Simptomele cardiosclerozei postinfarctice, diagnosticul și terapia

Simptomele cardiosclerozei postinfarctice, diagnosticul și terapia

Cum este tratată cardioscleroza postinfarctivă o cauză a decesului

Cardioscleroza post-infarct este o boală periculoasă, cauza morții din care poate fi explicabilă, deoarece boala este destul de gravă.

Atunci când o persoană este la vârsta adultă, de multe ori suferă de diferite boli de inimă, după care apare cardioscleroza postinfarctivă, care poate duce la moarte subită. Cel mai adesea, cardioscleroza post-infarct este asociată cu faptul că inima pacientului pur și simplu nu suportă sarcina. Cu un diagnostic de cardioscleroză post-infarct, inima este complet învăluită în noul țesut conjunctiv, după care apar diferite tulburări în ea, până la punctul în care inima nu poate face față cantității de sânge de care trebuie să fie distilată zilnic..

Cauzele decesului în cardioscleroza postinfarctică

Atunci când o persoană suferă de boli, cum ar fi cardioscleroza post-infarct, atunci rudele sale ar trebui să fie conștiente de faptul că în perioada de exacerbare a acestei boli, pacientul poate muri brusc în orice moment. Cardioscleroza postinfarctivă poate servi de asemenea ca o persoană care poate suferi șoc cardiogen în timpul exacerbărilor, ceea ce este și cauza morții subite și rapide..

O altă cauză de deces după o boală este o încălcare a ritmului cardiac normal, în special, apare fibrilația ventriculară. Această afecțiune se datorează faptului că există o exacerbare a bolilor de inimă. De aceea, cu cardioscleroza post-infarct, trebuie să vă monitorizați cu atenție obiceiurile, astfel încât boala să nu devină fatală.

Medicii indică acei indicatori când o moarte subită după o cardioscleroză post-infarct apare în interval de 2-5 ore și nu are mesageri precedenți. De aceea, pentru mulți, o astfel de moarte subită este un adevărat șoc și surpriză..

O altă cauză a decesului după cardioscleroza post-infarct este o încălcare a ritmului cardiac normal, în special, apare fibrilația ventriculară. Această afecțiune se datorează faptului că există o exacerbare a bolilor de inimă.

Pentru a evita moartea subită, trebuie să monitorizați constant tensiunea arterială, precum și să duceți un stil de viață sănătos și să încetați să mai beți alcool și să fumați țigări.

Cardioscleroza postinfarctică

Cardioscleroza postinfarctică este o boală care se poate dezvolta după un atac de cord. Medicii o consideră o boală separată și sunt mai des diagnosticați după finalizarea procesului de cicatrizare..

Semne de cardioscleroză postinfarctică

Această boală se poate dezvolta asimptomatice de ceva timp. Odată cu cardioscleroza difuză, apare o moarte uniformă a suprafeței mușchiului cardiac. Există mai multe forme de cardioscleroză postinfarctivă:

Principalele simptome ale bolii includ următoarele:

• scăderea activității și performanței;
• ritm cardiac crescut;
• dificultăți de respirație;
• durere în inimă;
• edem pulmonar;
• ritmul cardiac este audibil cu întreruperi semnificative;
• semne de insuficiență cardiacă;
• umflarea extremităților.

Este foarte important să se acorde atenție unei astfel de manifestări a corpului precum scurtarea respirației. Aspectul ei poate fi primul clopot care vorbește despre aspectul și dezvoltarea bolii. În faza inițială, apare doar în timpul efortului fizic, dar ulterior poate fi prezent în repaus

De asemenea, poate apărea edem, ceea ce duce la umflarea venelor pe partea superioară a gâtului. Merită să vă amintiți că, dacă aveți dureri toracice persistente, trebuie să consultați imediat un medic

În faza inițială, apare doar în timpul efortului fizic, dar ulterior poate fi prezent în repaus. De asemenea, poate apărea edem, ceea ce duce la umflarea venelor pe partea superioară a gâtului. Merită să vă amintiți că, dacă aveți dureri toracice persistente, trebuie să consultați imediat un medic.

Tratamentul cardiosclerozei postinfarctice

Înainte de începerea tratamentului, medicul trebuie să prescrie un diagnostic. Foarte des, cardioscleroza post-infarct este detectată pe un ECG. Deși ideal, un diagnostic poate fi făcut numai după o examinare minuțioasă și trecerea testelor. Diagnosticul include:

• electrocardiogramă;
• ecocardiografie;
• examinarea vaselor coronare;
• RMN cardiac.

Cardioscleroza post-infarct poate provoca moartea fără un tratament adecvat și calificat. Ar trebui să vizeze:

• eliminarea insuficienței circulatorii;
• tulburări de ritm și conducere;
• îmbunătățirea și normalizarea coagulării sângelui și a metabolismului lipidic.

Datorită faptului că medicamentele pot fi dependente, precum și o scădere a imunității și apariția altor boli, acestea sunt utilizate în combinație cu vitaminele de susținere și fizioterapie. Dar administrarea de plante medicinale poate reduce toxicitatea medicamentelor sintetice, care este foarte importantă în perioada de reabilitare. Prin urmare, mulți experți recomandă utilizarea atât a medicamentelor, cât și a remediilor populare. Ultimul punct al tacticii de tratament este chirurgia.

Cauzele cardiosclerozei postinfarctice

Principala cauză a afecțiunilor fluxului sanguin în vasele coronariene este ateroscleroza, adică depunerea așa-numitelor plăci de colesterol. În stadiile inițiale, îngustarea lor duce la boli coronariene.

Pe măsură ce cursul patologiei se agravează, numărul compușilor lipidici crește. Separarea lor de pereții vasului provoacă formarea unui cheag de sânge și o înfometare ascuțită de oxigen a țesutului muscular al inimii, are loc un atac de cord, iar după 3 până la 4 săptămâni, o cardioscleroză ulterioară infarctului.

Factorii predispuși pentru dezvoltarea unei astfel de situații sunt:

• supraponderale din cauza erorilor nutriționale;
• boală hipertonică;
• stresuri recurente constant;
• perturbarea sistemului endocrin;
• activitate fizică insuficientă.

Riscul de simptome de cardioscleroză post-infarct crește în absența cardio-stresului (plimbări în aer liber și alte activități sportive).

Care sunt cauzele și cum apare cardioscleroza

Este imposibil să nu spunem că fiecare boală are anumite surse. Motivul principal pentru dezvoltarea cardiosclerozei este considerat a fi o boală coronariană (sau boli coronariene).

Din punct de vedere al mecanismului de dezvoltare a cardiosclerozei, cauzele cicatrizei tisulare pot fi:

• îngustarea vaselor coronariene mari, care duc la aportul insuficient de sânge la mușchiul cardiac, la hipoxie și necroză;
• procese inflamatorii acute care pot schimba structura miocardului;
• o creștere accentuată a dimensiunii miocardului, întinderea acestuia, să zicem, datorită tipului de cardiomiopatie.

Complică cursul cardiosclerozei poate:

• lipsa unei activități fizice adecvate, care este urgentă în timpul reabilitării după un atac de cord sau alte forme de boli coronariene;
• păstrarea obiceiurilor proaste;
• malnutriție;
• stres constant;
• refuzul tratamentului preventiv corect.

Din păcate, datorită influenței factorilor descriși, cardioscleroza cauzează anual moartea unui număr imens de oameni.

Această formă de boală coronariană cronică se manifestă prin următoarele simptome:

• scurtarea respirației
• un sentiment de întrerupere în activitatea inimii;
• tușit
• palpitații cardiace;
• umflătură;
• ameţeală
• slăbiciune
• scăderea performanței;
• tulburari ale somnului;
• dureri în piept.

Scurtarea respirației are următoarele caracteristici distinctive:

• însoțită de tuse;
• apare într-o poziție predispusă, cu stres și activitate fizică;
• dispare în poziție de ședere;
• progresează în timp.

Adesea, pacienții au atacuri de noapte de astm cardiac. Cu o combinație de cardioscleroză și hipertensiune arterială, probabilitatea dezvoltării insuficienței ventriculului stâng este mare. În această situație, se dezvoltă edem pulmonar..

Dacă pe fondul unui atac de cord s-au format focare de necroză în ventriculul drept și se observă o încălcare a funcției sale, atunci apar următoarele simptome:

• ficat marit;
• umflătură
• pulsarea și umflarea venelor pe gât;
• acrocianoza.

Cardioscleroza devine cauza fibrilației atriale și a extrasistolului. Cele mai formidabile consecințe ale acestei boli sunt blocarea completă și tahicardia ventriculară.

Intervenție chirurgicală

În prezența unui anevrism sau când nu toată suprafața este acoperită cu țesut conjunctiv, trebuie efectuată o operație. Medicul poate efectua doar grefarea arterei coronare sau o poate completa cu excizia peretelui subțire miocardic. Datorită necesității de a utiliza în momentul intervenției nu numai anestezie, ci și echipament pentru bypass cardiopulmonar, nu este potrivit pentru toată lumea.

Stenting, angiografie coronariană sau angiografie cu balon se efectuează în cazurile în care este necesară restabilirea brevetului în zona arterelor coronare. În cele mai dificile cazuri, când nu este posibil să se prevină progresul suplimentar al patologiei, codul conform ICD-10, care este I25.2, se efectuează un transplant de inimă.

În prezența unui anevrism cronic se poate efectua și rezecția acestuia. Indicațiile pentru operații chirurgicale sunt determinate de chirurgul cardiac. Pentru a îmbunătăți bunăstarea generală, pacienții cu cardioscleroză post-infarct trebuie să urmeze o dietă fără hipocolesterol, să renunțe la obiceiurile proaste (consumul de alcool, fumatul), să respecte un regim de muncă și odihnă și să respecte în mod clar toate recomandările medicului lor.

Tratamentul bolilor

Din păcate, tratamentul cardiosclerozei post-infarct nu are succes, deoarece nu există nici o modalitate de a restabili funcționalitatea în zona afectată a mușchiului cardiac.

Tratamentul bolii începe deja în perioada imediat după debutul unui atac de cord. Acesta este un fel de prevenire a reapariției unui atac de cord și a tuturor măsurilor necesare pentru a încetini progresia insuficienței cardiace.

