertebral-bazilar - la 15 (30%).

La pacienții cu diabet, cursul AVC a fost mai sever. Deci, statistic semnificativ mai des decât în ​​grupul de comparație, s-au remarcat tulburări de conștiință marcate (tabelul 2). Valorile medii ale scorului total pe scara Glasgow au fost 12 ± 0,4 în grupul principal și 14 ± 0,9 în grupul de comparație (Nu puteți găsi ceea ce aveți nevoie? Încercați serviciul de selecție a literaturii.

Studiul caracteristicilor clinice ale accidentului acut cerebrovascular la pacienții cu diabet este de o importanță deosebită. După cum știți, diabetul este un factor de risc pentru AVC, în special ischemic [9]. În perioada acută de accident vascular cerebral, pot apărea tulburări tranzitorii ale metabolismului carbohidraților [14, 17], care sunt adesea greu de diferențiat de diabet. Hiperglicemia în perioada acută poate fi o manifestare a unei reacții stresante la un accident vascular cerebral dezvoltat. Hiperglicemia, definită ca o creștere a glucozei plasmatice mai mare de 8 mmol / L cu un singur studiu sau mai mult de 6,7 mmol / L cu monitorizare constantă, apare la aproximativ 43% dintre pacienții cu accident vascular cerebral acut [19]. Întrebarea dacă hiperglicemia este asociată cu eliberarea corticosteroizilor și catecolaminelor ca urmare a reacției-

stresul este controversat [15, 18, 19]. S-a arătat că hiperglicemia după un accident vascular cerebral este combinată cu un prognostic slab [15], deoarece se presupune că accidentele vasculare cerebrale mai grave sunt însoțite de un răspuns pronunțat la stres și, în consecință, hiperglicemie. Hiperglicemia în acest caz este un marker al gravității AVC. Cu toate acestea, există lucrări experimentale care arată că hiperglicemia poate spori tulburările ischemice cerebrale existente. O creștere a mortalității și morbidității, combinată cu hiperglicemie, poate fi cauzată de complicații micro și macrovasculare ale diabetului latent diagnosticat anterior [10]..

Durata semnificativă a diabetului zaharat de tip II și lipsa decompensării bolii în momentul dezvoltării accidentului vascular ischemic sugerează că, în cele mai multe cazuri, apariția unui accident vascular cerebral a fost precedată de o perioadă de dezvoltare a modificărilor patologice caracterizate prin reglarea afectată a fluxului sanguin cerebral și o scădere a toleranței creierului la ischemie.

În grupul de studiu, majoritatea erau femei, ceea ce corespunde literaturii [12]. Un studiu asupra populației de bărbați și femei cu vârste cuprinse între 45 și 65 de ani a arătat că riscul de accident vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat tip II a fost de 3 ori în rândul bărbaților și de 5 ori mai mare în rândul femeilor decât la control [16]..

Pacienții diabetici prezintă un risc ridicat de hipertensiune arterială și alte boli cardiovasculare, leziuni ale rinichilor și deficiențe de vedere [13]. Există dovezi că, la vârstele vârstnice și senile, diabetul se desfășoară în mod stabil, iar factorii vasculari joacă un rol principal în dezvoltarea patologiei cerebrale [4, 20]. În observațiile noastre, în grupul principal, hipertensiunea arterială, boala coronariană și obezitatea, precum și o serie de alte forme de patologie a sistemului circulator, au fost semnificativ mai des observate. Cursul clinic al accidentelor vasculare cerebrale ischemice în diabetul zaharat a fost mai sever, iar tulburarea conștiinței a fost mai profundă. Mai des decât în ​​grupul de comparație, s-au observat accidente vasculare cerebrale repetate, s-a observat o combinație de accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, un număr semnificativ de pacienți au prezentat manifestări de encefalopatie cronică vasculară. Dan-

Numeroase rezultate indică schimbări diverse în sistemul vascular al creierului, incluzând ateroscleroza (macroangiopatia) vaselor mari, microangiopatia și tonusul vascular deteriorat și subliniază, de asemenea, rolul hipoxiei cronice în patogeneza afectării creierului în tulburările metabolice și vasculare diabetice..

