Poluria și polidipsia la câini

(c) Centrul veterinar pentru tratamentul și reabilitarea animalelor "Zoostatus".

Autostrada Varșovia, 125 p. 1.

Poluria și polidipsia sunt frecvente la animalele de companie mici.

Poluria - o creștere a volumului de urină: cantitatea zilnică de urină depășește 50 ml / kg pe zi.

Polidipsie - setea crescută: aport de lichide mai mare de 100 ml / kg / zi.

Câinii sănătoși beau de obicei în funcție de umiditatea furajelor, temperatura și umiditatea și nivelul lor de activitate. Producția normală de urină este aproximativ sau,. Echilibrul dintre pierderea și consumul de apă este menținut prin interacțiunea dintre hipotalamus, hipofiză și rinichi.

Cel mai adesea, problema apare atunci când rinichii își pierd capacitatea de a reține apa: există o excreție excesivă de urină. În aceste cazuri, setea crescută compensează pierderea de lichide (polidipsie secundară). Mai puțin frecvent, polidipsia este primară, iar poliuria apare ca un mecanism compensator necesar pentru îndepărtarea excesului de lichid..

Cauzele polidipsiei primare

• Comportamentale (polidipsia psihogenă).
• Febră.
• encefalopatie.
• Durere.
• Tulburări neurologice.

Poliurie primară

• diureză osmotică
  • Diabet.
  • Glicozurie renală primară.
  • Sindromul Fanconi.
  • poliurie.
• Deficitul de ADH - diabetul insipidus central
  • Tulburare congenitală.
  • Origine traumatică.
  • neoplazica.
• Insensibilitate renală la AHD - diabet nefrogenic insipidus
  • Insipidus primar de diabet nefrogen (rar).
  • Insipidus diabet zaharat nefrogen secundar.

Alte motive:

• Insuficiență renală cronică.
• pielonefrita.
• Pyometer.
• Boală de ficat.
• hypercorticism.
• Hypoadenocorticism.
• hipercalcemia.
• Hipopotasemia.
• Preparate - acid feniletil barbituric, furosemid, glucocorticoizi.
• Dieta bogată în sare.

Răspândire

Unele cauze de poliurie / polidipsie sunt mai frecvente la anumite rase: de exemplu, puii de rasă mică sunt predispuși la boala Cushing, în timp ce pot suferi de hepatită cronică activă, iar cățelele mai în vârstă sunt predispuse la adenocarcinomul sinusului anal, care provoacă hipercalcemie (calciu ridicat în sânge) și poliurie / polidipsie.

Anamneză

Un istoric medical amănunțit oferă o mulțime de informații și poate permite unui medic să distingă între poliurie și incontinență urinară și alte tulburări urinare. Incontinența urinară se găsește de obicei la vârsta mijlocie la cățelele sterilizate de rasă mare și se caracterizează prin scurgeri pasive de urină atunci când câinele se culcă sau doarme. Nocturia (trebuie să urineze noaptea) poate apărea la câinii mai în vârstă cu modificări senile.

Pollakiuria (frecvența crescută a urinării) este de obicei cauzată de probleme la nivelul tractului urinar inferior. Incontinența urinară și pollakiuria la orice câine cu poliurie sunt deosebit de pronunțate.

Istoricul medical include, de asemenea, întrebări cu privire la starea generală de sănătate a câinelui, dieta, pofta de mâncare (câinii cu diabet și hipercorticism au deseori pofta de mâncare excesivă), comportamentul, patologiile reproducătoare și utilizarea medicamentelor (anticonvulsivante, glucocorticoizi și diuretice contribuie la producerea de cantități mari de urină).

Este foarte recomandat ca proprietarii să măsoare consumul de apă al animalului de companie timp de câteva zile și să aducă, de asemenea, mai multe probe de urină colectate selectiv pentru a analiza și măsura densitatea acestuia. Greutatea specifică a urinei la un câine sănătos poate varia de la 1.001 la 1.050, în funcție de starea fiziologică și aportul de apă.