Medicii prescriu următoarele grupuri de medicamente pacienților:

• Inhibitori ACE - încetinesc cicatrizarea miocardului (enalapril, captopril),
• anticoagulante - împiedică formarea cheagurilor de sânge (acid acetilsalicilic),
• agenți metabolici - pentru îmbunătățirea nutriției celulelor cardiace (Inosin, Riboxin, Panangin, preparate de calciu),
• beta-blocante - medicamente pentru prevenirea eșecurilor aritmice din organism (Atenolol, Propranolol, Metoprolol).

Când aritmia sau insuficiența cardiacă apare după un atac de cord, medicii nu încearcă să liniștească pacienții, deoarece prescrierea medicamentelor în majoritatea cazurilor întârzie moartea pacientului, dar nu poate vindeca complet patologia cardiacă..

Periculoase din punct de vedere mortal pentru pacienți sunt următoarele condiții:

• tahiaritmie paroxistică,
• șoc cardiogen (decesul apare în 90% din cazuri),
• fibrilație ventriculară (în 60% din cazuri - deces).

Când apar complicații, cum ar fi edemul, se utilizează terapia simptomatică. Dacă starea pacientului rămâne destul de gravă și există riscul de deces, atunci se efectuează intervenția chirurgicală.

Odată cu anevrismul dezvoltat, anevrismul însuși este înlăturat și se efectuează grefarea bypass-ului coronarian. De asemenea, este posibilă angioplastia cu balon sau stenting..

Dacă se observă o recidivă de aritmie, atunci pacientului i se oferă un cardioverter - un mini-defibrilator special. Pentru blocul atrioventricular, cea mai bună alegere ar fi un stimulator cardiac.

Pentru a preveni cardioscleroza post-infarct, pacienților cu atac de cord le este recomandat să schimbe obiceiurile alimentare, să abandoneze sarea, alimentele grase, să controleze lichidul consumat pe zi.

Tratamentul patologiei presupune și tratamentul într-un sanatoriu cu profil cardiologic, balneoterapie. Pacienții cu această boală sunt duși la dispensar..

Prognoza supraviețuirii cu această patologie depinde în totalitate de volumul de deteriorare a țesuturilor cardiace, de gradul de modificare a cardiomiocitelor și de starea arterelor coronare..

În cazul cardiosclerozei cu simptome ușoare, prognosticul este bun, dar condițiile mai pronunțate de cardioscleroză postinfarct amenință pacienții cu complicații grave până la moarte.

Simptomele cardiosclerozei postinfarctice

Mult timp, boala poate apărea fără manifestarea vreunui simptom. Și numai odată cu evoluția bolii simptomele încep să apară. Mecanismul de dezvoltare a cardiosclerozei este o patologie care duce la devieri severe ale inimii. Mușchiul cardiac sau miocardul se adaptează treptat la țesutul conjunctiv „străin”, apoi începe să crească dimensiunea acestuia.

După ceva timp, hipertrofia duce la o extindere a cavității din inimă, activitatea contrară a mușchiului și circulația sângelui sunt perturbate. Așa se dezvoltă insuficiența cardiacă. Simptomele cardiosclerozei:

• scurtarea respirației,
• inima nu funcționează uniform,
• dureri în piept,
• picioarele se umflă,
• o persoană nu este capabilă să efectueze activitate fizică.

Atunci când sunt supuși unui examen medical, sunt dezvăluite următoarele simptome ale acestei boli: o examinare pe un ECG afișează un ritm cardiac neregulat, precum și ritm și conducere; tonul inimii este înmormântat, există zgomote; indicatorul fracțiilor cardiace scade, iar tensiunea arterială depășește normalul.

Simptomele cardiosclerozei sunt și aritmia și insuficiența cardiacă. Aceste simptome indică faptul că boala progresează. În cardioscleroză, funcționarea afectată a mușchiului cardiac este observată prin înlocuirea celulelor țesutului muscular cu celule de țesut conjunctiv.

Dacă luăm în considerare cauzele cardiosclerozei, atunci apare ca o continuare a bolilor de inimă de care a suferit o persoană în trecut. În medicină se disting două tipuri de cardioscleroză: focală și difuză, determină-le în funcție de gradul de deteriorare a organismului. Cardioscleroza focală apare pe mușchiul cardiac în locuri și îl afectează în locuri.

Este determinat într-o măsură mai mică afectarea mușchiului cardiac. Cardioscleroza difuză se răspândește uniform în mușchiul inimii. Cardioscleroza focală și difuză apar din diferite motive. Cardioscleroza focală - infarct miocardic anterior sau miocardită, cardioscleroză difuză - boli coronariene.

Atunci când un impuls slab care trece prin țesutul conjunctiv se apropie de granița cu țesuturile sănătoase, se formează focare de activitate spontană, care duc la manifestarea simptomelor.

Chiar și focarele minore de leziuni cardiace duc la aritmii persistente și conducere afectată. Masa cardiacă crescută datorită cicatricii nu poate funcționa ca înainte, ceea ce provoacă apariția de consecințe negative.

Dacă departamentele corecte ale organismului sunt afectate într-o măsură mai mare, se înregistrează următoarele:

• semne de acrocianoză, lipsa alimentării cu sânge la membre;
• acumularea de lichid în pleura, regiunea abdominală, pericard;
• umflarea extremităților;
• dureri la ficat, o creștere a volumului său;
• murmur cardiac;
• pulsație severă a venelor gâtului, anterior absentă.

Cu insuficiență ventriculară stângă sunt remediate:

• lipsa respirației, în special în poziție orizontală și în vis (ortopnee);
• Tuse „cardiacă” cauzată de umflarea bronhiilor și plămânilor;
• tahicardie;
• prezența fluxurilor de sânge în spută și caracterul său spumos;
• scăderea rezistenței fizice;
• dureri în piept;

În ambele cazuri de cardioscleroză focală, există instabilitate miocardică electrică, însoțită de aritmii periculoase. De asemenea, un simptom caracteristic comun este un atac de astm cardiac noaptea, trecând rapid când corpul se ridică.

Simptomele PEAKS

Semnele bolii și manifestarea lor depind în primul rând de gradul de deteriorare a inimii. Dacă cicatricea este semnificativă, atunci probabilitatea unor simptome severe de patologie este mult mai mare.

Simptomele bolii sunt următoarele:

• lipsa respirației care seamănă cu lipsa respirației după efort fizic semnificativ,
• scăderea performanței, rezistență,
• ritm cardiac,
• hipertensiune,
• ameţeală,
• ortop-,
• tahicardie,
• piele albastră, în primul rând - triunghiul nazolabial,
• senzații opresive din spatele sternului,
• atacuri de astm cardiac (mai ales nocturn),
• aritmie,
• oboseală constantă.

Pe lângă aceste semne ale bolii, există complicații concomitente, cum ar fi pierderea în greutate, mărirea ficatului, hidrotorax, umflarea venelor cervicale, apariția edemului, în special în extremitățile inferioare. Astfel de semne apar atât imediat înainte de un atac de cord, cât și în perioada după un atac de cord. Dacă apar complicații, pacientul are nevoie urgentă să se adreseze unui medic.

Medicul va asculta plângerile pacientului, va asculta tonurile inimii și va prescrie, de asemenea, o electrocardiogramă. Studiile vor arăta modificările ECG ale miocardului, blocarea pachetului Său, un defect în funcționarea mușchiului cardiac și, de asemenea, insuficiență ventriculară.

Evaluarea contractilității mușchiului cardiac vă permite să determinați cantitatea de leziuni cicatriceale. Când efectuați radiografie, puteți observa, de obicei, o creștere a volumului de organe, în principal datorită departamentelor din stânga.

Pentru un medic, datele despre ecocardiografie vor fi deosebit de valoroase. Acest studiu vă permite să vedeți locația cicatricii, să diagnosticați cardioscleroza focală mare sau focală mică, volumul sclerozei. De asemenea, pe ecocardiogramă, puteți vedea anevrismul inimii și urmări activitatea contractilă a mușchiului cardiac.

Dacă este necesară examinarea vaselor, se efectuează o angiografie de contrast, în timpul căreia puteți determina gradul de îngustare a arterelor. Dacă este necesar, angiografie coronariană.

În paralel cu aceste studii, medicii efectuează teste cu o sarcină - un test de rulare sau ergometrie cu bicicleta. De asemenea, vor fi utile datele de monitorizare Holter..

Clasificarea patologiei

Medicina clinică modernă descrie următoarele forme de cardioscleroză (ca fiind cea mai frecventă manifestare a bolii cardiace ischemice primare sau a bolilor coronariene):

• forma focală;
• forma difuza;
• patologie cu leziuni ale aparatului valvular.

Postinfarct modificările miocardice focale aterosclerotice apar cel mai des. Aceeași deteriorare a țesutului muscular poate apărea după o formă localizată de miocardită..

Severitatea acestei patologii depinde de astfel de factori post-infarct:

1. Profunzimea afectării miocardice necrotice, care depinde în mare măsură de tipul de atac de cord. Patologia poate fi superficială sau transmurală, când necroza s-ar putea răspândi pe întreaga grosime a peretelui muscular.
2. Mărimea focarului necrotic. Vorbim despre leziuni sclerotice focale mari sau mici. Cu cât este mai mare suprafața leziunii cicatriciale, cu atât vor fi mai pronunțate simptomele cardiosclerozei, cu atât mai puțin optimist va fi prognosticul supraviețuirii ulterioare..
3. Localizarea focalizării. De exemplu, focurile situate în pereții atriei sau septa interventriculară nu sunt la fel de periculoase ca incluziunile cicatriciale pe pereții ventriculului stâng..
4. Din numărul total de focare formate de necroză. În acest caz, riscurile de complicații și predicțiile ulterioare de supraviețuire depind direct de numărul de focare primare de necroză.
5. De la deteriorarea sistemului conductiv. Focurile aterosclerotice care afectează fasciculele conducătoare ale inimii, de regulă, duc la cele mai severe încălcări ale funcționării inimii, în general.

Cardioscleroza, care afectează aparatul valvular al inimii, este cea mai rară, deoarece valvele au inițial o structură de țesut conjunctiv.

Fitoterapie

Combinația corectă a medicamentelor pe bază de plante cu medicamente sintetice poate reduce doza de plante de 8-12 ori, iar medicamentele sintetice - de până la 6 ori.