În majoritatea observațiilor noastre, accidentul vascular cerebral ischemic a avut loc într-o perioadă de activitate viguroasă, după-amiaza și seara, ceea ce în stadiul diagnosticului preliminar a determinat adesea medicul în favoarea unui AVC hemoragic. Aparent, acest fapt poate fi explicat prin prezența insuficienței cerebrovasculare cronice la pacienți, care este mai probabil să conducă, dacă este necesar, la creșterea aportului de sânge către creier în perioada activității viguroase, la dezvoltarea hipoxiei acute.

De remarcat sunt tulburările mai pronunțate ale metabolismului lipidic din grupul principal comparativ cu grupul de comparație. Dislipoproteinemia în combinație cu ateroscleroza, hipertensiunea arterială, rezistența la insulină și obezitatea pot fi o manifestare a sindromului metabolic la pacienții cu diabet zaharat. Izolarea sindromului metabolic se acordă în prezent o semnificație clinică mare [8].

Cu accident vascular cerebral, în combinație cu diabetul zaharat, semne de afectare aterosclerotică la arterele extracraniene, precum și modificări postischemice focale mai severe în substanța creierului, au fost mai pronunțate decât la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic fără diabet zaharat. Mai mult decât atât, la pacienții cu diabet zaharat, numeroase chisturi mici, leucarozază și modificări atrofice au fost înregistrate în mod regulat în creier, ceea ce poate fi considerat ca o confirmare suplimentară a prezenței insuficienței cerebrovasculare cronice în ele.

Caracteristicile dezvăluite ale cursului perioadei acute de accident vascular cerebral ischemic la pacienții cu diabet zaharat de tip II trebuie luate în considerare în diagnosticul diferențiat și în specificarea tacticii de tratament pentru această categorie de pacienți.

1. Balabolkin M.I. diabetologie M.: Medicină, 2000.

2. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M.: Medicină, 1997.

3. Vereshchagin N.V., Piradov M.A. AVC: evaluarea unei probleme. Nevrol. jurnal 1999; 5: 4-10.

4. Gaygalayte V., Boguslavsky D. accident vascular cerebral ischemic la persoanele în vârstă de 85 de ani. Zhurn. nevrol. și psihiatrie. S.S. Korsakova (aplicația "Stroke") 2002; 5: 17-21.

5. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. et al. Factori de risc etiologic pentru insuficiență cerebrală vasculară cronică și accident vascular cerebral ischemic. Zhurn. nevrol. și psi-

Khatria lor. S.S. Korsakova (cererea „Stroke”) 2001; 1: 41-45.

6. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie cerebrala. M.: Medicină, 2001.

7. Bunicul II, Suntsov Yu.I., Kudryakova S.V. et al. Epidemiologia diabetului zaharat independent de insulină. Probleme de endocrinologie 1998; 3: 45-49.

8. Dedov I.I., Fadeev V.V. Introducere în diabetologie. M.: Coasta, 1998.

9. De Fritas GR, Boguslavsky D. Prevenirea accidentului vascular cerebral primar. Zhurn. nevrol. și le psihiatrie. S.S. Korsakova (cererea „Stroke”) 2001; 1: 7-19.

10. AVC. Un ghid practic pentru gestionarea pacienților./ Ed. C.P. Vorlow, M.S. Denis, J. van Hein ș.a., Sankt Petersburg: Polytechnic, 1998.

11. Endocrinologie clinică: un ghid (ediția a 3-a). / Ed. N.T. Starkova. Sankt Petersburg: Peter, 2002.

12. Parohieni V.M. Deteriorarea sistemului nervos în diabetul zaharat (elementele de bază ale neurodiabetologiei). Ediția a 2-a, revizuită. si adauga. M.: Medicină, 1981.

13. Smirnov V.E., Manvelov L.S. Factorii de risc pentru afectarea creierului vascular la pacienții cu diabet zaharat. Zhurn. nevrol. și psihiatrie. S.S. Korsakova (cererea „Stroke”) 2001; 3: 8-14.

14. Șuvakhina N.A. La întrebarea patogenezei sindromului diabetic în perioada acută a AVC. În: Tranzacțiile Universității de Prietenie a Popoarelor numite după Patrice Lumumba. Seria „Medicină”. T. 64, nr. 9. M. 1973: 86-92.

