Diabetul zaharat tip 2 (patogeneză și tratament)

Publicat în jurnal:
CONSILIUM-MEDICUM »» Volumul 2 / N 5/2000

I.Yu. Demidova, I.V. Glinkina, A.N. Perfilova
Departamentul de Endocrinologie (șef - Acad. RAMS, prof. II Dedov) MMA numit după LOR. Sechenova

Diabetul zaharat de tip 2 (DM) a fost și rămâne cea mai importantă problemă medicală și socială din timpul nostru, datorită prevalenței sale răspândite, precum și a dizabilității premature și a morții pacienților care suferă de această boală..

Este bine cunoscut faptul că dizabilitatea și mortalitatea prematură la pacienții cu diabet zaharat tip 2 sunt asociate în primul rând cu complicațiile sale macrovasculare, și anume cu diverse manifestări de ateroscleroză (IHD, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, gangrena extremităților inferioare etc.).

Numeroase studii au relevat o relație directă între gradul de compensare a metabolismului carbohidraților, momentul și rata de progresie a complicațiilor macro- și microvasculare ale diabetului de tip 2. În acest sens, realizarea compensației pentru metabolismul carbohidraților este o legătură importantă într-un set de măsuri care vizează prevenirea dezvoltării sau încetinirea progresiei complicațiilor tardive. această boală.

Diabetul de tip 2 este o boală eterogenă. O condiție necesară pentru terapia sa de succes este impactul asupra tuturor legăturilor cunoscute ale patogenezei acestei boli..

patogeneza

În prezent, legăturile cheie în patogeneza diabetului de tip 2 sunt rezistența la insulină (IR), secreția de insulină afectată, producția crescută de glucoză hepatică, precum și o predispoziție ereditară și stilul de viață și factori nutriționali care conduc la obezitate.

Rolul eredității în dezvoltarea diabetului de tip 2 nu este pus la îndoială. Studiile de lungă durată au arătat că la gemenii monozigotici, concordanța pentru diabetul de tip 2 este aproape de 100%. Hipodinamia și alimentația excesivă duc la dezvoltarea obezității, exacerbând IR determinat genetic și contribuind la realizarea unor defecte genetice care sunt direct responsabile pentru dezvoltarea diabetului de tip 2..

Obezitatea, în special viscerală (centrală, androidă, abdominală) joacă un rol important atât în ​​patogeneza IR și în afecțiunile metabolice asociate, cât și în diabetul de tip 2. Acest lucru se datorează caracteristicilor adipocitelor viscerale, care se caracterizează printr-o sensibilitate redusă la efectul antilipolitic al insulinei și o sensibilitate crescută la insulină acțiunea lipolitică a catecolaminelor. În acest sens, procesul de lipoliză este activat în țesutul adipos visceral, care la rândul său duce la intrarea unei cantități mari de acizi grași liberi (FFA) în circulația portală, apoi în circulația sistemică. În ficat, FFA-urile împiedică legarea insulinei la hepatocite, care, pe de o parte, contribuie la hiperinsulinemie sistemică, iar pe de altă parte, agravează hepatocitul IR și inhibă efectul inhibitor al hormonului asupra gluconeogenezei hepatice (GNG) și a glicogenolizei. Această din urmă circumstanță determină creșterea producției de glucoză de către ficat. O concentrație mare de FFA în circulația sângelui periferic agravează IR-ul mușchilor scheletici și interferează cu utilizarea glucozei de către miocite, ceea ce duce la hiperglicemie și hiperinsulinemie compensatorie. Astfel, se formează un cerc vicios: o creștere a concentrației de FFA duce la o IR chiar mai mare la nivelul țesutului adipos, muscular și hepatic, hiperinsulinemie, activarea lipolizei și o creștere și mai mare a concentrației de FFA. Hipodinamia agravează și IR-ul existent, deoarece translocarea transportorilor de glucoză (GLUT-4) în țesutul muscular în repaus este redusă brusc.

Rezistența la insulină, care apare de obicei în diabetul de tip 2, este o afecțiune caracterizată printr-un răspuns biologic insuficient al celulelor la insulină la o concentrație suficientă în sânge. În prezent, IR este mai asociat cu acțiunea insulinei afectată la nivelul postreceptorului, în special cu o scădere semnificativă a concentrației de membrană a transportatorilor de glucoză specifici (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).

Una dintre cele mai importante consecințe ale IR este dislipoproteinemia, hiperinsulinemia, hipertensiunea arterială și hiperglicemia, care sunt considerate în prezent drept principalii factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei.

Încălcarea secreției de insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este detectată de obicei în momentul manifestării bolii. Deci, la pacienți, prima fază a secreției de insulină a fost redusă în timpul unei încărcături intravenoase de glucoză, răspunsul secretor la produsele alimentare mixte a fost întârziat, concentrația de proinsulină și produsele metabolice ale acesteia a fost crescută și ritmul fluctuațiilor secreției de insulină a fost perturbat. Este posibil ca într-o etapă timpurie a toleranței la glucoză să fie afectată, un rol principal în schimbarea secreției de insulină aparține unei creșteri a concentrației de FFA (fenomenul lipotoxicității). În viitor, agravarea tulburărilor de secreție de insulină și dezvoltarea deficienței sale relative în timp se produce sub influența hiperglicemiei (fenomenul toxicității glucozei). În plus, abilitățile compensatorii ale celulelor b la indivizii cu IR sunt adesea limitate datorită unui defect genetic al glucokinazei și / sau al transportorului de glucoză GLUT-2, care sunt responsabile pentru secreția de insulină ca răspuns la stimularea glucozei. Prin urmare, realizarea și menținerea normoglicemiei nu va încetini doar dezvoltarea complicațiilor tardive ale diabetului de tip 2, dar va preveni, într-o oarecare măsură, încălcarea secreției de insulină.

Producția cronică crescută de glucoză hepatică este o legătură precoce în patogeneza diabetului de tip 2, conducând în special la hiperglicemie în condiții de repaus. Un flux excesiv de acizi grași liberi (FFA) în ficat în timpul lipolizei grase viscerale stimulează GNH prin creșterea producției de acetil CoA, inhibând activitatea glicogenului sintază și, de asemenea, formarea excesivă de lactat. În plus, excesul de FFA inhibă absorbția și interiorizarea insulinei de către hepatocite, care agravează hepatocitele IR cu toate consecințele care urmează..

Astfel, rezumând mai sus, în prezent, patogeneza diabetului de tip 2 poate fi reprezentată sub forma unei scheme (Fig. 1).

Tratament

Selecția terapiei complexe adecvate și obținerea compensării bolii la pacienții cu diabet zaharat tip 2 prezintă dificultăți semnificative. Cel mai probabil acest lucru se datorează eterogenității semnificative a diabetului de tip 2, ceea ce face dificilă selectarea tratamentului optim din punct de vedere patogenetic în fiecare caz.

Pentru a obține compensații pentru diabetul de tip 2, terapia prescrisă ar trebui să afecteze la maxim toate legăturile de patogeneză cunoscute ale acestei boli..

În primul rând, pacienții ar trebui să fie instruiți în principiile tratamentului diabetului de tip 2, să respecte o dietă săracă în calorii, dacă este posibil, să extindă activitatea fizică și să aibă instrumente de auto-monitorizare pentru corectarea flexibilă a medicamentelor care scad zahărul.

Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, în ciuda respectării stricte a regimului alimentar, pentru a compensa boala, este necesar să se prescrie un medicament pentru reducerea zahărului.

În prezent, în tratamentul pacienților cu diabet de tip 2, se utilizează inhibitori de a-glucozidază, metformină, agenți de stimulare a secreției de insulină (sulfoniluree, derivați ai acidului benzoic).