Plante medicinale cardiotonice sunt obligatorii pentru luare, deoarece, ca urmare a aterosclerozei pronunțate a arterelor coronare și după infarctul miocardic, tonul mușchiului cardiac scade, iar forța contracțiilor cardiace scade - insuficiență cardiacă, tulburări ale ritmului cardiac (Yu. I. Korshikova et al., 1998 și alte).

Colecția include păducel:

• roșu de sânge (fructe și flori),
• plantă de mamă cu cinci trepte,
• Rădăcină Aralia Manchurian.

Pe lângă plante medicinale, glicozidele cardiace cu efect cardiotonic puternic sunt prescrise conform schemei, în principal preparate digitale (violet, ruginit și lânos) în tablete sau injecții. Se observă că, în combinație cu colecția de plante medicinale, aceste medicamente sunt mai bine tolerate..

Acestea reduc spasmul coronarian, ducând la o circulație coronariană îmbunătățită.

• rădăcini valeriene,
• flori de nisip nemuritoare,
• calendula officinalis și frunza de mentă.

Plante cu acțiune anti-sclerotică (îmbunătățirea metabolismului lipidic), contribuind la eliminarea colesterolului și a altor lipide din organism: frunze de mesteacăn alb, flori de nemurire nisipoasă, păducel roșu-sânge, iarbă de oregano, iarbă de galbenă.

De la plante cu proprietăți antihipoxice pot fi recomandate în colecție:

• calendula officinalis,
• linia în formă de inimă,
• păducel roșu de sânge,
• Melilotus officinalis,
• coada-calului.

Toate aceste plante conțin flavonoide, silantrane și alte substanțe biologic active care cresc rezistența organismului la înfometarea cu oxigen, care afectează negativ țesuturile și organele, în special miocardul. Ierburile enumerate cresc, de asemenea, activitatea medicamentelor sintetice..

Asigurați-vă că includeți plante medicinale care reglează echilibrul apă-sare în organism (de obicei, cele care sunt utilizate pentru a scădea tensiunea arterială și pentru a trata insuficiența circulatorie).

Cum ar fi furosemidul, hipotiazida, uregita, de exemplu, contribuie la excreția de potasiu, ioni de magneziu din organism - elementele necesare activității inimii depline, în plus, în timp, devin dependenți și trebuie să crească doza..

Plantele medicinale sunt lipsite de aceste neajunsuri, prin urmare, în edemul sever (anasarca), se folosește o combinație de medicamente sintetice, săruri de potasiu, magneziu și plante medicinale diuretice, de exemplu, frunze și muguri de arbore de mesteacăn, iarbă de coada-calului. La îndepărtarea edemului, doza și frecvența de a lua medicamente sintetice sunt reduse, iar aportul preparatelor din plante este continuat.

Pentru tratamentul cardiosclerozei post-infarct, se recomandă o colecție cu următoarele proprietăți farmacoterapeutice: anti-aterosclerotice, antianginale, vasodilatatoare, diuretice, conținând potasiu, sistem tonic cardiovascular, reglarea activității cardiace, corectarea metabolismului, acțiunea antioxidantă.

Măsuri de diagnostic

Când se face un diagnostic preliminar care indică modificări periculoase ale inimii, trebuie efectuate următoarele studii:

• electrocardiografie;
• Raze x la piept;
• ecocardiografie.

Cardioscleroza post-infarct pe ECG nu are semne precise, ceea ce indică modificări difuze nespecifice, tulburări focale și un ritm cardiac problematic. Este semnificativ mai importantă utilizarea electrocardiografiei pe fondul tratamentului medicamentos, când este necesar să observați deteriorarea mușchiului cardiac în timp.

Ecocardiografia va arăta dimensiunea camerelor și starea funcțională a inimii, care va fi cel mai bun tip de dovezi pentru un diagnostic preliminar.Un studiu cu raze X va ajuta la evaluarea stării plămânilor, identificarea lichidului din pericard și cavitatea pleurală și va observa semne de hipertensiune cardiopulmonară..

Cu toate acestea, se întâmplă, de asemenea, că bolile coronariene cu necroză a țesutului miocardic sunt complet asimptomatice. În astfel de cazuri, suspectați că apariția modificărilor cicatriciale este obținută doar în timpul unei examinări complete a pacientului.

Acest tip de diagnostic poate include:

1. realizarea unei electrocardiograme, pe care se pot observa aproape întotdeauna modificări caracteristice patologiei;
2. Tehnica cardiografiei ECHO, ca opțiune de cercetare mai informativă. Această tehnică vă permite să detectați chiar și anevrisme ale zonei afectate;
3. realizarea tomografiei cu emisie de pozitroni, care se realizează cu administrarea intravenoasă a unui izotop, care vă permite să observați focare specifice de scleroză tisulară;
4. angiografie pentru a determina gradul de îngustare a arterelor coronare.

Previziune și prevenire a vieții

Prognosticul de viață la pacienții cu pix este determinat de mărimea cicatricii, de implicarea sistemului de conducere a inimii, o scădere a funcției contractile a ventriculului stâng..

Măsurile preventive trebuie să includă în mod necesar corecția factorilor de risc:

• tratamentul hipertensiunii arteriale (tensiunea arterială țintă
• corectarea diabetului zaharat (nivelul hemoglobinei glicate)
• scădere în greutate (talie recomandată bărbaților sub 94-102 cm, pentru femei sub 80-88 cm, indice de masă corporală
• corectarea spectrului lipidic (colesterol total 1,0 mmol / l pentru bărbați, 1,2 mmol / l pentru femei). S-a demonstrat utilizarea statinelor și a altor medicamente care scad lipidele;
• renuntarea la fumat, consumul de alcool;
• vaccinarea antigripală anuală;
• reabilitare psihosocială.

Factorii predispozanți specifici

Informații generale despre boală

Esența cardiosclerozei post-infarct este următoarea: ca urmare a spasmului arterelor sau a blocării acestora, atunci când fluxul sanguin se oprește, în sistemul circulator central se formează un centru al procesului patologic, care se exprimă în moartea țesuturilor. Zona afectată este restaurată datorită proliferării țesuturilor de tip cicatrică.

Ulterior, abilitățile contractile ale inimii sunt reduse, iar părțile moarte ale organului pur și simplu nu sunt capabile să conducă impulsuri. În astfel de condiții, fracțiunea de descărcare a sângelui scade brusc, ritmul mușchiului cardiac este perturbat, iar capacitatea corpului de a conduce curent electric scade.

Infarctul miocardic nu este singura cauză a stării patologice. De asemenea, include:

• leziuni cardiace;
• deteriorarea stratului muscular al organului sistemului cardiovascular ca urmare a tulburărilor metabolice.

Atenţie! Pericolul bolii constă în faptul că este însoțită de o creștere a volumului camerelor de organe, acest lucru se aplică și stratului muscular. În plus, procesele de cicatrizare se extind până la valve și există cazuri frecvente când cardioscleroza post-infarct cauzează moartea

Prevenirea cardiosclerozei

Pentru cursul preventiv, medicul prescrie cel mai adesea medicamente antiaritmice care întăresc activitatea cardiovasculară, vitamine. De asemenea, trebuie să aveți electrocardiografie regulată pentru a vă determina starea inimii..

Pentru activitatea normală a inimii, trebuie să observați un model de somn, este recomandat să nu efectuați efort fizic greu, să monitorizați, de asemenea, presiunea. Alimentele trebuie să fie abundente în vitamine și minerale: fructe, pește, legume, produse lactate.

Prevenirea trebuie luată în considerare:

• respingerea obiceiurilor proaste;
• evitarea stresului;
• activitate fizică moderată;
• controlul greutății;
• plimbări zilnice;
• somn complet și odihnă;
• o dispoziție pozitivă și o nutriție bună, care include respingerea alimentelor bogate în calorii (în principal dulciuri, prăjituri, ciocolată), unt, sare în orice cantitate, afumată, prăjită, picantă.

Trebuie să existe o deficiență nutrițională de aproximativ 300 de unități. Este necesar să se excludă produsele care excită sistemul nervos: alcool, cafea, ceai tare, prăjit, organe (provoacă depunerea de colesterol pe vase).

Este necesar să crești aportul de fibre (verzi, leguminoase, varză), fructe de mare, legume și fructe. Cantitatea de apă consumată este de 1,5 litri pe zi. Schimbarea stilului de viață nu este ușor, dar durata de viață depinde de acesta..

Pentru prevenirea cardiosclerozei, precum și pentru efectuarea unui curs de reabilitare după un infarct miocardic, instituțiile din stațiunile sanatorii oferă programe speciale de sănătate care vizează refacerea treptată a funcțiilor musculare cardiace.

Cu cardioscleroza, este prescris un regim blând cu încărcături dozate, astfel încât cicatricea să apară corect, fără formarea de anevrisme; precum și o dietă specială, în care cantitatea de grăsimi animale este redusă, cantitatea de sare este redusă și aportul zilnic de lichid.

Proceduri utilizate pentru cardioscleroză:

• fizioterapie;
• masaj;
• băi carbonice uscate;
• mersul terapeutic;
• băi (radon, iod-brom, mineral);
• masaj de dus subacvatic;
• saună cu infraroșu.

Cardioscleroza postinfarctivă care este cauza morții

Ce este sclerotizarea focală mică și mare a miocardului?

Infarctul miocardic este un stadiu acut al bolilor ischemice cardiace, provocat de lipsa fluxului de sânge. Dacă sângele nu ajunge în nicio parte a organului mai mult de 15 minute, acesta moare, formând o regiune necrotică.

Treptat, țesutul mort este înlocuit cu țesut conjunctiv - acesta este procesul de sclerotizare, care determină ce este cardioscleroza postinfarctivă. Este diagnosticat în urma unui atac de cord la 100% dintre pacienți..

Fibrele conective nu pot contracta și conduce impulsuri electrice. Pierderea funcționalității locurilor miocardice determină scăderea procentului de ejectare a sângelui, încalcă conductivitatea organului, ritmul bătăilor inimii.