15. Candelise L., Landi G, Orazio E.N. și colab. Semnificația prognostică a hiperglicemiei în AVC acut. Arc. Neural. 1985; 42: 661-663.

16. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K. și colab. Predictori de accident vascular cerebral la pacienții de vârstă mijlocie cu diabet non-insulino-dependent. Accident vascular cerebral 1996; 27: 63-68.

17. Melamed E. Hiperglicemie reactivă la pacienții cu AVC acut. J. Neurol. Sci. 1976; 29: 267-275.

18. O'Neill P.A., Davies I., Fulleron K.J. și colab. Răspunsul hormonilor de stres și al glicemiei în urma unui accident vascular cerebral acut la vârstnici. AVC 1991; 22: 842-847.

19. Van Kooten F., Hoogerbrugge N., Naarding P. și colab. Hiperglicemia în faza acută a AVC nu este cauzată de stres. Accident vascular cerebral 1993; 24: 1129-1132.

20. Woo J., Ho S.C., Yuen Y.K. și colab. Factorii de risc cardiovascular și mortalitatea și morbiditatea de 18 luni la o populație chineză în vârstă de 70 de ani și peste. Gerontologie 1998; 44: 51-55.

Faza acută a accidentului vascular cerebral ischemic în diabetul zaharat de tip II

Institutul Medical al Universității de Stat Perm, Perm Cuvinte cheie: accident vascular cerebral ischemic, diabet zaharat, fază acută, manifestări clinice.

A fost efectuată examinarea a 102 pacienți cu accident vascular cerebral ischemic acut și diabet zaharat de tip II. Ischemia cerebrala s-a dezvoltat pe fondul factorilor de risc concomitenti: hipertensiune arteriala, boli coronariene si dislipidemie. Accidentul vascular cerebral ischemic în diabetul zaharat tip II are mai multe caracteristici caracteristice în faza acută: apare frecvent în perioada de activitate zilnică a pacientului, prezentările clinice sunt mai severe și includ mai multe-

tulburări ale conștiinței și simptome neurologice focale marcate. Accidente vasculare cerebrale repetate apar în 33% din cazuri. Conform subtipului patogenetic, accidentul vascular cerebral aterotrombotic este predominant în diabetul zaharat de tip II. Tomografia computerizată la majoritatea pacienților a prezentat multiple chisturi mici, leucoarază și modificări atrofice, ceea ce sugerează prezența insuficienței cronice pe termen lung a fluxului sanguin cerebral.

Efectul diabetului asupra AVC

  • CUVINTE CHEIE: accident vascular cerebral, diabet zaharat, insuficiență cognitivă, Akatinol

Accidentul vascular cerebral rămâne una dintre cele mai presante probleme medicale și sociale, fiind principala cauză de dizabilitate și a doua cea mai frecventă cauză de deces în populație. Aproximativ 450 000 de cazuri de accident vascular cerebral sunt înregistrate anual în Rusia, 70% dintre acestea fiind ischemice [1]. În Moscova, sunt înregistrate zilnic cel puțin 120 de cazuri de accident vascular cerebral [2].

Astăzi, aproximativ 10% din populație suferă de diabet zaharat (DM) [3-5]. În prezent, există aproximativ 350 de milioane de pacienți în lume, aproape 8 milioane sunt înregistrați în Rusia, accidentul vascular cerebral ischemic se dezvoltă adesea pe fondul unui curs lung de diabet (mai mult de 15-20 de ani) [6, 7]. Prin urmare, diabetul de tip 2 este considerat unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea unui astfel de tip [8]. Riscul de accident vascular cerebral ischemic la pacienții cu diabet de tip 1 este aproximativ același ca la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, cu toate acestea, datorită vârstei mai mari, incidența accidentului vascular cerebral este mai mare.

Conform studiului Framingham, riscul relativ de accident vascular cerebral la pacienții cu diabet este de 1,8–6 ori mai mare decât media populației, riscul de deces prin accident vascular cerebral este de 2,8 ori mai mare decât la persoanele fără diabet și de 3,8 ori dacă accidentul vascular cerebral este ischemic. [9].