Examinare clinică

Examinarea trebuie să fie completă și sistemică și să includă palparea atentă a cavității abdominale, care poate prezenta un ficat mărit la câinii cu diabet zaharat, boala Cushing sau cu neoplazie hepatică; mărirea rinichilor cu pielonefrită sau neoplazie renală; reducerea și deformarea rinichilor în nefrita cronică, displazie congenitală a rinichilor.

Uterul este mărit la animale cu un piometru închis.

Înfometarea în stomac este frecventă la câinii cu boala Cushing..

Examinarea clinică dezvăluie limfadenopatie periferică (de exemplu, cazuri de limfom multipolar) sau prezența bradicardiei, ceea ce poate indica hipoadrenocoricism sau hipercalcemie. Genitala externă trebuie examinată pentru descărcare (cu un piometru de tip deschis) sau atrofie testiculară (cu boala Cushing). Detectarea cataractei poate indica diabet, iar pielea subțire și inelastică a abdomenului cu alopecie poate fi un semn de hipercorticism.

Diagnostic suplimentar

Analiza urinei. Acesta este probabil cel mai important pas inițial în evaluarea cazurilor de poliurie / polidipsie. Urina cu o gravitate specifică> 1.030 face foarte puțin probabilă poliuria / polidipsia. O analiză urinară sugerează insuficiență renală, diabet insipidus, diabet zaharat, glomerulonefrită etc..

Un număr complet de sânge poate clarifica diagnosticul dacă suspectați un piometru sau un hipercorticism. Un profil biochimic care include electroliți poate fi recomandat în special pentru insuficiență renală, hipercalcemie, hipokalemie, hiper / hipoadrenocorticism sau boli ale ficatului.

Radiografiile / ultrasunetele abdominale pot ajuta la evaluarea stării ficatului, rinichilor, glandelor suprarenale și uterului.

Evaluarea unui sistem cu stimulare a ACTH sau a unei mici defalcări de dexametazonă este necesară dacă există suspiciunea bolii Cushing..

În cazul hipercalcemiei, examinarea suplimentară pentru a detecta un proces neoplazic poate include radiografii toracice, o biopsie a măduvei osoase sau a ganglionilor limfatici. După o revizuire completă a tuturor rezultatelor testelor, se poate stabili cauza exactă sau cea mai probabilă a bolii..

Dacă nu se poate face un diagnostic precis, se poate face un test pentru a limita aportul de apă. Scopul acestui test este de a determina dacă animalul își poate concentra urina ca răspuns la deshidratare. În cazul insuficienței renale, acest test nu poate fi efectuat..

Cu poliuria / polidipsia prelungită, rinichii pot deveni insensibili la hormonul antidiuretic. Prin urmare, acest test este adesea precedat de o reducere treptată a consumului de apă pe parcursul mai multor zile. După aceea, nu mai dați mâncare și apă. Animalul trebuie monitorizat cu atenție (greutate, starea de hidratare, uree serică și concentrație de creatinină), iar testul trebuie oprit dacă pacientul pare a fi deshidratat sau a pierdut 5% din greutatea sa. Acest test distinge polidipsia psihogenă de diabetul insipidus..

polidipsie

eu

PolydipsșiI (grec poli multi + dipsa sete)

setea crescută patologic, mulțumită de aportul de apă în cantități excesiv de mari (adulți peste 2 litri pe zi, copii în primele luni de viață mai mult de 160 ml la 1 kg greutate corporală); simptom al tulburărilor echilibrului hidric al organismului în diferite afecțiuni și boli.

Polidipsia se datorează activității crescute a centrului de băut (vezi Sete). O creștere tranzitorie, uneori semnificativă a necesității de apă potabilă este posibilă la persoanele sănătoase, cu condiții fiziologice speciale, de exemplu, în ultimul trimestru de sarcină, cu muncă fizică grea, în condiții de temperatură ambientală ridicată (din cauza transpirației excesive), precum și cu supraalimentare, în cazuri aportul excesiv de sare, zahăr după ingestia unor cantități mari de alcool.