Diagnosticul de cardioscleroză este stabilit în medie la trei luni după un atac de cord. Până în acest moment, procesul de cicatrizare este finalizat, ceea ce vă permite să determinați severitatea bolii și zona de sclerotizare. Conform acestui parametru, boala este împărțită în două tipuri:

1. Cardioscleroza postinfarctică cu focar mare este cea mai periculoasă. În acest caz, zonele semnificative ale miocardului sunt cicatrizate, unul dintre pereți poate fi sclerotizat complet.
2. Forma focală mică este o mică diseminare a fibrelor conjunctive sub formă de dungi subțiri albicioase. Sunt singure sau sunt distribuite uniform în miocard. Acest tip de cardioscleroză apare datorită hipoxiei (înfometarea cu oxigen) a celulelor..

După un atac de cord, o formă focală mică de cardioscleroză apare foarte rar. Cel mai adesea, sunt afectate zone extinse de țesut cardiac sau inițial o cantitate mică de țesut cicatricial crește ca urmare a tratamentului prematur. Este posibil să opriți sclerozarea doar cu ajutorul diagnosticului și terapiei competente.

Modificările cardiosclerotice apar la multe persoane care au suferit un atac de cord. Mai ales dacă, după un atac de cord, pacienții nu au ascultat sfaturile medicilor și nu și-au schimbat stilul de viață. Ca urmare a cursului suplimentar al procesului patologic, are loc înlocuirea sclerotică a celulelor musculare cardiace care au murit în urma unui atac de cord - acest lucru duce la imposibilitatea îndeplinirii anumitor funcții și la formarea de cicatrici pe inimă, de aceea organul nu funcționează pe deplin și nu face față cantității necesare de muncă. Astfel de schimbări afectează, fără îndoială, starea de sănătate a unei persoane care a prezentat PICS - cardioscleroza post-infarct.

Statisticile notează că modificările cardiosclerotice postinfarctice sunt cea mai frecventă cauză de deces la pacienții care au suferit un atac de cord și suferă de diferite forme de boli coronariene..

Recent, o cauză foarte frecventă a decesului este cardioscleroza postinfarctivă..

Acest lucru se datorează apariției pe scară largă a bolilor coronariene, absenței terapiei raționale a bolii de bază și a măsurilor preventive eficiente împotriva complicațiilor patologiei cardiace..

Patogeneza și cauzele bolilor de inimă

Cardiologii pun cardioscleroza post-infarct la egalitate cu tulburare de ritm cardiac, angină pectorală, infarct miocardic, moarte subită coronariană și insuficiență cardiacă. Ca urmare a necrozei zonale, fibrele miocardice moarte își dau locul țesutului conjunctiv, care nu este capabil să conducă impulsuri electrice.

Inima reduce porțiunea de ejecție cu formarea ulterioară de aritmie și dilatarea camerelor. Acestea din urmă, crescând ca mărime, mențin grosimea peretelui neschimbată. Un proces negativ duce la cardiomiopatie sau hipertrofie. Aceasta înseamnă că o creștere periculoasă a masei cardiace poate fi motivul morții pacientului. Pe lângă cicatrizarea țesutului cardiac, deteriorarea sistemului de supapă nu este exclusă.

Principalele cauze ale cardiosclerozei postinfarctice:

• infarct miocardic;
• boli de inimă traumatice;
• distrofie miocardică.

Această din urmă patologie se manifestă printr-o scădere a contractilității și a tulburărilor metabolice în celulele structurii musculare cardiace. Cardioscleroza poate fi, de asemenea, cauzată de leziunile vaselor coronariene, procesele distrofice, cardioscleroza difuză..

Rudele pacientului cu cardioscleroză post-infarct trebuie să-și amintească că orice exacerbare a patologiei poate duce la moarte în orice moment. Boala devine adesea vinovatul în dezvoltarea șocului cardiogen. O altă cauză a dispariției bruște este o tulburare a ritmului cardiac natural cu fibrilație ventriculară.

Motive, tipuri și forme

Cauzele cardiosclerozei post-infarct sunt:

• Amânat atac de cord acut pe fondul aterosclerozei și cicatrizare ulterioară;
• Distrofie miocardică;
• Necroza arteriospasmului.

Necroza în mușchiul inimii, la rândul său, apare din cauza leziunilor organice ale arterelor inimii prin procesul aterosclerotic. În cazuri rare, tulburările fluxului de sânge apar din cauza vasospasmului sau pe fundalul distrofiei miocardice, iar apoi arterele cardiace pot fi complet pasabile. Cardioscleroza ca formă de boală coronariană apare în legătură cu arterioscleroza arterelor, în alte cazuri va fi codată conform ICD ca o altă patologie.

Focalizarea formată a cardiosclerozei postinfarctice are aspectul unui țesut alb-alb dens, a cărui dimensiune și locație sunt determinate de localizarea atacului cardiac anterior. Consecințele și profunzimea tulburării cardiace depind direct de mărimea și locația cicatricii. De fapt cardioscleroza se întâmplă:

Cu cât cicatricea este mai mare, cu atât va fi o tulburare hemodinamică mai accentuată, deoarece țesutul conjunctiv nu se poate contracta și nu conduce impulsuri electrice. Este imposibilitatea conducerii care provoacă blocarea intracardică și patologia ritmului.

Dacă necroza a ocupat o zonă semnificativă și, cel mai adesea, aceasta apare cu atacuri cardiace transmurale, „pătrundând” întreaga grosime a miocardului, atunci vorbesc despre cardioscleroză post-infarctă mare. După o necroză mică, creșterea țesutului conjunctiv va fi de asemenea mică - cardioscleroză focală mică.

Pe fondul cicatricii formate, inima va încerca să compenseze scăderea contractilității miocardice prin hipertrofia celulelor sale, cu toate acestea, o astfel de hipertrofie compensatorie nu poate exista mult timp, deoarece mușchiul nu primește suficientă nutriție și este sub sarcină crescută..

Mai devreme sau mai târziu, hipertrofia va fi înlocuită de extinderea camerelor inimii datorită slăbirii și epuizării cardiomiocitelor, ceea ce va duce la insuficiență cardiacă, purtând un curs progresiv cronic. Modificările structurale vor apărea în alte organe care se confruntă cu insuficiență a fluxului sanguin..

Cardioscleroza focală mare, în care o cicatrice înlocuiește unul dintre pereții ventriculului stâng, este plină de formarea unui anevrism cronic, atunci când nu există o contracție a părții corespunzătoare a miocardului, iar în schimb țesutul conjunctiv dens doar oscilează. Anevrismul cronic al inimii precoce și destul de rapid poate duce la insuficiență severă a organului.

Deoarece atacurile de cord apar de obicei în pereții ventriculului stâng, ca fiind cea mai implicată parte a inimii, atunci cardioscleroza ulterioară va fi acolo. Din același motiv, tulburările hemodinamice vor afecta inevitabil și alte organe furnizate de aortă și ramurile sale, deoarece ventriculul stâng este cel care oferă sânge întregului cerc mare.

Cardioscleroza nu este o boală, ci un concept morfologic care denotă formarea fibrelor de țesut conjunctiv în grosimea mușchiului cardiac. Mai simplu spus, aceasta este o cicatrice. Cauzele cardiosclerozei pot fi miocardita, ateroscleroza, leziunile cardiace.

Cardioscleroza postinfarctică în tradițiile cardiologiei interne se evidențiază într-o formă separată, datorită prevalenței ridicate și a caracteristicilor de tratament.

El are un motiv - infarctul miocardic. În dezvoltarea sa, un atac de cord trece prin 4 etape consecutive, iar ultima - cicatricială - se dezvoltă la aproximativ o lună după debutul necrozei miocardice.

Aceasta înseamnă că în acest moment toate procesele acute din inimă au fost finalizate și s-a format o cicatrice care a înlocuit țesutul muscular normal. Cu un atac de cord extensiv, procesul de cicatrizare poate dura până la 3-4 luni..

Deseori medicii pun diagnosticul „infarct miocardic, cardioscleroză post-infarct” pe partea formală, după 30 de zile de la debutul bolii. În acest moment, pacientul a finalizat deja tratamentul intern și poate continua perioada de reabilitare acasă sau într-un sanatoriu specializat. Desigur, acest lucru nu se aplică cazurilor de infarct recurent..

Riscul de deces clinic brusc pentru persoanele cu acest diagnostic este suficient de mare. Prognoza se face pe baza informațiilor despre gradul de neglijare a patologiei și locația focurilor sale. O stare de pericol pentru viață apare atunci când fluxul de sânge este mai mic de 80% din normal, ventriculul stâng este supus scleroției.

Când boala ajunge în acest stadiu, este necesar un transplant de inimă. Fără intervenții chirurgicale, chiar și cu terapia medicamentoasă de susținere, prognosticul de supraviețuire nu depășește cinci ani.

În plus, cu cardioscleroza post-infarct, cauza decesului este:

• necoordonarea contracțiilor ventriculare (fibrilație);
• șoc cardiogen;
• ruperea anevrismului;
• încetarea conducerii bioelectrice a inimii (asistol).

Datorită faptului că fibrele musculare sunt înlocuite de țesut conjunctiv, care nu este capabil să conducă un impuls electric, funcția inimii întregi se deteriorează. Și acest lucru provoacă o serie de consecințe negative care pot apărea în perioada timpurie sau lungă..

Complicațiile includ:

• Tahicardie paroxistică - accelerarea paroxistică a bătăilor inimii, însoțită de amețeli, greață.
• Fibrilarea ventriculară este un flutter ventricular necoordonat, frecvența contracțiilor poate depăși 400 de bătăi pe minut. Această afecțiune determină moartea în aproximativ 60% din cazuri..
• Șoc cardiogen - o scădere accentuată a capacității LV de a se contracta fără compensare. Drept urmare, organele interne nu sunt furnizate cu sânge în cantitatea necesară. Șocul cardiogen se manifestă sub formă de scădere a tensiunii arteriale, paloare și umiditate a pielii, edem pulmonar. În 85-90% din cazuri, șocul cardiogen provoacă moartea pacientului.
• Ruperea miocardului în zona cicatricială.
• Insuficiență cardiacă acută - asociată cu capacitatea afectată a ventriculului stâng de a se contracta.
• Angina pectorală instabilă - aproximativ o treime din cazuri sunt fatale în primele luni după un atac de cord.
• Cheaguri de sânge într-un cerc mare de circulație a sângelui.