Rezultatele unui studiu de douăzeci de ani pe populație, realizat în Olanda, au arătat că diabetul de tip 2 crește riscul de a dezvolta boli cardio- și cerebrovasculare și decesul acestora, indiferent de alți factori de risc. Mai mult, riscul de accident vascular cerebral a crescut de 2–6,5 ori la femei și de 1,5-2 ori la bărbați [10]..

Factorii de risc, patogeneza și predictorii AVC în diabetul de tip 2

Frecvența ridicată a accidentului vascular cerebral ischemic în diabetul de tip 2 poate fi explicată prin afectarea atât a arterelor cerebrale mari (ateroscleroza) cât și a arterelor cerebrale mici penetrante profunde.

Datele clinice, epidemiologice și experimentale indică faptul că, în patogeneza aterosclerozei la diabetul de tip 2, joacă factorii hormonali, metabolici, imunologici și genetici, precum și factorii de mediu [11]. Modificările aterosclerotice ale vaselor de sânge la pacienții cu diabet zaharat tip 2 apar cu 10-12 ani mai devreme decât la persoanele cu profil glicemic normal. Pe lângă arterele cerebrale, ateroscleroza afectează adesea arterele inimii și picioarelor. Conform studiilor epidemiologice la pacienții cu diabet zaharat, boala coronariană este diagnosticată de 2-3 ori mai des decât la o populație, claudicarea intermitentă - de 4-7 ori mai des [7, 12, 13].

Ca urmare a glicozilării non-enzimatice a apoproteinelor, clearance-ul lipoproteinelor de joasă densitate este afectat, ceea ce este unul dintre motivele dezvoltării mai rapide a aterosclerozei în diabetul de tip 2 [14, 15].

Efectul insulinei și al glucozei asupra creierului este important. Efectele adverse ale tulburărilor metabolice asupra țesutului cerebral se realizează în două moduri: acidotoxic, în care glucoza în condiții de deficiență de oxigen se transformă în acid lactic și excitotoxic, în care se produce acumularea de aminoacizi excitanti [5, 16, 17]. Creierul se poate adapta la hiper- și hipoglicemie, dar de multe ori acest lucru nu este suficient.

De o mare importanță în dezvoltarea patologiei cerebrovasculare în diabetul zaharat tip 2 este dată leziunilor aterosclerotice ale arterelor carotide și vertebrale [18]. Un rol important joacă hiperglicemia cronică și tulburările metabolice asociate acesteia. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, stenoza carotidă datorată aterosclerozei apare de 3 ori mai des decât la persoanele cu profil glicemic normal [19]. Cercetătorii japonezi au descoperit o relație între grosimea complexului intima-media al arterei carotide (indicele IMT) și riscul de accident vascular cerebral ischemic la pacienții cu diabet de tip 2. Vârsta, tensiunea arterială sistolică, hemoglobina glicată și lipoproteinele cu densitate mică au fost corelate independent cu valorile indicelui IMT [20].

Studiul SMART arată că stenoza asimptomatică a arterelor carotide este un predictor independent de accident vascular cerebral și chiar moartea de la pacienții cu diabet zaharat non-dependent de insulină [21].

Bolile arterelor periferice, inclusiv extremitățile inferioare, sunt considerate un marker al aterosclerozei sistemice [22]. Rezultatele multor cercetători confirmă un risc crescut de a dezvolta boli cardiovasculare și cerebrovasculare cu deteriorarea arterelor periferice [6, 23]. În plus, tipul de diabet non-insulino-dependent este asociat cu un risc crescut de deces la pacienții cu leziuni arteriale periferice și lipoproteină (a) serică mai mare de 36 mg / dl [24].

Hiperglicemia este principalul factor în dezvoltarea microangiopatiei cerebrale în diabetul de tip 2 [4]. Una dintre manifestările microangiopatiei este retinopatia diabetică. Se dezvoltă în medie 10-15 ani de la debutul diabetului și este observat la 90% dintre pacienți [3]. Arteriolele retiniene atât în ​​morfologie, cât și în fiziologie sunt apropiate de arteriolele cerebrale, de aceea modificările lor patologice pot indica prezența patologiei cerebrovasculare [25, 26]. Orbirea monoculară tranzitorie sau infarctul retinian poate fi un precursor al patologiei arterelor cerebrale mari. După astfel de tulburări vizuale, accidentul cerebral ischemic se dezvoltă în bazinul arterei carotide ipsilaterale..