Inhibitorii A-glucozidazei sunt pseudotetrasacharide (acarboză) și pseudomonozaharide (miglitol). Mecanismul de acțiune al acestor medicamente este următorul: concurența cu mono- și dizaharidele pentru site-urile de legare a enzimelor digestive, acestea încetinesc descompunerea secvențială și absorbția carbohidraților pe tot intestinul subțire, ceea ce duce la o scădere a nivelului hiperglicemiei postprandiale și facilitează realizarea compensării metabolismului carbohidraților. Sub formă de monoterapie, inhibitorii de a-glucozidază sunt cei mai eficienți pentru glicemia normală a postului și ușoară hiperglicemie post-nutritivă, precum și în combinație cu alte medicamente care scad zahărul. Principalul efect secundar al inhibitorilor a-glucozidazei este flatulența și diareea și, prin urmare, sunt contraindicați la pacienții cu colită ulceroasă și hernii de localizare diferită.

Derivații de sulfonilurea (PSM) sunt un element indispensabil în terapia complexă a diabetului de tip 2, deoarece, în timp, secreția de insulină de către celulele b este afectată, iar deficiența relativă este observată la aproape toți pacienții cu diabet de tip 2..

PSM a doua generație

Denumire internaționalăDoza zilnică mgMultiplicitate de recepțiiConținutul medicamentului în 1 comprimat, mg
Glibenkamide15-2025
1,75 și 3,75
glipizide2,5-201-35
Glycidone160-1801-3treizeci
gliclazida80-3201-280
glimepirida1-811,2,3,4,6

Mecanismul de acțiune al PSM este asociat cu capacitatea acestuia din urmă de a stimula secreția de insulină endogenă, în special în prezența glucozei. Preparatele acestui grup au capacitatea de a se lega de receptorii specifici de pe suprafața membranelor celulelor b. Această legătură duce la închiderea canalelor de potasiu dependente de ATP și depolarizarea membranelor celulelor b, care la rândul său contribuie la deschiderea canalelor de calciu și la intrarea rapidă a calciului în aceste celule. Acest proces duce la degranulare și secreție de insulină, în legătură cu care crește concentrația sa în sânge și ficat. Aceasta contribuie la utilizarea glucozei de către hepatocite și celule periferice și la o scădere a glicemiei..

În prezent, în tratamentul pacienților cu diabet de tip 2, se utilizează în principal PSM de a doua generație. În comparație cu PSM din prima generație, acestea au un efect de reducere a zahărului de 50-100 de ori mai pronunțat, ceea ce le permite să fie utilizate în doze mici.

Terapia PSM de a doua generație trebuie începută cu doze minime, crescând treptat doza, după cum este necesar. În fiecare caz, doza de medicament trebuie selectată individual, ținând cont de riscul ridicat de afecțiuni hipoglicemice la vârstnici.

Glibenclamida are un efect pronunțat de scădere a zahărului și, prin urmare, numirea sa în stadiile incipiente ale bolii poate duce la afecțiuni hipoglicemice. Formele micronizate de glibenclamidă (1,75 și 3,5 mg) au biodisponibilitate ridicată și risc scăzut de afecțiuni hipoglicemice.

Glipizida are, de asemenea, un efect pronunțat de scădere a zahărului. Mai mult decât atât, acest medicament prezintă un pericol minim în ceea ce privește reacțiile hipoglicemice. Avantajul indicat al glipizidei se datorează absenței unui efect cumulativ, deoarece metaboliții formați în timpul inactivării sale în ficat nu au efect hipoglicemic. În prezent, se folosește o nouă formă GITS prelungită de glipizidă - glibenesis retard (glucotrol XL) (GITS - forma terapeutică gastrointestinală), care asigură conținutul optim al medicamentului în sânge cu o singură doză.

Glycvidona este un medicament hipoglicemic, a cărui numire este posibilă la persoanele cu boală renală. Aproximativ 95% din doza primită este excretată prin tractul gastro-intestinal și doar 5% prin rinichi. Un studiu multicentric al efectului glicidonei asupra funcției hepatice a dovedit posibilitatea utilizării sale sigure la persoanele cu funcție afectată.

Gliclazida, pe lângă efectul hipoglicemic, are un efect pozitiv asupra microcirculației, hemostazei, a unor parametri hematologici și a proprietăților reologice ale sângelui, care este extrem de important pentru pacienții cu diabet de tip 2. Efectele enumerate ale gliciclidei se datorează capacității sale de a reduce agregarea plachetară, crescând indicele lor de dezagregare relativă și vâscozitatea sânge.

Glimepirida, un nou PSM, spre deosebire de toate medicamentele de mai sus, se leagă de un alt receptor de pe membrana celulelor b. Calitatea indicată a medicamentului se manifestă sub formă de caracteristici ale farmacocineticii și farmacodinamicii sale. Deci, cu o singură utilizare de glimepiridă, concentrația sa constantă în sânge este menținută, care este necesară pentru a asigura un efect de scădere a zahărului timp de 24 de ore..

Efectele secundare când se utilizează PSM, de regulă, sunt observate în cazuri excepționale și se manifestă prin tulburări dispeptice, senzații de gust metalic la nivelul gurii, reacții alergice, leuco și trombocitopenie, agranulocitoză. Consecințele nedorite enumerate ale utilizării acestor medicamente necesită o reducere a dozei sau retragerea completă a acestora și practic nu sunt observate atunci când se utilizează PSM din a doua generație.

Contraindicațiile pentru numirea PSM sunt diabetul de tip 1 și toate complicațiile sale acute, sarcina și alăptarea, insuficiența renală și hepatică, adăugarea unei boli infecțioase acute, o intervenție chirurgicală extensivă sau abdominală, o scădere progresivă a greutății corporale a pacientului, cu indicatori nesatisfăcători ai metabolismului carbohidraților și complicații macrovasculare acute (atac de cord miocard, accident vascular cerebral, gangrenă).

Biguanides au început să fie utilizate în tratamentul pacienților cu diabet de tip 2 în aceiași ani ca PSM. Cu toate acestea, din cauza cazurilor frecvente de acidoză lactică la administrarea de fenformină și buformină, derivații de guanidină au fost practic excluși din tratamentul pacienților cu diabet de tip 2. Metformin a rămas singurul medicament aprobat pentru utilizare în multe țări..

O analiză a rezultatelor tratamentului la pacienții cu diabet zaharat tip 2 în ultimul deceniu în întreaga lume a arătat că numirea de PSM singur nu este de obicei suficientă pentru a obține compensații pentru diabetul de tip 2. Având în vedere această situație, în tratamentul pacienților cu diabet de tip 2, metformina a devenit din nou folosită pe scară largă. Această circumstanță a fost în mare parte facilitată de dobândirea de noi cunoștințe despre mecanismul de acțiune al acestui medicament. În special, studiile din ultimii ani au arătat că riscul unei creșteri letale a nivelului sanguin de acid lactic în timpul tratamentului de lungă durată cu metformină este de doar 0,084 cazuri la 1000 de pacienți pe an, ceea ce este de zece ori mai mic decât riscul de a dezvolta afecțiuni hipoglicemice severe cu PSM sau cu insulinoterapie. Respectarea contraindicațiilor pentru numirea metforminei elimină riscul de a dezvolta acest efect secundar.

Mecanismul de acțiune al metforminei este fundamental diferit de cel al PSM și, prin urmare, poate fi utilizat cu succes atât ca monoterapie pentru diabetul de tip 2, cât și în combinație cu acesta din urmă și insulină. Efectul antihiperglicemic al metforminei este asociat în principal cu o scădere a producției de glucoză hepatică. Efectul descris al metforminei se datorează capacității sale de a suprima GNG prin blocarea enzimelor acestui proces în ficat, precum și producerea de FFA și oxidarea grăsimilor. O legătură importantă în mecanismul de acțiune al metforminei este capacitatea sa de a reduce IR-ul disponibil în diabetul de tip 2. Acest efect al medicamentului se datorează capacității metforminei de a activa receptorul de insulină tirozin kinaza și translocarea GLUT-4 și GLUT-1 în celulele musculare, stimulând astfel utilizarea glucozei musculare. În plus, metformina intensifică glicoliza anaerobă în intestinul subțire, ceea ce încetinește procesul de glucoză care intră în sânge după mâncare și reduce nivelul hiperglicemiei postprandiale. Pe lângă efectul de mai sus al metforminei asupra metabolismului glucidelor, trebuie subliniat efectul său pozitiv asupra metabolismului lipidelor, care este extrem de important pentru diabetul de tip 2. Efectul pozitiv al metforminei asupra proprietăților fibrinolitice ale sângelui este prezentat și prin suprimarea inhibitorului activatorului plasminogen-1, al cărui nivel este semnificativ crescut în diabetul de tip 2..