Prognosticul speranței de viață a pacienților cu cardioscleroză postinfarctivă depinde de zona afectării miocardului, de severitatea modificărilor degenerative și de starea vaselor coronare. Dacă în urma unui atac de cord se dezvoltă o cardioscleroză extinsă, iar fracția de ejecție a ventriculului stâng nu depășește 25%, atunci, de obicei, pacienții nu trăiesc mai mult de 3 ani.

Supraviețuirea este, de asemenea, afectată de vârsta pacientului, prezența bolilor concomitente, bunăstarea generală și stilul de viață înainte de boală. Dacă pacientul are vârsta mai mare de 50 de ani, are boli suplimentare (hipertensiune arterială, diabet zaharat), atunci după ce a suferit un atac de cord extensiv, speranța de viață nu depășește 1 an.

Din cauza infarctului miocardic se formează necroză focală a mușchiului cardiac, restaurarea căreia se datorează creșterii țesutului conjunctiv cicatricial (cardioscleroză). Siturile cicatriciale pot avea dimensiuni și localizări diferite, determinând natura și gradul de afectare cardiacă.

Cardioscleroza post-infarct este însoțită de dilatarea camerelor cardiace și de hipertrofie musculară cardiacă cu dezvoltarea insuficienței cardiace. Cu cardioscleroza post-infarct, procesele cicatriciale pot afecta valvul cardiac. Pe lângă infarctul miocardic, distrofia miocardică și leziunile cardiace pot duce la cardioscleroză post-infarct, dar acest lucru se întâmplă mult mai rar..

Cauza imediată a apariției modificărilor cardiosclerotice este infarctul miocardic. După ce s-a întâmplat la pacienții cu atac de cord apare cicatricea caracteristică pe inimă. De obicei, apariția cicatricilor este a doua sau a patra săptămână după un atac de cord. În acest moment, pacienții cu atac de cord sunt observați activ în clinică, astfel că faptul formării cicatricilor de la medici nu evită.

O problemă cu diagnosticul patologiei și recunoașterea cauzei bolii poate apărea odată cu apariția cicatricilor pe fondul patologiilor cronice ale sistemului cardiovascular - ateroscleroză, miocardită, boli coronariene. De obicei, gravitatea specifică a acestor cauze este mică, astfel încât medicii asociază cel mai adesea patologia cu infarct.

Fiecare dintre noi știe că infarctul miocardic este una dintre cele mai periculoase condiții la om, ceea ce duce adesea la moarte.

Cu toate acestea, chiar dacă pacientului i s-a acordat îngrijiri medicale la timp, un atac de cord poate face simțită simptome și boli neplăcute, una dintre acestea fiind numită cardioscleroză post-infarct.

Cea mai frecventă cauză a cardiosclerozei este infarctul miocardic. O cicatrice caracteristică este formată la 2-4 săptămâni de la deteriorarea țesuturilor, prin urmare, acest diagnostic este dat tuturor pacienților care au avut boala.

Puțin mai rar, cardioscleroza se dezvoltă ca o complicație a altor boli. miocardită cardiacă. ateroscleroza, boala coronariană și distrofie miocardică.

Cardioscleroza postinfarctivă este de obicei clasificată ca o răspândire a procesului patologic. Conform acestui simptom, boala este împărțită în formă focală și difuză.

Cardioscleroza post-infarct focală se caracterizează prin apariția cicatricilor individuale în miocard, care pot fi atât mari, cât și mici (formă focală mare și focală mică a bolii).

Motive, tipuri și forme

Cauza decesului este de obicei o mare cardioscleroză post-infarct focală, deoarece o cicatrice mare complică foarte mult munca inimii.

În ceea ce privește localizarea bolii, cel mai adesea porumbul este format pe ventriculul stâng (în majoritatea cazurilor - pe peretele său frontal, mai rar - pe spate), precum și pe septul interventricular..

Conform clasificării moderne, nu sunt izolate tipuri separate de cardioscleroză postinfarctivă. Cu toate acestea, medicii, care lucrează cu pacientul, sunt ghidați de localizarea și dimensiunea cicatricii pentru selectarea unui program individual de reabilitare.

Focal mare

Nu există un atac de cord focal mare sau focal mic și, în consecință, cardioscleroză post-infarct. Putem vorbi despre asta la nivelul gospodăriei, adică înlocuirea țesutului conjunctiv cu mușchiul cardiac cu o suprafață mare de cardioscleroză focală mare. Acest lucru se întâmplă cu un atac de cord masiv și în astfel de condiții crește probabilitatea de insuficiență cardiacă, aritmii și complicații de cardioscleroză..

aterosclerotica

Cardioscleroza aterosclerotică nu este o formă de postinfarct. Se deosebește de acesta din urmă prin faptul că se dezvoltă treptat și este difuz, adică răspândit. Motivul apariției sale este ateroscleroza arterelor coronare, ca urmare a căreia miocardul prezintă o lipsă cronică de oxigen. Treptat, o parte din celulele inimii sunt deteriorate și înlocuite cu țesut conjunctiv..

Simptomele cardiosclerozei aterosclerotice sunt identice cu cele ale postinfarctului, cu singura diferență că apar treptat.

Inferior

Infarctul miocardic apare adesea atipic, însoțit de greață, vărsături și dureri abdominale. Acest lucru se datorează faptului că peretele inferior al inimii este adiacent diafragmei, iar cu necroza zonei sale, nervul diafragmatic este iritat.

Dacă pacientul nu a solicitat ajutor medical, atunci simptomele acute ale bolii se opresc și se manifestă cardioscleroza.

Apar simptome de insuficiență cardiacă și aritmii, iar pe ECG și ecocardiografie sunt vizibile semnele unui atac de cord, ceea ce vine ca o surpriză pentru pacient.

O altă caracteristică a infarctului miocardic inferior este implicarea ventriculului drept al inimii la unii pacienți. În viitor, după cicatrizare și scăderea contractilității inimii, tabloul clinic prezintă semne de insuficiență ventriculară stângă (lipsa respirației, astm cardiac), dar și manifestări ale insuficienței ventriculare drepte (edem, ficat mărit, acumularea de lichide în cavitatea abdominală). Acest lucru agravează prognosticul bolii..

Afecțiunile coronariene și un atac acut cu formarea unui punct focal al unui atac de cord duc în mod necesar la modificări patologice ale inimii. Leziunile fibrotice și sclerotice la vârstnici sunt deosebit de rapide și mai pronunțate..

În primul rând, la locul perturbării fluxului sanguin acut în inimă, apare un focal al miomalaciei (fuziunea și necroza țesutului muscular neted). Apoi, la 2-4 luni după perioada de infarct, se formează complet țesutul cicatricial. Zonele de scleroză cardiacă și fibroză nu pot contracta și conduce impulsuri, ceea ce devine principala cauză a patologiei cardiace.

Formele tipice ale bolii includ:

Principala manifestare a cursului complicat al bolii este insuficiența cardiacă congestivă, care apare pe fondul cicatricii mușchiului cardiac și duce la tulburări de ritm periculoase, dilatarea camerelor cardiace, tromboză parietală și formarea de anevrism cardiac. Modificările funcționale și anatomice apar mult mai rapid pe fondul următorilor factori de risc:

• hipertensiune arteriala;
• fumat;
• abuzul de alcool;
• supraalimentare, exces de sare în alimente și încălcarea regimului de băut;
• Diabet;
• obezitate;
• activitate fizică scăzută.

În cardiologie, se obișnuiește clasificarea patologiei în funcție de mărimea cicatricii:

1. Cardioscleroza post-infarct macrofocală. Este format ca urmare a unui infarct miocardic extensiv. Dimensiunea mare a cicatricei complică semnificativ activitatea cardiacă. Amplasarea locului cicatricial are loc cel mai adesea pe peretele anterior al ventriculului stâng, uneori pe peretele posterior și extrem de rar pe sept între ventricule (după infarct septal). Pentru a compensa scăderea funcției contractile a miocardului, se formează o îngroșare a mușchiului cardiac. În viitor, o astfel de compensare va duce la extinderea camerelor cardiace datorită epuizării celulelor musculare și va provoca insuficiență cardiacă..
2. Mică cardioscleroză diseminată focală. Această specie este un număr mare de mici petele de țesut conjunctiv în mușchiul inimii. Se dezvoltă datorită mai multor microinfecții transferate..

Există și alte tipuri de cardioscleroză în funcție de patogeneză:

1. Aterosclerotică. Acest tip de patologie nu este o consecință a unui atac de cord, dar se dezvoltă datorită aterosclerozei arterelor coronare. Din acest motiv, mușchiul cardiac este constant în condiții de deficit de oxigen. În timp, celulele inimii sunt afectate și înlocuite de țesut conjunctiv. Semnele cardiosclerozei aterosclerotice coincid cu manifestările post-infarct, dar cresc treptat.
2. Cardioscleroza postmyocardită este o boală care apare după miocardită (inflamație în mușchiul inimii). Miocardita se formează din cauza infecțiilor, otrăvire cu substanțe narcotice și toxice..

Cea mai convenabilă metodă de clasificare este separarea după principiul diseminării modificărilor patologice. Prin urmare, medicii disting o formă difuză de patologie și focală. Cu cardioscleroza focală, cicatricile apar separat, atât cardioscleroza focală mare cât și cea focală mică.

Dacă pacienții dezvoltă cardioscleroză difuză, atunci țesutul conjunctiv apare în aproape toate locurile, afectând mușchiul cardiac peste tot.

Atât în ​​cardioscleroza focală, cât și în cea difuză, pericolul principal este că noul țesut, înlocuind cardiomiocitele, nu își poate îndeplini pe deplin funcția. Dacă boala progresează, atunci vecinul țesutului cicatricial va fi implicat în procesul patologic. Ca urmare, se vor dezvolta complicații, cum ar fi fibrilația atrială, boli de inimă, edem pulmonar și probleme ale fluxului sanguin..

Moartea la pacienți, în majoritatea cazurilor, se datorează apariției cheagurilor de sânge în vase, rupturii anevrismului sau blocului atrioventricular, insuficienței cardiace acute. Cardioscleroza focală este mai des fatală, deoarece mușchiul inimii este foarte dificil să lucreze cu astfel de leziuni grave..

etape

În primul rând, este important să știți ce este insuficiența cardiacă și cum afectează organismul. Ne interesează forma cronică. În această afecțiune, contractilitatea mușchiului cardiac este slăbită și, în fiecare an, insuficiența cardiacă cronică (CHF) încet, strică treptat sănătatea pacientului. Organele suferă de o cantitate insuficientă de sânge care conține nutrienți și oxigen.