În plus, hiperglicemia poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare chiar și la pacienții care nu sunt diabetici [27].

Semnele clinice ale unui accident cerebrovascular acut la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au o serie de caracteristici. AVC se dezvoltă adesea în timpul zilei, în timpul unei perioade de activitate viguroasă, adesea pe fondul tensiunii arteriale ridicate. Mai mult decât atât, persoanele cu diabet sunt mai susceptibile decât persoanele fără diabet să aibă aterotrombotice (41,2 față de 27,0%) și infarct lacunar (35,1 față de 23,9%) [28]. Cauzele accidentului vascular cerebral aterotrombotic, împreună cu arterioscleroza cerebrală, pot fi o creștere a vâscozității și coagulării sângelui [29]. Un infarct cerebral non-trombotic este o consecință a insuficienței cerebrale cronice și poate fi asociat cu neuropatie autonomă și stres oxidativ [30].

Prezența diabetului este mai puțin asociată cu hemoragia intracerebrală și mai mult cu atacurile de cord subcorticale, vasele mari fiind afectate de aproape 2 ori mai des decât cele mici [9].

Unii cercetători susțin că nu există diferențe în rezultatul funcțional al unui accident vascular cerebral între pacienții cu și fără diabet [31]. Alții raportează un accident vascular cerebral mai sever [32].

S-a constatat că o creștere a nivelului de lipoproteine ​​și glucoză din sângele pacienților în faza acută de accident vascular cerebral reflectă severitatea accidentului acut cerebrovascular și nu depinde de rezistența anterioară la insulină [33]. Mai mult, s-au obținut date că pacienții cu diabet zaharat de tip 2 în perioada acută de accident vascular cerebral nu diferă de indivizii fără endocrinopatie în ceea ce privește lipide, lipoproteine, hemoglobină glicozilată [33, 34]. Tipul diabetic de curbă de zahăr în primele 48 de ore după un accident vascular cerebral este recunoscut de un număr de autori drept răspunsul fiziologic la accident vascular cerebral atât la persoanele cu diabet, cât și la cele fără diabet [26]..

S-a dovedit că hiperglicemia poate crește zona leziunii [35]. Unii autori au găsit un efect negativ direct al glicemiei crescute asupra ischemiei unei părți deteriorate a creierului [36].

Astfel, o creștere a glicemiei în faza acută a unui accident vascular cerebral este, cel mai probabil, asociată cu creșterea edemului cerebral și a răspunsului organismului la stres și reflectă severitatea accidentului cerebral acut acut. Prin urmare, acest indicator poate fi considerat ca un predictor al unei prognoze nefavorabile pe termen scurt [37].

Infarctul cerebral mut, potrivit cercetătorilor japonezi, apare la 13% dintre pacienții cu diabet. Mai mult, acești pacienți sunt mai în vârstă și au tensiune arterială mai mare decât pacienții fără atacuri de cord mut. Pacienții cu infarct mut au avut un nivel mai mare de molecule de aderență intercelulară de tip 1 (Intercelular Adhesion Molecule 1 - ICAM-1), dar nivelul proteinei C-reactive a fost același în ambele grupuri. Prin urmare, ICAM-1 poate servi drept marker pentru atacurile de cord mut care pot duce la dezvoltarea demenței vasculare [38].

Moduri de a preveni atacul cerebral

DM crește riscul de accident vascular cerebral și are, de asemenea, un efect advers asupra evoluției și rezultatelor sale [26], prin urmare, o evaluare atentă a factorilor de risc și prevenirea rațională a accidentului vascular cerebral sunt necesare în populația pacienților cu diabet zaharat. Acesta din urmă implică controlul glicemiei, hipertensiunii arteriale și hiperlipidemiei (ținând cont de calibrul vaselor cerebrale afectate), creșterea activității fizice, scăderea greutății corporale, renunțarea la fumat etc..

Medicamentele antitrombotice și statinele pentru pacienții cu diabet sunt prescrise în conformitate cu regulile generale, dar nu există date privind specificul efectului lor în această populație..