Indicațiile pentru utilizarea metforminei sunt incapacitatea de a obține compensarea bolii la persoanele cu diabet zaharat tip 2 (în principal cu obezitate) pe fondul terapiei dietetice. Combinația dintre metformină și PSM contribuie la obținerea de rezultate mai bune pentru tratamentul diabetului de tip 2. Îmbunătățirea controlului diabetului cu combinația de metformină și PSM se datorează diferitelor tipuri de efecte ale acestor medicamente asupra legăturilor patogenetice ale diabetului de tip 2. Administrarea metforminei la pacienții cu diabet de tip 2 care primesc insulinoterapie previne creșterea în greutate.

Doza zilnică inițială de metformină este de obicei de 500 mg. Dacă este necesar, după o săptămână de la începutul terapiei, cu condiția să nu existe efecte secundare, doza de medicament poate fi crescută. Doza maximă zilnică de metformină este de 3000 mg. Luați medicamentul cu mâncare..

Efectele secundare ale metforminei includ acidoza lactică, diareea și alte simptome dispeptice, un gust metalic la nivelul gurii, rareori greață și anorexie, care de obicei dispar rapid cu o scădere a dozei. Diareea persistentă este o indicație pentru anularea metforminei.

În cazul utilizării îndelungate a metforminei în doze mari, trebuie să ne amintim despre posibilitatea reducerii absorbției de vitamine B12 și acid folic în tractul gastrointestinal și, dacă este necesar, să decidă individual care este scopul suplimentar al acestor vitamine..

Având în vedere capacitatea metforminei de a îmbunătăți glicoliza anaerobă în intestinul subțire în combinație cu suprimarea GNH în ficat, lactatul de sânge trebuie monitorizat de cel puțin 2 ori pe an. Dacă un pacient se plânge de dureri musculare, nivelul lactatului trebuie examinat imediat și, dacă conținutul de sânge al acestuia din urmă sau creșterea creatininei, tratamentul cu metformină trebuie întrerupt.

Contraindicațiile pentru utilizarea metforminei sunt afectarea funcției renale (scăderea clearance-ului creatininei sub 50 ml / min sau creșterea creatininei în sânge peste 1,5 mmol / l), deoarece medicamentul nu este practic metabolizat în organism și excretat de rinichi neschimbat, precum și orice stare hipoxică natura (insuficiență circulatorie, insuficiență respiratorie, anemie, infecții), abuz de alcool, sarcină, alăptare și istoric de acidoză lactică.

Dacă nu este posibilă obținerea unei compensații pentru diabet, în timp ce luați medicamente hipoglicemice orale (PSPP), se recomandă ca pacienții să fie transferați la terapia combinată de PSM și / sau metformină și insulină sau la monoterapie cu insulină. În funcție de durata de utilizare și de tipul de insulinoterapie pot fi clasificate după cum urmează.

Terapia cu insulină temporară de scurtă durată este de obicei prescrisă pentru situații stresante (AMI, accident vascular cerebral, intervenții chirurgicale, leziuni, infecții, procese inflamatorii etc.), datorită creșterii puternice a necesității de insulină în aceste perioade. La recuperarea și menținerea secreției proprii de insulină, pacientul este din nou transferat la tratamentul său obișnuit de scădere a zahărului.

Terapia zilnică de reducere a zahărului în marea majoritate a cazurilor din această perioadă este anulată. Insulina cu acțiune scurtă este prescrisă sub controlul glicemiei și insulina prelungită la culcare. Numărul injecțiilor de insulină depinde de nivelul glicemiei și de starea pacientului.

Terapia temporară cu insulină pe termen lung este prescrisă în următoarele situații:

  • Pentru a elimina toxicitatea glucozei până la restabilirea funcției celulelor b.
  • Prezența contraindicațiilor temporare pentru utilizarea PSSP (hepatită, sarcină etc.)
  • Procese inflamatorii pe termen lung (sindromul piciorului diabetic, exacerbarea bolilor cronice).

În prezența contraindicațiilor pentru aportul de PSSP, terapia hipoglicemică de zi cu zi este anulată, în absența acesteia, poate fi salvată. Dacă există contraindicații pentru a lua PSSP, insulina prelungită este prescrisă înainte de micul dejun și la culcare. În cazul hiperglicemiei postprandiale cu acest tratament, insulina cu acțiune scurtă este prescrisă înainte de mese. În absența contraindicațiilor pentru a lua PSSP, medicamentele hipoglicemice rezultate nu sunt anulate, iar la culcare și, dacă este necesar, înainte de micul dejun, este prescrisă insulină prelungită. Pentru a elimina toxicitatea glucozei sau a recupera, pacientul este transferat la terapia convențională cu hipoglicemie.

Terapia cu insulină permanentă este prescrisă în următoarele cazuri:

    cu epuizarea celulelor b și o scădere a secreției atât bazale, cât și stimulate de insulină intrinsecă (peptida C bazală

Literatură:
1. Gerich J.E. Este mușchiul principalul situs al rezistenței la insulină în diabetul zaharat de tip 2 (care nu este dependent de insulină)? Diabetologia 1991; 34: 607-10.
2. Barnett A.H. Insulina în tratamentul diabetului de tip 2. Revizuirea diabetului internațional 1996; 5 (1): 12-4.
3. JA Colwell. Trebuie să utilizăm terapia intensivă cu insulină după eșecul agentului oral în diabetul de tip 2? Îngrijirea diabetului august 1996; 19 (8): 896-8.
4. Niskanen-L. Terapia medicamentoasă - Tratamentul cu insulină la pacienții vârstnici cu diabet zaharat non-dependent de insulină - o sabie cu două tăișuri. Droguri și îmbătrânire 1996; 8 (Ed. 3): 183-92.
5. Peuchant E., Delmas-Beauvieux M.-C., Couchouron A. și colab. Terapia cu insulină pe termen scurt și normoglicemia: efecte asupra peroxidării lipidelor eritrocitare la pacienții cu NIDDM. Îngrijirea diabetului feb 1997; 20 (2): 202-7.
6. Riddle MC. Strategie de insulină de seară. Îngrijirea diabetului 1990; 13: 676-86.
7. Rodier-M., Colette-C., Gouzes-C. și colab. Efectele terapiei cu insulină asupra acizilor grași din plasmă și lipidelor și a agregării plachetare în NIDDM cu insuficiență secundară a agenților antidiabetici orali. Cercetarea diabetului și practica clinică 1995; 28 (Iss.): 19-28.
8. Yki-JKrvinen H., Kauppila M., Kujansuu E. și colab. Compararea regimentelor de insulină la pacienții cu diabet zaharat non-insulino-dependent. N Engl J Med 1992; 327 (12): 1426-33.
9. Ruoff G. Managementul diabetului zaharat non-insulino-dependent la vârstnici. J de practică de familie. 1993 Mar; 36 (3): 329-35.
10. Klein R. Klein BEK., Moss SE. și colab. Managementul medical al hiperglicemiei pe o perioadă de 10 ani la persoanele cu diabet. Îngrijirea diabetului iulie 1996; 19 (7): 744-50.
11. U.K. Grup de studiu prospectiv asupra diabetului: U.K. Studiul prospectiv asupra diabetului zaharat 16: imagine de ansamblu a terapiei diabetului de tip II: o boală progresivă Diabet 1995; 44: 1249-58.
12. Kuusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al. NIDDM și controlul său metabolic prevăd boli coronariene la subiecții vârstnici. Diabetul 1994; 43: 960-7.
13. Kiiusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al. NIDDM și controlul său metabolic sunt predictori importanți de accident vascular cerebral la subiecți vârstnici. AVC 1994; 25: 1157-64.