Clasificarea Strazheski-Vasilenko distinge următoarele etape ale insuficienței cardiace:

• H1 se caracterizează prin simptome acute. Dificultate în respirație, palpitațiile inimii apar numai cu muncă fizică activă, excitare puternică. A doua caracteristică distinctivă este că în acest stadiu suferă doar un mic cerc de circulație a sângelui.
• Etapa H2 (A) își exercită deja efectul izbitor asupra unui cerc mare de circulație a sângelui. Lipsa constantă de respirație și palpitațiile frecvente însoțesc pacientul pe tot parcursul zilei, iar seara picioarele și părțile inferioare ale corpului se umflă, care trece dimineața.
• H2 (B) este o încălcare severă a genodinamicii: un flux de sânge insuficient la membre și organe interne, progresul său lent în toate cercurile de circulație a sângelui. Umflarea devine parte din viața pacientului, ei sunt prezenți tot timpul. Lichidul stagnant apare acum nu numai pe picioare, ci și pe brațe, față.
• În stadiul ND, există leziuni evidente ale tuturor organelor interne, țesuturilor, patologiile lor ireversibile sunt posibile.

Conform unei alte clasificări stabilite, New York, se disting patru clase de insuficiență cardiacă, împărțite în funcție de manifestările clinice: de la cele mai inconștiente la cele severe.

Semne ECG de cardioscleroză postinfarctică

ECG este cea mai ușoară metodă pentru diagnosticarea cardiosclerozei post-infarct. Vă permite să clarificați:

• prezența și locația modificărilor cicatriciale pe pereții inimii;
• prevalența leziunilor;
• modificări concomitente de ischemie;
• tulburări de ritm și conducere;
• semne de anevrism.

Principalul semn ECG al unui atac de cord este o undă Q profundă (patologică). Localizarea sa reflectă localizarea cicatricii:

• în conductele II, III, aVF - peretele inferior;
• în conductele V2 - V3 - sept interventricular;
• în V4 - vârful ventriculului stâng;
• în conducte V5 - V6 - perete lateral.

Segmentul ST în timpul formării cardiosclerozei revine la izolină. O excepție este un anevrism al ventriculului stâng, care se caracterizează printr-o imagine a unui stadiu acut „înghețat” al infarctului miocardic cu o creștere a segmentului ST.

Unda T poate fi netezită sau pozitivă. Acest lucru face posibilă distingerea cardiosclerozei de stadiul subacut al unui atac de cord atunci când unda T este negativă.

În unele cazuri, în timp, unda Q patologică dispare, iar apoi semnele ECG ale cardiosclerozei postinfarctare încetează să mai apară. ECG devine normal. Aceasta se datorează creșterii compensatorii a mușchiului cardiac, a cărei activitate electrică „blochează” absența unui semnal din zona cicatricială.

Cardioscleroza postinfarctivă nu este întotdeauna reflectată în concluzia ECG. Acest lucru se poate datora acestor motive:

• tensiunea scăzută a complexelor și încălcarea conducerii intraventriculare, semne de „mascare” a unei cicatrici a peretelui inferior;
• subestimarea creșterii insuficiente a amplitudinii r în pieptul drept duce;
• dimensiuni mici de cicatrice.

Dificultăți apar, de obicei, cu modificări ale conductelor II, III, aVF. Se întâmplă ca amplitudinea dinților să fie redusă în ei și este dificil să se recunoască Q-ul patologic. Prin urmare, mulți medici se „reasigură” și interpretează semne de hipertrofie ventriculară stângă sau modificări nespecifice ca cicatrici. Pentru un diagnostic mai precis, înregistrarea ECG este folosită atât în ​​cablurile cerului, cât și în V7 - V9 suplimentar.

Înregistrarea unui ECG pe inspirație, care de mai mulți ani a fost principala metodă de diagnostic diferențial al undei Q patologice în plumb III, nu este considerată acum atât de informativă.

De obicei la inspirație, inima schimbă poziția în piept. În acest caz, forma de plumb III devine aceeași ca în aVF de plumb în timpul înregistrării normale. Un funcționalist experimentat este cel mai adesea capabil să distingă semnele axei orizontale a inimii (de exemplu, cu obezitate sau hipertrofie ventriculară stângă) de cicatricile peretelui inferior, fără a înregistra un ECG pe inspirație..

Pentru cardioscleroza ventriculului stâng post-infarct, caracteristica formării așa-numitului astm cardiac este caracteristică - scurtă durată de respirație noaptea, provocând atacuri de astm. Ea obligă pacientul să se așeze. În poziție verticală, respirația se normalizează în medie după 10-15 minute, când reveniți la o poziție orizontală, atacul poate fi repetat.

Dacă ventriculul drept suferă cicatrici, simptome precum:

• cianoza buzelor și a membrelor;
• umflarea și pulsarea venelor pe gât;
• umflarea picioarelor, mai rău seara; începe cu picioarele, se ridică treptat, ajungând la inghinal;
• calmare în partea dreaptă cauzată de ficat mărit;
• acumularea de apă în peritoneu (edem în circulația pulmonară).

Aritmiile sunt caracteristice pentru cicatrizarea oricărei localizări, chiar și atunci când sunt afectate părți mici ale miocardului..

Cu cât patologia este mai devreme detectată, cu atât prognosticul medical este mai favorabil. Specialistul va putea vedea stadiul inițial al cardiosclerozei postinfarctice pe ECG.

Pe un ECG

Datele de electrocardiografie sunt de mare valoare diagnostică în analiza bolilor CVS..

Semnele cardiosclerozei post-infarct pe ECG sunt:

• modificări miocardice;
• prezența undelor Q (în mod normal valorile lor sunt negative), indică aproape întotdeauna o încălcare a funcționalității vaselor de sânge ale inimii, mai ales când pe grafic unda Q atinge un sfert din înălțimea vârfului R;
• Valul T slab exprimat sau are indicatori negativi;
• blocarea picioarelor mănunchiului Său;
• ventricul stâng mărit;
• insuficienta cardiaca.

Atunci când rezultatele ECG în poziție statică nu depășesc norma, iar simptomele apar periodic, ceea ce sugerează un proces sclerotic, teste de exercițiu sau monitorizare holteră pot fi prescrise (studiul de 24 de ore al activității inimii în dinamică).

Decodarea cardiogramei trebuie efectuată de un specialist calificat, care va determina tabloul clinic al bolii, localizarea focarelor patologice din tabloul grafic. Pentru a clarifica diagnosticul pot fi utilizate și alte metode de diagnostic de laborator..

Pe lângă colectarea unei anamneze și ECG, diagnosticul cardiosclerozei post-infarct include următoarele teste de laborator:

• ecocardiografia este realizată pentru a detecta (sau a exclude) un anevrism cronic, pentru a evalua dimensiunea și starea camerelor, precum și peretele inimii și pentru a ajuta la identificarea contracțiilor;
• ventriculografia analizează valva mitrală, procentul de ejecție, gradul de cicatrizare;
• Ecografia inimii;
• radiografia arată o creștere a umbrei inimii (de obicei pe partea stângă);
• scintigrafia folosind izotopi radioactivi (odată cu introducerea compoziției, aceste elemente nu pătrund în celulele patologice) vă permite să separați părțile deteriorate ale organului de sănătos;
• PET dezvăluie zone rezistente cu microcirculație slabă;
• coronarografia permite evaluarea alimentării coronariene.

Volumul și numărul procedurilor de diagnostic sunt determinate de un cardiolog. Pe baza analizei datelor obținute, este prescris un tratament adecvat.

Dacă pacientul a supraviețuit unui atac de cord și această boală a fost descoperită în timp util, atunci nu există probleme cu diagnosticul cardiosclerozei post-infarct.

Există însă momente în care pacientul nu știe despre microinfecția transferată, sau chiar mai multe, și, în același timp, exprimă reclamații care indică posibile cardioscleroze post-infarct. Într-o astfel de situație, medicul prescrie un examen complet.

Măsurile de diagnostic includ:

1. ECG Această metodă este cea mai ușoară pentru detectarea cardiosclerozei post-infarct. O electrocardiogramă va prezenta prezența și localizarea site-urilor cicatriciale, dimensiunea zonei leziunii, modificări ale ritmului inimii și ale conducerii cardiace și manifestarea anevrismului. Principalul semn de pe ECG, care indică un atac de cord a fost un val de Q adânc. Poziția sa vă permite să determinați locul localizării cicatricii. Dacă unda Q este localizată în conductele II, III, aVF - atunci cicatricea este localizată pe peretele inferior al ventriculului stâng (LV). Localizarea în conductele V2-V3 indică localizarea în septul interventricular, în V4 - în partea superioară a ventriculului stâng, în conductele V5-V6 - pe peretele lateral al ventriculului stâng. Unda T în cardioscleroză este pozitivă sau netezită, iar segmentul ST revine la izolină. Uneori, unda Q dispare din cauza hipertrofiei miocardice și atunci este imposibil de detectat cardioscleroza pe electrocardiogramă. În acest caz, metodele de diagnostic suplimentare sunt obligatorii..
2. Ecocardiografie. În prezența unei afecțiuni patologice, ecocardiografia va arăta o îngroșare a peretelui LV (normă - nu mai mult de 11 mm) și o scădere a fracției de evacuare a LV (varianta normă - de la 50 la 70%). Ecocardiografia vă permite, de asemenea, să detectați zone cu contractilitate redusă, anevrisme ale ventriculului stâng.
3. Raze x la piept.
4. Scintigrafia mușchiului cardiac. Prin această metodă de diagnostic, izotopii radioactivi sunt introduși în corpul pacientului, care sunt localizați doar în celulele musculare sănătoase. Aceasta vă permite să detectați zonele afectate ale micului miocard.
5. Imagistica computerizată sau prin rezonanță magnetică - prescrisă dacă este necesar, atunci când alte metode de cercetare nu au dat informațiile necesare pentru diagnostic.