Ca simptom al unei boli, P. se manifestă, de obicei, ca o sete patologică relativ stabilă sau deseori recurentă. Există P. primar de geneză centrală și P. secundară, cauzate de excitația centrului de băut din cauza hiperosmolarității sângelui sau (și) hipohidratării celulare. P. primar este observat la boli organice de c.n.s. ca parte integrantă a sindroamelor hipotalamice (sindroame hipotalamice), cu tulburări mentale, nevroză (P. neurotică primară). P. secundar este un simptom al diabetului zaharat sau al hipohidratării datorat redistribuirii patologice a apei în organism (edem, hidrotorax, ascită) sau pierderile sale semnificative, de exemplu, cu diaree profuză (Diaree) care duce la deshidratarea organismului, cu formarea de exudate masive, poliurie datorită degregării funcție renală (diabet insipidus) sau datorată patologiei renale (nefropatie, tubulopatie, insuficiență renală cronică).

În funcție de cauza P., cantitatea de apă băută de pacient pe zi poate depăși relativ ușor nevoia fiziologică (vezi Metabolizarea sării apei), de exemplu, cu edem, diaree moderată, exudate intracavitare sau poate atinge 3-10 l (cu nefropatie, hiperaldosteronism primar, diabet zaharat, etc.) și chiar 20-40 litri sau mai mult (cu P. primar, diabet insipidus). În unele cazuri, intensitatea P. la același pacient variază în funcție de dietă, de activitatea fizică și de temperatura mediului, în altele (de exemplu, cu diabetul zaharat insipidus) depinde puțin de schimbarea condițiilor de mediu și se schimbă doar sub influența terapiei.

Valoarea clinică a P. ca simptom este considerată în două aspecte. Cu un diagnostic clar al unei boli însoțite de polidipsie (de exemplu, diabetul zaharat), aspectul și severitatea acesteia sunt importante și accesibile pentru el însuși indicatorii clinici ai evoluției bolii, exacerbarea acesteia, iar dinamica lui P. servește drept ghid pentru evaluarea eficacității tratamentului. Valoarea actuală de diagnostic a P. este deosebit de mare atunci când este una dintre puținele prime manifestări ale unei boli necunoscute și servește ca ocazie pentru o examinare inițială de diagnostic a pacientului. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă cu boli atunci când P. este combinat cu poliurie. În acest caz, recunoașterea bolii se realizează în ordinea diagnosticului diferențiat al mai multor boli, principalele sunt diabetul zahăr, diabetul zaharat adevărat insipidus (formă centrală), insipidul diabet zaharat rezistent la vasopresină, polidipsia primară, nefropatia hipokalemică (inclusiv cu hiperaldosteronism primar), hipercalci (cu hiperparatiroidism, hipervitaminoză D etc.).

Din motive neclare pentru P., este de preferat următorul algoritm de diagnostic. În prima etapă a examinării, prezența poliuriei este clarificată și, dacă nu există poliurie, se determină o afecțiune însoțită de pierderi extrarenale de apă (diaree, limforee etc.) sau edem (inclusiv abdominal) sau exudate masive (insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială portală, mezoteliom pleural etc.)., ceea ce nu este dificil în legătură cu gravitatea manifestărilor clinice ale unor astfel de afecțiuni. Dacă P. este combinat cu poliurie, atunci mai întâi stabiliți densitatea relativă a urinei și examinați conținutul de zahăr din sânge și urină pentru a diagnostica sau exclude diabetul. La o concentrație normală de zahăr în sânge și la o densitate relativă scăzută de urină, este indicată o probă cu preparate de vasopresină (adiurecrină sau pituitrină) și cu o probă pozitivă (există o scădere semnificativă a diorezei patologice ridicate), se efectuează un test de sete. Pentru a face acest lucru, restricționați arbitrar consumul de 4-6 ore (dar nu mai mult - din cauza pericolului exicozei!) Și determinați densitatea tuturor porțiunilor de urină excretate în această perioadă; dacă densitatea relativă a urinei din eșantionul cu sete este normală, vorbim de polidipsie primară, dacă rămâne sub 1010, atunci diagnosticul de diabet insipidus adevărat din cauza deficitului de vasopresină este justificat. Într-un test negativ cu adiurecrine sau pituitrine, conținutul de potasiu, calciu este examinat în sânge și urină și este estimată tensiunea arterială. La pacienții cu hipertensiune arterială, este necesar să se excludă insuficiența renală cronică (insuficiență renală), iar cu o combinație de hipertensiune arterială cu hipercalurie, se recomandă hiperaldosteronism primar (sindrom sau boală, Kona). Hipokalemia sau hipercalciuria cu tensiune arterială normală reprezintă o bază suficientă pentru un diagnostic prezumtiv de hipokalemie sau, respectiv, nefropatie hipercalciurică (vezi Rinichii). Dacă tensiunea arterială și potasiul și calciul din sânge și urină nu sunt semnificativ diferite de normal, cea mai probabilă patologie este diabetul insipidus neoprogenic congenital rezistent la diabet insipidus - insensibilitate congenitală a tubilor renali la vasopresină (hormon antidiuretic).