Formina (metformină) - Dosarul medicamentului

Eseuri medicale
Diabet zaharat: etiologie, patologie, tratament

Etiologie și patogeneză

Factorii de risc și prognoza

Diagnosticul și diagnosticul diferențial

Simptome și semne

Observarea clinică a pacienților cu diabet

Anatomia patologică a diabetului

Comă diabetică și tratament

Diabetul zaharat - o boală cauzată de deficiență de insulină absolută sau relativă și caracterizată printr-o încălcare brută a metabolismului carbohidraților cu hiperglicemie și glicozurie, precum și alte tulburări metabolice.

În etiologie, predispoziția ereditară, tulburările autoimune, vasculare, obezitatea, traumele psihice și fizice, infecțiile virale sunt importante.

Odată cu deficiență absolută de insulină, nivelul insulinei din sânge scade din cauza încălcării sintezei sau secreției sale de către celulele beta ale insulelor Langerhans. Deficiența relativă de insulină poate rezulta dintr-o scădere a activității insulinei, datorită legării crescute a acesteia de proteine, distrugerii crescute de enzimele hepatice, predominanței efectelor antagoniștilor insulinici hormonali și non-hormonali (glucagon, hormoni ai cortexului suprarenal, glandă tiroidă, hormon de creștere, acizi grași neseriferați, modificări) la insulină.

Deficitul de insulină duce la o încălcare a metabolismului de carbohidrați, grăsimi și proteine. Permeabilitatea glucozei membranelor celulare din țesutul adipos și muscular este redusă, glicogenoliza și gluconeogeneza sunt îmbunătățite, apar hiperglicemie, glicozurie, care sunt însoțite de poliurie și polidipsie. Formația este redusă și descompunerea grăsimilor este îmbunătățită, ceea ce duce la o creștere a nivelului sanguin al corpurilor cetonice (acetoacetic, beta-hidroxibutiric și produsul condensării acidului acetoacetic - acetona). Aceasta provoacă o schimbare a stării acido-bazice în direcția acidozei, promovează excreția crescută de potasiu, sodiu, ioni de magneziu în urină și afectează funcția renală.

Pierderea semnificativă de lichide datorată poliuriei duce la deshidratare. Crește excreția de potasiu, cloruri, azot, fosfor, calciu din organism..

Diabetul zaharat este o boală endocrină caracterizată printr-o creștere cronică a zahărului din sânge datorită deficitului absolut sau relativ de insulină - hormonul pancreasului. Boala duce la încălcarea tuturor tipurilor de metabolism, deteriorarea vaselor de sânge, a sistemului nervos, precum și a altor organe și sisteme.

1. Diabetul zaharat dependent de insulină (diabet zaharat tip 1) se dezvoltă mai ales la copii și tineri;

2. Diabetul zaharat non-insulino-dependent (diabet zaharat tip 2) se dezvoltă de obicei la persoanele peste 40 de ani care au supraponderale. Acesta este cel mai frecvent tip de boală (întâlnit în 80-85% din cazuri);

3. Diabetul zaharat secundar (sau simptomatic);

4. Diabetul însărcinat.

5. Diabet datorat malnutriției

În diabetul de tip 1, există o deficiență absolută de insulină din cauza unei defecțiuni a pancreasului.

În diabetul zaharat de tip 2, se remarcă o relativă deficiență de insulină. Celulele pancreatice produc în același timp suficientă insulină (uneori chiar și o cantitate crescută). Cu toate acestea, numărul de structuri care asigură contactul său cu celula și ajută glucoza din sânge să intre în celulă este blocată sau redusă pe suprafața celulelor. Deficitul de glucoză în celule este un semnal pentru o producție de insulină și mai mare, dar acest lucru nu are niciun efect și, în timp, producția de insulină scade semnificativ.

Etiologie și patogeneză

Sunt importante predispozițiile ereditare, tulburările autoimune, vasculare, obezitatea, traumatismele mentale și fizice, infecțiile virale.

patogeneza

1. producția insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului;

2. încălcarea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corpului (rezistență la insulină) ca urmare a unei modificări a structurii sau a scăderii numărului de receptori specifici pentru insulină, a unei modificări a structurii insulinei în sine sau a unei încălcări a mecanismelor de transmitere a semnalului intracelular de la receptorii organelor celulare.

Există o predispoziție ereditară la diabet. Dacă unul dintre părinți este bolnav, atunci probabilitatea de a moșteni diabetul de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%

Dieta corectă pentru diabet este esențială. Alegerea corectă a unei diete cu diabet zaharat de tip 2 ușor (și adesea moderat), puteți minimiza tratamentul medicamentos sau chiar puteți face fără.

Pentru diabetul zaharat sunt recomandate următoarele alimente:

· Pâine - până la 200 de grame pe zi, în principal negru sau diabetic special.

· Supe, în principal legume. Supele preparate cu carne slabă sau bulion de pește pot fi consumate nu mai mult de două ori pe săptămână.

· Carne cu conținut scăzut de grăsimi, păsări de curte (până la 100 de grame pe zi) sau pește (până la 150 de grame pe zi) în fiert sau aspic.

· Farfuriile și mâncărurile din cereale, leguminoase, paste pot fi ocazional, în cantități mici, reducând în aceste zile consumul de pâine. Dintre cereale, este mai bine să mănânci ovăz și hrișcă, mei, orz de perle și cereale de orez. Dar semola este mai bine să excludem.

· Legume și verzi. Cartofi, sfeclă, morcovi se recomandă să nu mănânce cel mult 200 de grame pe zi. Dar alte legume (varză, salată, ridichi, castraveți, dovlecei, roșii) și ierburi (cu excepția picantului) pot fi consumate aproape fără restricții sub formă crudă și fiartă, ocazional în cuptor.

· Ouă - nu mai mult de 2 bucăți pe zi: fiert moale, sub formă de omletă sau folosind atunci când gătiți alte feluri de mâncare.

· Fructe și fructe de pădure din soiuri dulci și dulci și acre (mere Antonovka, portocale, lămâi, afine, coacăze roșii...) - până la 200-300 de grame pe zi.

· Lapte - cu permisiunea medicului. Produse din lapte acru (kefir, iaurt, iaurt neîndulcit) - 1-2 pahare pe zi. Brânză, smântână, smântână - ocazional și puțin.

· Brânza de vină pentru diabet se recomandă a fi consumată zilnic, până la 100-200 de grame pe zi în forma sa naturală sau sub formă de brânză de vaci, clătite de brânză de vaci, budincă, caserole. Brânza de vită, precum și cerealele de ovăz și hrișcă, tărâțe, șolduri de trandafir îmbunătățesc metabolismul grăsimilor și normalizează funcția hepatică, inhibă modificările hepatice grase.

· Bauturile. Este permis ceaiul verde sau negru, este posibil cu lapte, cafea slabă, suc de roșii, sucuri din fructe de pădure și fructe din soiuri acide.

Mâncați cu diabet zaharat de cel puțin 4 ori pe zi, și de preferință de 5-6 ori, în același timp. Alimentele trebuie să fie bogate în vitamine, micro și elemente macro. Încercați să vă diversificați dieta atât cât lista de produse permise diabetului nu este deloc mică.

limitări

§ În primul rând, și este puțin probabil ca aceasta să fie o descoperire pentru oricine, cu diabet ar trebui să limitezi aportul de carbohidrați ușor digerabile.Aceste sunt zahăr, miere, gem și gemuri, dulciuri, briose și alte dulciuri, fructe dulci și fructe de pădure: struguri, banane, stafide, curmale. De multe ori există chiar și recomandări pentru excluderea completă a acestor produse din dietă, dar acest lucru este cu adevărat necesar doar pentru diabetul sever. Cu ușoare și medii, sub rezerva unei monitorizări regulate a zahărului din sânge, utilizarea unei cantități mici de zahăr și dulciuri este destul de acceptabilă.