Simptome caracteristice

Insuficiența cardiacă, care s-a dezvoltat ca urmare a cardiosclerozei post-infarct, are o serie de simptome speciale:

• Dispneea este o respirație superficială și frecventă, care te face să te simți ca și cum ai lipsi de aer. CHF provoacă scurtarea respirației cu o creștere a tensiunii arteriale în circulația pulmonară. Însă, pentru început, ar trebui excluse motivele rămase pentru care ar fi putut apărea: obezitate, probleme cu sângele, plămânii - toate aceste patologii duc la o încălcare a compoziției gazelor din sânge.
• Dispneea de noapte provoacă fluxul de sânge în piept datorită poziției orizontale acceptate. Presiunea crește și o respirație profundă în plămâni devine imposibilă, deoarece volumul lor vital scade. Din cauza lipsei de oxigen, pacientul se trezește, începe o potrivire pentru tuse. În timp, el schimbă poziția orizontală obișnuită a somnului în șezut.
• Bronsita congestivă provoacă tuse uscată persistentă.
• Schimbarea mușchilor scheletici în rău, ceea ce reduce rezistența acestora. Oboseala vine foarte repede..
• Emoţie.
• Acrocianoza pielii - albete la vârful degetelor, în zona triunghiului pliurilor nazolabiale, buzele mucoaselor. În viitor - acrocyanosis, care provoacă albete de urechi, nas. În același timp, zonele cianotice au o temperatură scăzută.
• Edemul simetric al corpului, cu progresie, organele interne încep de asemenea să se umfle.
• Flatulență, probleme digestive.
• Stagnarea produselor de degradare la rinichi și ficat.

Este evident că gravitatea simptomelor depinde în mod direct de gravitatea stadiului actual de cardioscleroză postinfarctică..

Dacă pacientul are o cicatrice mare pe ventriculul stâng, simptomele sunt pronunțate și sunt prezente chiar și în repaus. În ceea ce privește activitatea fizică, chiar și mersul pe jos este insuportabil, urcând scările.

Adesea boala este însoțită de hipertensiune arterială, care trebuie eliminată, deoarece crește riscul de edem pulmonar.

Manifestările acestei afecțiuni depind de mărimea cicatricii formate, de deteriorarea căilor de conducere ale inimii și de abilitățile părții rămase a mușchiului cardiac pentru a compensa funcțiile pierdute. În cazurile unui atac de cord mic, o persoană poate să nu simtă niciun simptom și să continue să revină la viața normală..

Dacă, în urma unui atac de cord, o parte semnificativă a peretelui muscular al inimii a suferit, atunci țesutul conjunctiv rezultat, care nu este în măsură să se contracte și să conducă impulsuri nervoase către alte părți ale inimii, provoacă insuficiență cardiacă și tulburări ale ritmului cardiac..

Posibile simptome ale cardiosclerozei post-infarct:

• oboseală, respirație, palpitații în timpul efortului fizic;
• paste ale picioarelor, în cazuri severe - umflarea picioarelor;
• atacuri de sufocare noaptea;
• insuficienta cardiaca.

La unii pacienți cu atac de cord, apar atacuri de dureri toracice. Acestea sunt manifestări ale aterosclerozei progresive a arterelor inimii, care pot fi adulți ai atacului cardiac recurent..

Scleroza duce întotdeauna la o funcție de pompare afectată a inimii, care se caracterizează prin diverse manifestări. Cea mai rea opțiune va fi semnele de insuficiență cardiacă congestivă:

• lipsa respirației la mișcare, în repaus și noaptea;
• incapacitatea de a respira în timp ce se culcă (ortopnee);
• tuse paroxistică uscată împotriva oricărui efort fizic;
• slăbiciune severă și oboseală;
• probleme cu urinarea (scăderea urinei și urgență crescută noaptea);
• o varietate de dureri în abdomen;
• somnolență sau insomnie.

În timpul examinării și examinării, medicul va acorda atenție:

• umflarea periferică a țesuturilor;
• ficat marit;
• respirație rapidă și pulsare accelerată a arterelor;
• acumularea de lichid în abdomen (ascită) sau în piept (hidrotorax) cu o scădere generală a greutății umane;
• respirație șuierătoare umedă în plămâni;
• ascultarea sunetelor specifice ale inimii auscultatorii.

Detectarea manifestărilor tipice nu indică întotdeauna cu exactitate insuficiența cardiacă cardiosclerotică. Acestea trebuie confirmate prin studii cardiologice. Următoarele etape sunt de mare importanță pentru alegerea tacticii de examinare și tratament:

1. Inițial (toate semnele și problemele apar numai cu stres și activitate fizică);
2. Pronunțată (constă din 2 perioade - începutul și sfârșitul etapei), în care toate simptomele bolii progresează rapid;
3. Ultimate (modificări patologice multiple în majoritatea organelor și țesuturilor corpului uman).

Simptomatologia acestei afecțiuni depinde direct de zona zonei vindecate, de gradul de încălcare a conducției cardiace, de capacitatea de a compensa funcțiile părții supraviețuitoare a miocardului.

Cu dimensiunea redusă a zonei afectate a miocardului, pacientul poate să nu prezinte deloc semne de patologie, dar astfel de situații sunt foarte rare. Dacă un număr semnificativ de fibre musculare sunt deteriorate, o cicatrice de țesut conjunctiv formată la locul lor nu este capabilă să conducă impulsuri către părțile rămase ale inimii. Provoacă insuficiență cardiacă și bătăi cardiace.

Simptome care indică cardioscleroza postinfarctică:

• dureri în piept;
• dispnee;
• oboseală;
• deteriorarea sănătății în timpul efortului fizic;
• întreruperi în bătăile inimii;
• umflarea mâinilor și picioarelor;
• dificultăți de respirație în timpul somnului;
• scăderea poftei de mâncare.

Manifestările clinice ale cardiosclerozei postinfarctice se datorează localizării și prevalenței sale în mușchiul cardiac. Cu cât suprafața țesutului conjunctiv este mai mare și miocardul funcționează mai puțin, cu atât este mai probabil dezvoltarea insuficienței cardiace și a aritmiilor.

Cu cardioscleroza post-infarct, pacienții sunt preocupați de scurtarea progresivă a respirației, tahicardie, scăderea toleranței la efort, ortopnee. Atacurile paroxistice de astm cardiac nocturn vă fac să vă treziți și să luați o poziție verticală - scurtarea respirației șezând dispare după 5-20 de minute. În caz contrar, mai ales cu hipertensiune arterială concomitentă, se poate dezvolta insuficiență acută a ventriculului stâng - edem pulmonar.

În cazul insuficienței ventriculului drept, edemul apare la extremitățile inferioare, hidrotorax, hidropericard, acrocianoză, umflarea venelor cervicale, hepatomegalie.

Încălcările ritmului și ale conducerii intracardice se pot dezvolta chiar și cu formarea unor zone mici de cardioscleroză postinfarctivă care afectează sistemul de conducere a inimii. Cel mai adesea, pacienții cu cardioscleroză postinfarctică sunt diagnosticați cu fibrilație atrială, extrasistole ventriculare, diverse tipuri de blocaj. Manifestările periculoase ale cardiosclerozei postinfarctice sunt tahicardia ventriculară paroxistică și blocul atrioventricular complet.

Un semn prognostic nefavorabil al cardiosclerozei postinfarct este formarea unui anevrism cronic ventricular stâng, care crește riscul de tromboză și complicații tromboembolice, precum și ruperea anevrismului și decesului..

Semnele bolii și manifestarea lor depind în primul rând de gradul de deteriorare a inimii. Dacă cicatricea este semnificativă, atunci probabilitatea unor simptome severe de patologie este mult mai mare. Simptomele bolii sunt următoarele:

• lipsa respirației, asemănătoare cu o lipsă de respirație după efort fizic semnificativ;
• scăderea performanței, rezistența;
• palpitații cardiace;
• hipertensiune;
• Ameţeală
• ortop-;
• tahicardie;
• piele albastră, în primul rând - triunghiul nazolabial;
• senzații opresive din spatele sternului;
• atacuri de astm cardiac (mai ales nocturn);
• aritmie;
• oboseală constantă.

Pe lângă aceste semne ale bolii, există complicații concomitente, cum ar fi pierderea în greutate, mărirea ficatului, hidrotorax, umflarea venelor cervicale, apariția edemului, în special în extremitățile inferioare. Astfel de semne apar atât imediat înainte de un atac de cord, cât și în perioada după un atac de cord. Dacă apar complicații, pacientul are nevoie urgentă să se adreseze unui medic.

Medicul va asculta plângerile pacientului, va asculta tonurile inimii și va prescrie, de asemenea, o electrocardiogramă. Studiile vor arăta modificările ECG ale miocardului, blocarea mănunchiului Său, un defect în munca mușchiului cardiac și, de asemenea, insuficiență ventriculară. Evaluarea contractilității mușchiului cardiac vă permite să determinați cantitatea de leziuni cicatriceale. Când efectuați radiografie, puteți observa, de obicei, o creștere a volumului de organe, în principal datorită departamentelor din stânga.

Pentru un medic, datele despre ecocardiografie vor fi deosebit de valoroase. Acest studiu vă permite să vedeți locația cicatricii, să diagnosticați cardioscleroza focală mare sau focală mică, volumul sclerozei. De asemenea, pe ecocardiogramă, puteți vedea anevrismul inimii și urmări activitatea contractilă a mușchiului cardiac.

În paralel cu aceste studii, medicii efectuează teste cu o sarcină - un test de rulare sau ergometrie cu bicicleta. De asemenea, vor fi utile datele de monitorizare Holter..

Semnele clinice ale cardiosclerozei post-infarct se datorează localizării și zonei de dispersie în mușchi. Cu cât suprafața stratului de lucru și conductor este mai mare este afectată de țesutul conjunctiv, cu atât este mai mare riscul de aritmie și insuficiență cardiacă. Simptomele patologiei:

• ritm cardiac crescut;
• dificultate progresivă de respirație;
• toleranță slabă la orice stres fizic;
• ortopnee - intensificarea respirației cu o poziție orizontală a corpului, determinând pacientul să se așeze sau să se ridice;
• astmul nocturn cu convulsii paroxistice dispare la câteva minute după ce a luat o poziție verticală. În caz contrar, se dezvoltă hipertensiune arterială cu insuficiență ventriculară acută și edem pulmonar..