Recuperarea post-AVC a funcției cognitive și a terapiei antidiabetice

O problemă importantă este dezvoltarea sau exacerbarea deficienței cognitive după un accident vascular cerebral. Un sondaj în dinamica a 60 de pacienți cu diabet zaharat tip 2 după un accident vascular cerebral a arătat că au un proces mai rău de recuperare a funcțiilor cognitive. Motivul pentru aceasta poate fi acidoza tisulară cauzată de hiperglicemie, care crește deteriorarea neuronilor în faza acută a unui accident vascular cerebral, precum și deteriorarea vaselor cerebrale mici caracteristice diabetului, ceea ce reduce capacitățile reparatorii ale creierului..

Rămâne deschisă problema efectului terapiei de scădere a zahărului asupra proceselor de recuperare, inclusiv la pacienții cu geneză diferită (vasculară sau degenerativă) a declinului cognitiv și a demenței..

Până în prezent, au fost publicate rezultatele mai multor studii clinice pe termen relativ relativ scurt ale efectelor diferitelor tratamente pentru diabetul de tip 2 asupra funcției cognitive la pacienții cu diverse tipuri de demență sau deficiență cognitivă ușoară..

Astfel, s-a presupus că tiazolidinediones și agoniști gamma PPAR, care sunt sensibilizatori la insulină, pot duce la o scădere a depunerii beta amiloid și la o progresie mai lentă a bolii Alzheimer [13, 22, 39]. Un studiu inițial al rosiglitazonei la 30 de pacienți cu boală Alzheimer sau cu insuficiență cognitivă ușoară a arătat o îmbunătățire a testului pentru reproducerea întârziată a cuvintelor după patru și șase luni de tratament, precum și o atenție îmbunătățită după șase luni [40]. Cu toate acestea, studiile clinice randomizate ulterioare nu au evidențiat efectul terapiei cu rosiglitazonă asupra indicatorilor principali ai funcțiilor cognitive comparativ cu placebo [41, 42]. Poate dacă tiazolidinazionele sunt utilizate în stadii anterioare, de exemplu, la pacienții cu insuficiență cognitivă ușoară, va fi posibil să se reducă riscul de demență.

Luând metformină, aparținând clasei de biguanide, duce la scăderea nivelului de insulină, precum și la riscul de a dezvolta un sindrom metabolic. Cu toate acestea, studiile asupra modelelor celulare au demonstrat capacitatea metforminei de a crește formarea de amiloid beta, ceea ce poate duce la un risc crescut de demență [17, 43-45]. Cercetare E.M. Moore și colab. [46] a confirmat deteriorarea funcției cognitive la pacienții cu diabet de tip 2 care au luat metformină, comparativ cu grupul de control.

Controlul diabetului poate avea, de asemenea, efecte pozitive și negative asupra funcției cognitive. Rezultatele ACCORD-MIND arată că un control glicemic strâns nu îmbunătățește rezultatul cognitiv, dar încetinește atrofia creierului [47].

În studiul IDEATeL, controlul îmbunătățit al diabetului de tip 2 a fost asociat cu o scădere mai puțin accentuată a funcției cognitive pe parcursul a șase ani de urmărire [39].

Posibilitățile terapiei antiglutamatergice

Excitotoxicitatea datorată activării receptorilor de glutamat de N-metil-D-aspartat (NMDA) este considerată principala cauză a decesului neuronal în accident vascular cerebral.

S-a remarcat anterior că efectul negativ al diabetului asupra AVC poate fi asociat cu excitotoxicitate crescută..

Glutamatul este principalul neurotransmițător excitator al creierului, reprezentat pe scară largă în neocortex și hipocamp și mediază atât conexiunile intercorticale cât și cortico-subcorticale. În mod normal, la activarea unui neuron presinaptic, glutamatul eliberat în fanta sinaptică se leagă de receptorul NMDA. Ca urmare, se deschide un canal cationic, care este închis de un ion de magneziu în repaus. Deschiderea canalului contribuie la fluxul de calciu în neuroni..

Depolarizarea cronică a membranei subterane (ca urmare a acumulării anormale de glutamat în sinapsă) duce la îndepărtarea magneziului din canalul ionic, asigurând astfel un flux de calciu în celulă. Excesul cronic de calciu în exces perturbă metabolismul celular, declanșând procese de neurodegenerare, deteriorarea sinapselor și dendritelor, necrozei celulare și apoptozei.