§ Nu cu mult timp în urmă, ca urmare a unor studii, s-a constatat că un conținut crescut de grăsimi din sânge aduce o contribuție mare la progresia diabetului. Prin urmare, limitarea aportului de alimente grase în diabet nu este mai puțin importantă decât limitarea dulciurilor. Cantitatea totală de grăsimi consumate în formă gratuită și pentru gătit (unt și ulei vegetal, untură, grăsimi de gătit) nu trebuie să depășească 40 de grame pe zi, de asemenea, este necesar să se limiteze consumul altor produse care conțin o cantitate mare de grăsimi (carne grasă, cârnați, cârnați, cârnați, brânzeturi, smântână, maioneză).

§ De asemenea, este necesar să se limiteze serios, și este mai bine să nu folosiți feluri de mâncare prăjite, picante, sărate, picante și afumate, conserve, piper, muștar, băuturi alcoolice.

§ Iar alimentele care conțin multe grăsimi și carbohidrați în același timp nu sunt bune pentru persoanele cu diabet: ciocolată, înghețată, prăjituri cu cremă și prăjituri... Este mai bine să le excludem complet din dietă.

· Glicemia de post

· Un studiu asupra glicemiei după mâncare

· Studiul glicemiei noaptea

Test de glucoză în urină

Test de toleranță la glucoză

· Cercetarea hemoglobinei glicate

· Studiul nivelului de fructozamină din sânge

· Studiul lipidelor din sânge

· Studiul creatininei și ureei

· Determinarea proteinei în urină

· Studiu asupra corpurilor cetonice

Factorii de risc și prognoza

Factorii de risc de diabet de tip 1 includ ereditatea. Dacă un copil are o predispoziție genetică la apariția diabetului, este aproape imposibil să împiedicați progresul evenimentelor nedorite.

Factorii de risc de diabet de tip 2

Spre deosebire de diabetul de tip 1, boala de tip 2 este cauzată de caracteristicile vieții și nutriției pacientului. Prin urmare, dacă cunoașteți factorii de risc pentru diabetul de tip 2, precum și încercați să evitați mulți dintre ei, chiar și cu o ereditate încărcată, puteți reduce riscul de a dezvolta această boală la minimum..

Factorii de risc de diabet de tip 2:

· Riscul dezvoltării diabetului crește dacă familia imediată este diagnosticată cu această boală;

· Vârsta peste 45 de ani;

· Prezența sindromului de rezistență la insulină;

· Prezența excesului de greutate (IMC);

· Frecventa hipertensiune arteriala;

Colesterol ridicat;

Diabet gestațional.

Factorii de risc pentru diabet includ:

· Leziuni neuropsihice și fizice,

Piatra cu conducte pancreatice,

· Cancer de pancreas,

· Boli ale altor glande endocrine,

Niveluri crescute de hormoni hipotalamici-hipofiza,

O varietate de infecții virale,

· Utilizarea anumitor medicamente,

prognoză

În prezent, prognosticul pentru toate tipurile de diabet este favorabil condiționat, cu un tratament adecvat și respectarea dietei, dizabilitatea rămâne. Progresia complicațiilor este încetinită în mod semnificativ sau oprită complet. Cu toate acestea, trebuie menționat că, în majoritatea cazurilor, ca urmare a tratamentului, cauza bolii nu este eliminată, iar terapia este doar simptomatică.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial

Diagnosticul diabetului de tip 1 și tip 2 este facilitat de prezența principalelor simptome: poliurie, polifagie, scădere în greutate. Cu toate acestea, principala metodă de diagnostic este determinarea concentrației de glucoză în sânge. Pentru a determina severitatea descompensării metabolismului carbohidraților, se folosește un test de toleranță la glucoză..

Diagnosticul de diabet este stabilit în caz de coincidență a acestor semne: [24]

· Concentrația de zahăr (glucoză) din sângele capilar pe stomacul gol depășește 6,1 mmol / l (milimol pe litru), și 2 ore după ingestie (glicemie postprandială) depășește 11,1 mmol / l;

· Ca urmare a unui test de toleranță la glucoză (în cazuri îndoielnice), nivelul glicemiei depășește 11,1 mmol / l (într-o repetare standard);

· Nivelul hemoglobinei glicozilate depășește 5,9% (5,9-6,5% - fără îndoială, peste 6,5% este mai probabil să aibă diabet);

· Zaharul este prezent în urină;

· Urina conține acetonă (Acetonuria, (acetona poate fi prezentă fără diabet)).

Diagnosticul diferențial (DIF) al diabetului

Problema diabetului s-a răspândit recent în lumea medicinii. Reprezintă aproximativ 40% din toate cazurile de boală a sistemului endocrin. Această boală duce adesea la mortalitate ridicată și invaliditate timpurie..

Pentru a efectua diagnosticul diferențial la pacienții cu diabet zaharat, este necesar să se identifice starea pacientului, raportându-l la una dintre clase: variantă neuropatică, angiopatică, combinată a cursului diabetului.

Se consideră că pacienții cu un număr fix similar de simptome aparțin aceleiași clase. În această lucrare, dif. diagnosticul este prezentat ca o sarcină de clasificare.

Ca metodă de clasificare, se utilizează analiza clusterului și metoda mediană Kemeny, care sunt formule matematice.

În diagnosticul diferențial al diabetului zaharat, în niciun caz nu trebuie ghidat de nivelurile de HA. Dacă aveți îndoieli, faceți un diagnostic preliminar și asigurați-vă că îl verificați..

Forma explicită sau manifestă a diabetului are un tablou clinic clar definit: poliurie, polidipsie, scădere în greutate. Într-un test de sânge de laborator, se observă un conținut crescut de glucoză. În studiul urinei - glucozurie și aceturie. Dacă nu există simptome de hiperklimie, dar în timpul studiului zahărului din sânge, se detectează un conținut crescut de glucoză. În acest caz, pentru a exclude sau confirma diagnosticul în laborator, se efectuează un test special de răspuns la glucoză..

Este necesar să se acorde atenție gravității specifice a urinei (densitate relativă), care este detectată în timpul analizelor efectuate în tratamentul altor boli sau examen medical.

Pentru diferențial. diagnosticarea formelor de diabet, selecția terapiei și a unui medicament este extrem de necesară pentru a determina nivelul de concentrație de insulină din sânge. Determinarea insulinei este posibilă la pacienții care nu au luat preparate de insulină. Un conținut crescut de insulină la o concentrație scăzută de glucoză este un indicator al hiperinsulinemiei patologice. Un nivel ridicat de insulină în sânge în timpul postului la concentrații crescute și normale de glucoză este un indicator al intoleranței la glucoză și, în consecință, al diabetului zaharat

Este necesar un diagnostic complet al bolii, care vizează o examinare serioasă a organismului. Diagnosticul diferențial nu va permite dezvoltarea diabetului și vă va permite să prescrieți la timp tratamentul necesar.

Tratament

Tratamentul diabetului, desigur, este prescris de medic.

Tratamentul pentru diabet include:

1. dieta specială: este necesar să se excludă zahărul, alcoolul, siropurile, prăjiturile, prăjiturile, fructele dulci. Mâncarea trebuie luată în porții mici, de preferință de 4-5 ori pe zi. Produse recomandate care conțin diverși îndulcitori (aspartam, zaharină, xilitol, sorbitol, fructoză etc.).

2. utilizarea zilnică a insulinei (insulinoterapie) - necesară pentru pacienții cu diabet zaharat tip 1 și cu progresia diabetului de tip 2. Medicamentul este disponibil în stilouri speciale pentru seringă, cu care este ușor să faceți injecții. Atunci când tratați cu insulină, este necesar să controlați independent nivelul de glucoză din sânge și urină (folosind benzi speciale).