Diagnostice

Cardioscleroza postinfarctivă este diagnosticată la două luni după miocard. Diagnosticul bolilor de inimă se realizează cu ajutorul ecografiei. Pentru a face un diagnostic, este necesar să se identifice akinezia - secțiuni ale mușchiului cardiac care și-au pierdut complet capacitatea de a se contracta, ceea ce, de obicei, nu provoacă dificultăți.

Starea pacienților care au avut infarct miocardic este monitorizată în mod constant de către medici. Diagnosticul final al „cardiosclerozei post-infarct” poate fi stabilit la câteva luni după necroza locului miocardic - când procesul de cicatrizare este deja terminat.

Este posibil ca unii pacienți care au suferit multiple microinfecții să nu fie conștienți de acest lucru. Astfel de pacienți se plâng de dureri în piept, de respirație și de alte simptome de insuficiență cardiacă..

Deoarece aceste simptome pot fi manifestări ale multor boli ale sistemului cardiovascular, este prescrisă o examinare mai detaliată. Include astfel de proceduri:

Folosind o electrocardiogramă, este posibil să se studieze în detaliu caracteristicile conducerii și activității electrice a inimii, pentru a diagnostica aritmia. Este una dintre manifestările cardiosclerozei. Uneori prescrise monitorizarea zilnică Holter. Este necesară detectarea tahicardiei paroxistice (pentru remedierea unui atac).

Echo KG

Scintigrafia miocardică este o metodă de diagnostic prin care, folosind izotopi radioactivi, puteți determina locația exactă a zonelor sănătoase și deteriorate ale inimii. În timpul scintigrafiei, un medicament radiofarmaceutic este administrat pacientului, care nu intră decât în ​​celulele miocardice sănătoase. Astfel, pot fi detectate chiar mici zone deteriorate ale mușchiului cardiac..

Aceleași metode de diagnostic sunt utilizate și pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului..

Diagnosticul cardiosclerozei post-infarct se bazează pe informații privind bolile anterioare, stilul de viață al pacientului, prezența patologiei cardiace la rudele apropiate. Dacă diagnosticul unui atac de cord a fost stabilit în timp util, atunci cauza insuficienței în creștere a organului sau a aritmiei este mult mai ușor de presupus, iar o examinare suplimentară confirmă doar ghicirile medicului..

În unele cazuri, cardiologii se confruntă cu un atac de cord nediagnosticat în trecut, de care pacientul a suferit, după cum spun ei, pe picioare. Acești pacienți au nevoie de o examinare cuprinzătoare, inclusiv:

1. Electrocardiografie;
2. ECOCARDIOGRAFIE;
3. Raze x la piept;
4. Studiu de contrast de raze X al patentei coronariene;
5. Tomografie cardiacă
6. Analiza biochimică a sângelui cu studiul spectrului lipidic etc..

La examinare, medicul acordă atenție culorii pielii, gravității edemului. În timpul examinării, se poate detecta o schimbare în granițele inimii, slăbirea tonurilor, apariția zgomotului suplimentar și modificări ale ritmului. Radiografia X va arăta o creștere a dimensiunii inimii.

ECG oferă numai semne indirecte ale modificărilor ischemice ale miocardului - hipertrofie ventriculară stângă, blocaj de conducere, extrasistole etc. Ischemia este de obicei prezentată de segmentul ST, deplasându-se în jos de la insulină..

Dacă a trecut puțin timp din momentul formării cicatricii sau este relativ mic, atunci se folosesc teste suplimentare cu sarcină - banda de rulare, ergometria bicicletei, monitorizarea zilnică.

Cea mai informativă metodă de diagnostic este ecografia, care detectează anevrismele, stabilește volumul camerelor inimii și grosimea pereților acestora, relevă focare de contractilitate afectată a cardiomiocitelor și mobilitate anormală a zonelor musculare individuale.

După suferință și atac de cord documentat, diagnosticul de "cardioscleroză post-infarct" este fără îndoială.

Pentru a confirma, precum și pentru a determina gradul de deteriorare a mușchiului cardiac, sunt prescrise metode de cercetare suplimentare:

• electrocardiografie (ECG);
• ecocardiografie (ecocardiografie) sau ecografie a inimii, inclusiv transesofagian.

Ecocardiografia este principala metodă de diagnostic pentru cardioscleroza postinfarctică. Vă permite să detectați baza morfologică, adică un site cu contractilitate redusă (zona akineziei). Dacă în ecocardiografie nu sunt detectate hipokinezii sau zone de akineză, acest lucru face posibilă excluderea așa-numitului „atac de cord la nivelul picioarelor”, care este apoi „diagnosticat” pe ECG. De asemenea, cu ajutorul ecocardiografiei, se găsește un anevrism al ventriculului stâng și un tromb în el.

Pentru a detecta semne de cardioscleroză, se efectuează radiografii toracice, precum și monitorizare zilnică a ECG și testare ECG de stres.

Când razele X prezintă semne de stagnare în plămâni, adică insuficiență ventriculară stângă. Monitorizarea zilnică a ECG relevă abaterile ritmului cardiac de la normă, precum și modificări ischemice. Pentru a stabili severitatea patologiei, este prescrisă ergometria bicicletei sau banda de alergare. Indicațiile tuturor acestor metode de cercetare sunt de o importanță deosebită în determinarea capacității de muncă sau a dizabilității de grup.

Când se face un diagnostic preliminar care indică modificări periculoase ale inimii, trebuie efectuate următoarele studii:

1. electrocardiografie;
2. Raze x la piept;
3. ecocardiografie;
4. Scintigrafia miocardică

ECG nu prezintă semne exacte ale bolii. Pe cardiogramă pot fi indicate modificări difuze nespecifice, tulburări focale și un ritm cardiac problematic. Este semnificativ mai importantă utilizarea electrocardiografiei pe fondul tratamentului medicamentos, când este necesar să observați deteriorarea mușchiului cardiac în timp.

Ecocardiografia va arăta dimensiunea camerelor și starea funcțională a inimii, care va fi cel mai bun tip de dovezi pentru un diagnostic preliminar. Examinarea radiografiei va ajuta la evaluarea stării plămânilor, la identificarea lichidului în pericard și a cavității pleurale și la semne de observare a hipertensiunii cardiopulmonare.

Algoritmul pentru diagnosticul cardiosclerozei post-infarct include o analiză a anamnezei, electrocardiografie, ecografie a inimii, ritocardiografie, PET al inimii, coronarografie etc..

O examinare fizică pentru cardioscleroza post-infarct relevă o deplasare a impulsului apical spre stânga și în jos, o slăbire a primului ton la vârf, uneori un ritm galop și un murmur sistolic pe valva mitrală. La radiografia organelor toracice, se determină o creștere moderată a inimii, în principal din cauza departamentelor din stânga.

Datele ECG se caracterizează prin modificări focale după infarctul miocardic (în absența creșterii activității enzimei), precum și modificări difuze în miocard, hipertrofie ventriculară stângă, blocarea blocului de ramură a mănunchiului. Pentru detectarea ischemiei tranzitorii, se utilizează teste de stres (ergometria bicicletei, test de rulare) sau monitorizare Holter.

Valoarea informativă a ecocardiografiei în raport cu cardioscleroza post-infarct este extrem de mare. Studiul relevă anevrismul cardiac, dilatarea și hipertrofia ventriculului stâng moderat, tulburări de contractilitate locală sau difuză. Cu ventriculografia, se poate determina o încălcare a mișcării cuspilor valvei mitrale, ceea ce indică disfuncția mușchilor papilari.

Cu ajutorul tomografiei cu emisie de pozitron a inimii cu cardioscleroză post-infarct, sunt detectate focare persistente de hipoperfuzie, adesea multiple. Pentru a evalua starea circulației coronariene la pacienții cu cardioscleroză postinfarctivă, se efectuează coronarografia. În același timp, imaginea cu raze X poate varia de la arterele coronare neschimbate la o leziune de trei vasculare.

Cardioscleroza post-infarct se determină pe baza istoricului medical, electrocardiogramei și ecocardiogramei, coronografiei, scintigrafiei mușchiului cardiac.

Examinarea fizică determină abaterea impulsului apical în jos, relaxarea primului ton. Radiografia poate înregistra un nivel moderat de mărire a organelor, în principal datorită departamentelor din stânga. Informațiile despre electrocardiogramă sunt reprezentate de transformările locale ca urmare a infarctului miocardic, modificări musculare împrăștiate, o creștere a mărimii ventriculului stâng. Pentru a clarifica ischemia periodică, se utilizează sarcini de testare sub formă de ergometru pentru biciclete.

Ecocardiografia poate oferi o mulțime de informații despre cardioscleroza post-infarct. Această metodă va detecta anevrismul permanent, o creștere a volumului camerelor și proliferarea tulburărilor de contractilitate a ventriculului stâng, local sau difuz. Ventriculografia rezolvă deteriorarea motilității membranelor valvei mitrale, ceea ce indică o defecțiune a mușchilor papilari.

Tomografia cu emisie de pozitron a inimii relevă zone stabile de hipoperfuzie, uneori multiple. Pentru a evalua starea alimentării coronariene, este necesar să se efectueze un studiu prin metoda coronarografiei. Aceasta este o metodă radiopaque în care un agent de contrast special este injectat în lumenul arterelor și afișează starea vasului din imagine. Diversitatea imaginilor cu raze X poate varia de la starea normală a arterelor la tulburări vasculare.

După infarctul miocardic, diagnosticul cardiosclerozei se face automat, dar uneori se întâmplă ca pacientul să nu banuiască de multă vreme prezența bolii. Pentru diagnosticul său, sunt utilizate următoarele metode:

• Inspectie vizuala. La ascultarea tonurilor inimii, poate fi detectată slăbirea primului ton la vârf, uneori - murmur sistolic în regiunea valvei mitrale și ritm galop.
• Electrocardiogramă Aceste studii arată modificări focale caracteristice infarctului miocardic, precum și modificări difuze ale miocardului, blocarea picioarelor pachetului lui. hipertrofia ventriculului stâng și drept. defecte musculare cardiace.
• Ecografia inimii. Evaluează funcția contractilă a miocardului și vă permite să identificați formațiunile cicatrice, precum și modificările formei și mărimii inimii.