Astfel, stimularea excesivă a receptorilor NMDA, în special în condiții de deficit de energie (de exemplu, cauzată de ischemie), duce la excitotoxicitate și perturbarea proceselor de potențare pe termen lung care stau la baza capacității de memorare și învățare. Participarea unor astfel de mecanisme la patogeneza bolii Alzheimer este evidențiată, de exemplu, prin detectarea unui nivel scăzut de recaptare a glutamatului în cortexul frontal și temporal, o scădere a nivelului de sinaptofizină (glicoproteină a membranei veziculelor sinaptice) și a transportorului vezicular glutamat 1 (Vesicular Glutamate Transporter 1) proteine ​​veziculelor sinaptice).

Memantina, fiind un antagonist non-competitiv dependent de tensiune de afinitate mică al receptorilor NMDA, blochează canalul cationic în repaus. Cu toate acestea, când membrana este complet depolarizată, aceasta este îndepărtată din canal, ceea ce asigură o transmisie sinaptică normală și restabilirea raportului dintre semnalul util și fundalul de zgomot. În consecință, memantina poate avea un efect neuroprotector [48].

Pe baza rezultatelor studiilor preclinice, s-a sugerat că memantina poate fi utilizată ca agent neuroprotector sau neuroreparativ pentru accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic.

Utilizarea memantinei în combinație cu terapia trombolitică într-un model experimental de accident vascular cerebral ischemic a redus riscul de complicații hemoragice cauzate de reperfuzie, care a fost însoțită de o creștere a supraviețuirii și de o regresie mai reușită a deficitului neurologic.

Efectul neuroreparativ al memantinei se poate datora producției crescute de factori neurotrofici, stimulării neuronogenezei și vascularizării, precum și inhibării astrogliozei [49, 50].

Numeroase studii clinice au dovedit activitatea antidementantă a Akatinol Memantine în principalele forme clinice de demență, inclusiv boala Alzheimer și demența vasculară. Acest lucru este important pentru demența post-AVC, având în vedere eterogenitatea substratului său. Cu demență vasculară ușoară și moderată în timpul administrării Akatinol Memantine, s-a remarcat o îmbunătățire semnificativă a funcțiilor cognitive (conform Scalei de evaluare a bolii Alzheimer - Cognitive - ADAS-Cog) și o scurtă evaluare a stării mentale (Mini-Mental State Examination - MMSE). Un efect mai semnificativ al memantinei este înregistrat în cazuri mai severe. Dacă la pacienții cu un scor MMSE inițial mai mare de 20 de puncte, indicatorul a crescut în medie cu 1,5 puncte, cu un scor inițial de 15 la 19 puncte - cu aproximativ 2 puncte, atunci la pacienții cu un scor inițial mai mic de 15 puncte - o medie de 3 puncte. În plus, s-a arătat că efectul memantinei este mai mare în prezența semnelor de deteriorare a arterelor mici (în funcție de computer și prin rezonanță magnetică), care sunt afectate în primul rând de diabet..

Studiile au descoperit că memantina nu numai că îmbunătățește performanța testelor neuropsihologice, dar încetinește și creșterea deficitelor funcționale și a tulburărilor de comportament, îmbunătățește starea generală a pacienților (comparativ cu placebo). Medicamentul crește concentrația și gradul de independență al pacienților, reduce nevoia de îngrijire. În timp ce luați memantină moderată și severă la pacienții cu boală Alzheimer moderată până la severă, capacitatea de a se ridica în picioare, de a se muta, de a se spăla, de a face un duș sau a unei băi, de a se îmbraca, de a folosi toaleta, de a curăța o masă, de a discuta și de a utiliza telefonul se îmbunătățește [48].

În studiile controlate, se mai arată că memantina reduce severitatea tulburărilor de comportament, în primul rând excitația și agresivitatea, tulburările alimentare, labilitatea emoțională și delirul. Drept urmare, nevoia de antipsihotice scade, a căror utilizare poate fi asociată cu o agravare a prognosticului pe termen lung. Este important de menționat că, odată cu scăderea severității tulburărilor de comportament, stresul la îngrijitori este semnificativ slăbit.

Astfel, utilizarea Akatinol Memantine pare promițătoare pentru prevenirea și corectarea deficienței cognitive după AVC la pacienții cu diabet zaharat.