3. Utilizarea de tablete care ajută la scăderea glicemiei. De regulă, cu astfel de medicamente, se începe tratamentul diabetului de tip 2. Odată cu evoluția bolii, insulina este necesară.

Principalele sarcini ale unui medic în tratamentul diabetului sunt:

· Compensare pentru metabolismul glucidelor.

· Prevenirea și tratamentul complicațiilor.

· Normalizarea greutății corporale.

Exercitiile fizice sunt utile pentru persoanele cu diabet. Pierderea în greutate la pacienții obezi are și un rol terapeutic..

Tratamentul diabetului se realizează pe viață. Autocontrolul și punerea în aplicare exactă a recomandărilor medicului pot evita sau încetini în mod semnificativ dezvoltarea complicațiilor bolii.

Diabetul trebuie monitorizat constant. Cu un control slab și un stil de viață necorespunzător, pot apărea fluctuații frecvente și accentuate ale nivelului glicemiei. Ceea ce la rândul său duce la complicații. Mai întâi la acut, cum ar fi hipoglicemia și hiperglucemia, apoi la complicații cronice. Cel mai rău este că apar la 10-15 ani de la debutul bolii, se dezvoltă imperceptibil și la început nu afectează sănătatea. Datorită glicemiei ridicate, complicațiile specifice diabetului din ochi, rinichi, picioare și nespecifice din sistemul cardiovascular apar treptat și progresează foarte repede. Dar, din păcate, este foarte dificil să facem față complicațiilor care s-au manifestat deja..

o hipoglicemie - scăderea glicemiei poate duce la comă hipoglicemică;

o hiperglicemie - o creștere a glicemiei, care poate duce la coma hiperglucemică.

Simptome și semne

Ambele tipuri de diabet au simptome similare. Primele simptome ale diabetului se datorează de obicei glicemiei ridicate. Când concentrația de glucoză din sânge ajunge la 160-180 mg / dl (peste 6 mmol / l), începe să pătrundă în urină. În timp, când pacientul se agravează, nivelul de glucoză din urină devine foarte ridicat. Ca urmare, rinichii secretă mai multă apă pentru a dilua cantitatea imensă de glucoză excretată în urină. Astfel, simptomul inițial al diabetului este poliuria (excreția de peste 1,5-2 litri de urină pe zi). Următorul simptom, care este rezultatul urinării frecvente, este polidipsia (o senzație constantă de sete) și utilizarea unor cantități mari de lichid. Datorită faptului că o cantitate mare de calorii se pierde cu urina, oamenii pierd în greutate. Drept urmare, oamenii suferă de foame (apetit crescut). Astfel, o triadă clasică de simptome este caracteristică diabetului:

Poluria (mai mult de 2 litri de urină pe zi).

Polidipsie (sete).

Polifagie (apetit crescut).

De asemenea, pentru fiecare tip de diabet există caracteristici specifice..

Pentru persoanele cu diabet de tip 1, de regulă, primele simptome apar brusc, într-o perioadă foarte scurtă de timp. Și o afecțiune precum cetoacidoza diabetică se poate dezvolta foarte repede. La pacienții care suferă de diabet de tip 2, cursul bolii este asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp. Chiar dacă există anumite reclamații, intensitatea acestora este neglijabilă. Uneori, în stadiile incipiente ale diabetului de tip 2, nivelul glicemiei poate fi scăzut. Această afecțiune se numește hipoglicemie. Datorită faptului că există o anumită cantitate de insulină în corpul uman, la pacienții cu diabet zaharat tip 2, cetoacidoza nu apare de obicei în stadiile incipiente.

Alte semne mai puțin specifice de diabet pot fi:

· Slăbiciune, oboseală

Boli de piele purulente, furunculoză, apariția ulcerelor greu vindecătoare

Mâncărime genitală severă

Pacienții cu diabet zaharat tip 2 află adesea despre boala lor din întâmplare, la câțiva ani de la debutul ei. În astfel de cazuri, diagnosticul de diabet se face fie prin determinarea crescută a glicemiei, fie prin prezența complicațiilor diabetului..

Diabetul este în primul rând o boală ereditară. Grupurile de risc identificate ne permit să orientăm oamenii astăzi, să-i avertizăm de o atitudine neglijentă și lipsită de gândire față de sănătatea lor. Diabetul poate fi moștenit sau dobândit. Combinația mai multor factori de risc crește probabilitatea de diabet: pentru un pacient obez, care suferă adesea de infecții virale - gripă etc., această probabilitate este aproximativ aceeași ca și pentru persoanele cu ereditate agravată. Așadar, toți oamenii cu risc ar trebui să fie vigilenți. Trebuie acordată o atenție deosebită stării dumneavoastră din noiembrie până în martie, deoarece majoritatea cazurilor de diabet apar în această perioadă. Situația se complică prin faptul că în această perioadă starea ta poate fi confundată cu o infecție virală..

Cu prevenția primară, măsurile vizează prevenirea diabetului zaharat:

1. Modificări ale stilului de viață și eliminarea factorilor de risc pentru diabetul zaharat, măsuri preventive numai pentru indivizi sau grupuri cu risc ridicat de a dezvolta diabet în viitor..

2. Scăderea excesului de greutate.

3. Prevenirea aterosclerozei.

4. Prevenirea stresului.

5. Reducerea consumului de cantități în exces de produse care conțin zahăr (folosind îndulcitori naturali) și grăsimi animale.

6. Hrănirea moderată a sugarilor pentru a preveni diabetul la copil.

Prevenirea diabetului secundar

Prevenirea secundară include măsuri care vizează prevenirea complicațiilor diabetului - controlul precoce al bolii, prevenind evoluția acesteia.

Observarea clinică a pacienților cu diabet

Examinarea clinică a pacienților cu diabet este un sistem de măsuri preventive și terapeutice care vizează depistarea precoce a bolii, prevenirea progresiei sale, tratarea sistematică a tuturor pacienților, menținerea stării lor fizice și spirituale bune, păstrarea capacității lor de lucru și prevenirea complicațiilor și a bolilor conexe. O observație dispensară bine organizată a pacienților ar trebui să se asigure că elimină simptomele clinice ale diabetului - setea, poliuria, slăbiciunea generală și altele, restabilesc și mențin capacitatea de lucru, previn complicațiile: cetoacidoză, hipoglicemie, microangiopatii diabetice și neuropatie și altele, prin obținerea unei compensări persistente pentru diabet și normalizare greutate corporala.

Grup dispensar - D-3. Adolescenții cu IDDM nu sunt scoși din dispensar. Sistemul de examinare clinică trebuie să se bazeze pe date privind natura imunopatologică a diabetului zaharat. Este necesară înregistrarea adolescenților cu IDDM ca persoane imunopatologice. Intervențiile de sensibilizare sunt contraindicate. Aceasta este baza atenției medicale pentru vaccinări, pentru a limita introducerea de medicamente antigenice. Tratamentul continuu cu insulină este o sarcină dificilă și necesită răbdarea unui adolescent și a unui medic. Diabetul zaharat sperie o mulțime de restricții, schimbă stilul de viață al unui adolescent. Trebuie să înveți un adolescent să depășească teama de insulină. Aproape 95% dintre adolescenții cu IDDM nu au o idee corectă despre dietă, nu sunt capabili să modifice doza de insulină în timpul unei schimbări de dietă, cu activitate fizică care reduce glicemia. Cele mai optime sunt clasele din „Școlile bolnavilor de diabet” sau „Universitățile de sănătate pentru pacienții cu diabet”. Cel puțin o dată pe an, este necesară o examinare staționară cu ajustarea dozei de insulină. Observarea de către endocrinolog a clinicii - cel puțin 1 dată pe lună. Consultanții permanenți ar trebui să fie oftalmolog, terapeut, neuropatolog și, dacă este necesar, urolog, ginecolog, nefrolog. Se efectuează antropometrie, se măsoară tensiunea arterială. Examinați periodic nivelurile de glicemie, glucozurie și acetonurie, periodic - lipide din sânge și funcția renală. Toți adolescenții cu diabet au nevoie de examen TBC. Cu toleranță redusă la glucoză - 1 dată în 3 luni, observație dinamică, examinare oculistă 1 dată în 3 luni, ECG - 1 dată în șase luni și cu glicemie normală timp de 3 ani - anulare.

Anatomia patologică a diabetului

Macroscopic, pancreasul poate fi redus în volum, încrețit. Modificările secțiunii sale excretoare sunt instabile (atrofie, lipomatoză, degenerare chistică, hemoragie etc.) și apar de obicei la bătrânețe. Histologic, cu diabetul zaharat dependent de insulină, se găsește infiltrarea limfocitară a insulitelor pancreatice (insulită). Acestea din urmă se găsesc în principal în acele insule care conțin celule p. Pe măsură ce durata bolii crește, distrugerea progresivă a celulelor p, fibroza și atrofia lor, insule pseudoatrofice fără celule p. Se remarcă fibroza difuză a insulelor pancreatice (mai des cu o combinație de diabet zaharat dependent de insulină cu alte boli autoimune). Adesea, se observă hialinoză insulară și acumularea de mase hialine între celule și în jurul vaselor de sânge. Foci de regenerare a celulelor R (în stadiile incipiente ale bolii) sunt observate, care dispar complet odată cu o creștere a duratei bolii. Cu diabetul zaharat non-insulino-dependent, se observă o ușoară scădere a numărului de celule p. În unele cazuri, modificările aparatului de insulă sunt asociate cu natura bolii de bază (hemocromatoză, pancreatită acută etc.).

Modificările morfologice în alte glande endocrine sunt variabile. Mărimea glandei pituitare, glandele paratiroide pot fi reduse. Uneori apar modificări degenerative la nivelul glandei hipofizare cu scăderea numărului de celule eozinofile, iar în unele cazuri bazofile. În testicule, spermatogeneza redusă este posibilă, iar în ovare - atrofierea aparatului folicular. Micro-și macroangiopatii sunt adesea notate. În plămâni, sunt determinate uneori modificări tuberculoase. De regulă, se observă infiltrarea glicogenă a parenchimului renal. În unele cazuri, se detectează glomeruloscleroză nodulară specifică diabetului (glomeruloscleroză intercapilară, sindromul Kimmelstil-Wilson) și nefroza tubulară. Se pot observa modificări renale caracteristice glomerulosclerozei difuze și exudative, arterioscleroză, pielonefrită, papilită necrotică, care sunt combinate cu diabetul zaharat mai des decât cu alte boli. Glomeruloscleroza nodulară apare la aproximativ 25% dintre pacienții cu diabet zaharat (mai des cu diabet zaharat dependent de insulină) și se corelează cu durata sa. Glomeruloscleroza nodulară se caracterizează prin microaneurisme organizate în noduli hialini (noduli Kimmelstil-Wilson), situate la periferia sau în centrul glomerulului, și o îngroșare a membranei subsolului capilar. Nodulele (cu un număr semnificativ de nuclee celulare mesangiale și o matrice hialină) îngustează sau înfundă complet lumenul capilar. Cu glomeruloscleroza difuză (intracapilară), se observă o îngroșare a membranei subsolului a capilarelor din toate părțile glomerulilor, o scădere a lumenului capilarelor și ocluzia lor. De obicei, se găsește o combinație de modificări ale rinichilor caracteristici atât pentru glomeruloscleroza difuză cât și nodulară. Se crede că glomeruloscleroza difuză poate preceda nodularul. Cu nefroza tubulară, se observă acumularea vacuolelor care conțin glicogen în celulele epiteliale, mai des tuburile proximale și depunerea substanțelor pozitive PAS (glicoproteine, mucopolizaharide neutre) în membranele lor citoplasmice. Severitatea nefrozei tubulare se corelează cu hiperglicemia și nu corespunde cu natura disfuncțiilor tubulare. Ficatul este adesea mărit, strălucitor, de culoare galben roșiatic (datorită infiltrării grăsimii), adesea cu un conținut scăzut de glicogen. Ciroza hepatică este uneori observată. Există o infiltrare glicogenă a sistemului nervos central și a altor organe.

La pacienții cu comă diabetică, un examen patologic relevă lipomatoză, modificări inflamatorii sau necrotice ale pancreasului, ficat gras, glomeruloscleroză, osteomalacie, sângerare în tractul gastrointestinal, creștere și hiperemie a rinichilor și, în unele cazuri, infarct miocardic, tromboză vase de sânge, embolie pulmonară, pneumonie. Edemul cerebral este remarcat, adesea fără modificări morfologice în țesutul său..

Comă diabetică și tratament

Diabetul zaharat la unii pacienți are un curs sever și acest lucru necesită un tratament atent și precis cu insulină, care în astfel de cazuri se administrează în cantități mari. Gravitatea severă, precum și severă a diabetului poate produce o complicație în comă.

Circumstanțele în care poate apărea o comă diabetică sunt în principal următoarele:

1) supraalimentarea carbohidraților, ceea ce duce la absorbția în sânge a unor cantități mari de glucoză, o parte semnificativă din care în astfel de cazuri nu poate fi asociată cu insulina;

2) o scădere bruscă a dozei de insulină administrată;

3) creșterea cheltuielilor de energie cu creșterea temperaturii corpului, cu muncă fizică grea, în timpul sarcinii etc. Rolul tulburărilor puternice este, de asemenea, semnificativ, în care o cantitate mare de adrenalină este eliberată în sânge, ceea ce duce la creșterea glicemiei.

Cauza coma coma diabetica. În toate aceste cazuri, se dezvoltă deficiență de insulină, ceea ce duce la un consum crescut de acizi grași cu formarea unui număr foarte mare de produse suboxidate. Această din urmă împrejurare duce la epuizarea rezervelor de alcaline din sânge. Drept urmare, reacția sângelui devine acidă, cu alte cuvinte, se dezvoltă acidoza (cetoza), care este cauza directă a tulburărilor severe ale funcției organelor interne și, în special, a sistemului nervos central.

După cum se poate observa din cele de mai sus, esența comei diabetice nu se află în exces de zahăr (zahărul din sânge intră în același timp în celulele nervoase nestingherite și în cantitatea necesară, unde este utilizat), ci în acumularea de produse reactive la acid din arderea incompletă a grăsimilor în sânge. O înțelegere a acestor tulburări metabolice este necesară pentru un tratament conceput rațional pentru pacienții cu diabet care au căzut în comă.

Dezvoltarea acidozei (cetoză) din cauza lipsei de insulină din sânge determină inhibarea sistemului nervos central, în special a scoarței cerebrale. Primele manifestări ale otrăvirii sistemului nervos prin produse suboxidate din diabetul zaharat sunt grupate în fenomene patologice, numite colectiv precoma diabetică.

Semnele și simptomele unui precoma diabetic constau în faptul că un pacient cu diabet dezvoltă o slăbiciune generală puternică, datorită căreia nu este în măsură să depună eforturi fizice - pacientul nu poate merge mult timp. Starea de uimire crește treptat, pacientul își pierde interesul pentru mediu, dă răspunsuri lente la întrebări cu dificultate. Pacientul stă cu ochii închiși și pare că doarme. Deja în acest moment, se poate observa o adâncire a respirației. Starea unui precoma diabetic poate dura o zi sau două și apoi va intra într-o comă completă, adică într-o stare cu pierderea completă a cunoștinței.

Îngrijirile de urgență pentru un diabetic sunt mediate în prealabil în tratamentul puternic cu insulină. Acesta din urmă este introdus sub piele imediat într-o cantitate de 25 de unități.

Deoarece nivelul de zahăr din sânge la pacienții cu precoma este ridicat, insulina injectată în două-trei ore va contribui la consumul de zahăr. În același timp, organismul folosește produse otrăvitoare de descompunere incompletă a grăsimilor (corpuri cetonice) care s-au acumulat în sânge. La 2 ore după administrarea insulinei, pacientului trebuie să i se administreze un pahar cu ceai dulce sau cafea (4-5 lingurițe pe pahar). Faptul este că acțiunea insulinei durează mult timp - 4 ore sau mai mult, iar acest lucru poate duce la o scădere atât de puternică a zahărului din sânge, încât poate provoca o serie de tulburări (vezi „Clinica hipoglicemiei”). Acest lucru este prevenit prin aportul de zahăr, așa cum este indicat mai sus..

Tratamentul duce la o îmbunătățire rapidă a stării pacientului. Cu toate acestea, dacă nu există nicio îmbunătățire după 2 ore de la administrarea insulinei, atunci trebuie să reintroduceți 25 de unități de insulină, apoi după 1 oră (rețineți - acum după 1 oră!) Dați un pahar cu ceai sau cafea foarte dulce.

Pentru a combate acidoza, puteți face spălare gastrică cu o soluție caldă de sodă sau injectați o soluție de sodiu 1,3% (100-150 ml) intravenos.

Semnele și simptomele comei diabetice apar cu o creștere suplimentară a auto-otrăvirilor cu produse de oxidare insuficientă a carbohidraților și grăsimilor. Treptat, leziunea de adâncire a cortexului cerebral se adaugă la manifestările care sunt prezente în precoma și, în sfârșit, apare o stare inconștientă - o comă completă. Când un pacient este găsit în această afecțiune, trebuie să se verifice cu atenție de la rude ce circumstanțe au precedat coma pacientului și cât de mult a primit pacientul insulină.

La examinarea unui pacient cu comă diabetică, este de remarcat respirația zgomotoasă profundă de Kusmaul. Mirosul de acetonă (mirosul merelor înmuiate) este ușor captat. Pielea pacienților cu coma diabetică este uscată, flăcată, globurile oculare sunt moi. Aceasta depinde de pierderea de către țesuturile lichidului tisular care trece în sânge datorită conținutului ridicat de zahăr. Pulsul la astfel de pacienți este crescut, scade tensiunea arterială.

După cum se poate observa din cele de mai sus, diferența dintre precoma diabetic și coma se află în severitatea acelorași semne, principalul lucru este redus la starea sistemului nervos central, până la profunzimea inhibării sale.

Îngrijirea de urgență pentru comă diabetică constă în introducerea unei cantități suficiente de insulină. Acesta din urmă în caz de comă este administrat de un asistent medical sub piele imediat în cantitate de 50 de bucăți.

Pe lângă insulină, trebuie injectate sub piele 200-250 ml soluție de glucoză 5%. Glucoza este injectată încet cu o seringă sau, chiar mai bine, printr-un picurator cu o viteză de 60 -70 picături pe minut. Dacă glucoza 10% este la îndemână, atunci când este injectată într-o venă, aceasta trebuie diluată în jumătate cu soluție salină fiziologică și o astfel de soluție este injectată în mușchi fără diluare..

Dacă nu există niciun efect din insulina injectată, după 2 ore, 25 de unități de insulină trebuie re-injectate sub piele. După această doză de insulină, aceeași cantitate de soluție de glucoză este injectată sub piele ca prima dată. În lipsa glucozei, sub piele se injectează ser fiziologic în cantitate de 500 ml. Pentru a reduce acidoza (cetoza), trebuie făcută o spălare a intestinului sifon. Pentru a face acest lucru, luați 8-10 litri de apă caldă și adăugați bicarbonat de sodiu în proporție de 2 lingurițe pe litru de apă.

Cu șanse ușor mai mici de reușită, în loc să spălați sifonul intestinelor cu soluție de sodă, puteți face o clismă dintr-o soluție de sodiu de 5% în 75-100 ml apă. (Această soluție trebuie injectată în rect pentru ca lichidul să rămână acolo).

Cu un puls frecvent, este necesar să se prescrie mijloace care excită centrii nervoși - camfor sau cordiamină, care sunt injectate 2 ml sub piele. Introducerea unuia sau altui medicament trebuie repetată la fiecare 3 ore.

Ar trebui să fie considerat obligatoriu trimiterea rapidă a unui pacient cu precoma diabetic și comă la spital. Prin urmare, măsurile terapeutice de mai sus pentru a îndepărta astfel de pacienți dintr-o stare gravă sunt efectuate atunci când există întârzieri cu trimiterea imediată a pacientului la spital și când este nevoie de mult timp pentru a-l livra pe pacient, de exemplu, 6-10 ore sau mai mult.

Coma diabetică apare la pacienții cu diabet zaharat cu o încălcare brută a dietei, erori în utilizarea insulinei și încetarea utilizării acesteia, cu boli intercurente (pneumonie, infarct miocardic etc.), leziuni și intervenții chirurgicale, stres fizic și psihologic.

Coma hipoglicemică se dezvoltă cel mai adesea din cauza unei supradoze de insulină sau a altor medicamente care scad zahărul.

Hipoglicemia poate fi cauzată de un aport insuficient de carbohidrați, odată cu introducerea unei doze uzuale de insulină sau pauze lungi în aportul alimentar, precum și de muncă fizică, intoxicație cu alcool, utilizarea blocanților receptorilor p-adrenergici, salicilați, anticoagulante și o serie de medicamente anti-tuberculoză. În plus, hipoglicemia (comă) apare cu un aport insuficient de carbohidrați în organism (înfometare, enterită) sau cu cheltuielile lor accentuate (suprasolicitare fizică), precum și cu insuficiență hepatică.

Asistența medicală trebuie furnizată imediat. Rezultatul favorabil al comei diabetice și hipoglicemice depinde de perioada care a trecut de la momentul în care pacientul a căzut într-o stare inconștientă până la momentul acordării asistenței. Cu cât se iau măsuri mai devreme pentru eliminarea comei, cu atât rezultatul este mai favorabil. Furnizarea de îngrijiri medicale pentru coma diabetică și hipoglicemică trebuie efectuată sub supravegherea testelor de laborator. Acest lucru se poate face într-un spital de spitalizare. Încercările de a trata un astfel de pacient acasă pot avea succes.

Algoritmi pentru diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului endocrin, ed. I.I.Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M.I. Endocrinologie. - M.: Medicină, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Bazele îngrijirii pacientului. Primul ajutor: manual de text.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Endocrinologie clinică: un ghid pentru medici / ed. T. Starkova. - M.: Medicină, 1998 - 512 s.

M.l. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogeneza angiopatiei în diabet. 1997 g.

Dreval A.V.DIABETE DE ZAHAR ȘI ALTE Endocrinopatii pancreatice (prelegeri). Institutul Clinic de Cercetări Regionale din Moscova.

Andreeva L. P. și colab. Valoarea de diagnostic a proteinei în diabetul zaharat. // Medicina sovietică. 1987. nr 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetul zaharat. M.: Medicină, 1994.S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazev A. P. și colab. Studiul secreției de hormoni pancreatici la pacienții cu diabet zaharat nou diagnosticat. // Probleme de endocrinologie. 1988. Nr 6. S. 3-6.

Berger M. și colab. Practica insulinoterapiei. Springen, 1995.S. 365-367.

Boli interne. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicină, 1993.Vol.2, S. 374-391.

Vorobiev V.I. Organizarea dieterapiei în instituțiile medicale. M.: Medicină, 1983.P. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Terapia de imunomodulare pentru IDDM: probleme și perspective noi. // Ter. Arhiva. 1995. nr 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. și colab. Potențial test de laborator clinic în diabetologie. // Diagnosticări clinice și de laborator. 1997. nr 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetul zaharat. Tomsk, 1993. În perioada 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Diabetul zaharat și sarcina. M.: Medicină, 1985.S. 156-160.