Algoritmul de diagnostic descris este condiționat, deoarece alegerea studiilor de diagnostic inițiale poate fi determinată de prezența altor simptome decât P., suficient pentru un diagnostic prezumtiv, de exemplu, insuficiență renală, boala Cohn. Gravitatea polidipsiei contează și ea. Așadar, atunci când un pacient folosește apă de până la 10 litri sau mai mult pe zi, este recomandat să se testeze imediat cu adiurecrine sau pituitrine.

Tratamentul pacienților cu P. este îndreptat către boala de bază, normalizarea metabolismului afectat de apă-sare. Restricția de băut este contraindicată. La un diagnostic neclar al bolii de bază, pacienții cu P. sunt neapărat spitalizați..

II

PolydipsșiI (polidipsie; sete dipsa polig + greacă)

creșterea aportului de lichide datorită setei patologice crescute.

PolydipsșiSunt al doileașiChaya (r. Secundaria) - P., cauzată de o pierdere semnificativă de lichid, de exemplu cu poliurie.

PolydipsșiEu sunt primulșiceai (r. primaria) - P., cauzată de deteriorarea organică a creierului.

PolydipsșiSunt psihologennaya - P., cauzate de tulburări mentale.

Subiect: patologia metabolismului energetic și a carbohidraților. Rolul tulburărilor de metabolism ale carbohidraților în dezvoltarea patologiei sistemului dentofacial.

Forma de lucru: Pregătire pentru exerciții practice.

Întrebări pentru auto-studiu:

1. Tulburări de absorbție a carbohidraților în tractul digestiv, procesele de sinteză, depunere și descompunere a glicogenului, transport și absorbție de carbohidrați în celulă.

2. Homeostază cu glucoză. Hipo-, hiperglicemie. Cauzele și mecanismele apariției. Comă hipoglicemică. Semnificația patogenetică a hiperglicemiei.

3. Mecanismele de acțiune ale insulinei și hormonilor contrainsulari asupra metabolismului glucidelor, lipidelor și proteinelor.

4. Diabetul zaharat. Etiologie, patogeneza tipurilor de diabet insulino-dependente și noninsuline. Diabetul însărcinat.

5. Tulburări ale metabolismului glucidelor, grăsimilor și proteinelor în diabet. Semne clinice, principalele direcții de diagnostic de laborator.

6. Coma diabetică (cetoacidotică, hiperosmolară, lactacidemică): caracteristici ale patogenezei.

7. Mecanismele rezistenței la insulină.

8. Complicații ale diabetului. Prevenirea și tratamentul patogenetic al diabetului.

9. Modificări ale cavității bucale la pacienții cu diabet zaharat.

Autotest de control:

1. CE DEZORDANȚĂ JUCĂ BAZA PRINCIPALULUI LINK DE PATOGENEZĂ ÎN COMA DIABETICĂ LA UN PACIENT CU TIP I I DM

2. IDENTIFICAȚI MOTIVUL PENTRU POLIURIE ÎN STADIUL RĂZBOI AL DM

1) microangiopatie renală

3. FURNIZEAZĂ O CAUZĂ POSIBILĂ A AGLYCOGENOSIS

1) hipoglicemie alimentară în timpul postului

2) reprimarea genelor care codifică sinteza de glicogen sintaza, suprimarea activității sintazei glicogenului

3) inhibarea sintezei glicogenului din aminoacizi din ficat

5) sensibilitate scăzută a receptorilor la hormonii „contrainsulari”

6) activitate ridicată a enzimelor glicogenolizei

4. HYPERGLYCEMIA ALIMENTARĂ ESTE O CONSECUENȚĂ

1) exces de insulină

2) lipsa hormonilor contra-hormonali

4) excitare emoțională

5) aportul de carbohidrați

5. GLUCOSURIA ARISES CÂND

1) diabet

2) coma diabetică

3) hiperglicemie alimentară peste 8 mmol / l

4) toate răspunsurile sunt corecte

6. HIPOGLYCEMIA POT FI UN REZULTAT

1) producția crescută de glucocorticoizi

2) crește tonul sistemului simpato-adrenal

4) deficit de insulină

5) excitatie emotionala

7. GICLOGENOZA ESTE CARACTERIZATĂ

2) deficiența genetică a enzimelor glicogenolizei

3) slăbirea glicogenezei

4) activarea glicolizei

5) o scădere a conținutului de glicogen din ficat

8. KETOZA ÎN DIABETELE CU ZUCRĂ ESTE O CONSECUENȚĂ

1) lipoliza slăbită

2) slăbirea gluconeogenezei

3) slăbirea β-oxidării grăsimilor din ficat

4) slăbirea oxidării corpurilor cetonice în CCC

5) îmbunătățirea utilizării musculare a corpurilor cetonice

9. S-A APLICAT ELIBERAREA GLUCOZEI CU URINA

10. ÎNCĂLCAREA BUNULUI CU O OPȚIE LACTACIDEMICĂ A UNUI COMA DIABETIC ESTE CONDIȚIONAT

1) acumularea de corpuri cetonice în sânge

2) inhibarea receptorilor adrenergici ai inimii și vaselor de sânge

3) dezvoltarea hipovolemiei

11. DACĂ HYPERGLYCEMIA INSUFICIENȚĂ INSULINĂ ESTE CONDIȚIONATĂ

1) scăderea utilizării glucozei de către țesuturi

2) o scădere a producției de glucoză în ficat

3) creșterea producției de glucoză în mușchi

4) consumul crescut de glucoză de către țesuturi

12. POLIURIA ÎN CONSECVENȚELE DIABETELOR DIN ZAHAR

1) crește presiunea osmotică a urinei

2) încălcări ale formării urinei primare

3) crește presiunea osmotică în țesuturi

4) activarea RAAS

13. CARBOHIDRATII SUNT CEL MAI IMPORTANTI

1) sistemul nervos

2) sistemul respirator

3) sistemul urinar

4) sistemul endocrin

5) sistemul hematopoietic

14. ÎN PLASMA CU GLUCOZĂ NORMALĂ DE SÂNGE DE VIBILE NATOSISCERILOR ÎN GAMA

1) 1,22 - 2,34 mmol / L

2) 3,58 - 6,05 mmol / l

3) 2,35 - 3,35 mmol / L

4) 0,44 - 0,66 mmol / l

5) 5,58 - 8,56 mmol / L

1) sinteza insulinei modificate

2) scăderea sintezei insulinei

3) sinteza crescută de insulină

4) efectele crescute ale insulinei

5) încălcarea implementării efectelor insulinei la nivelul celulelor țintă

16. COMA HIPOGLYCEMIC - REDUCEREA CONCENTRĂRII GLUCOZEI

1) până la 2,5 - 1,5 mmol / l

2) până la 3,5 - 2,5 mmol / l

3) până la 4,5 - 3,5 mmol / l

4) până la 5,5 - 4,5 mmol / l

5) până la 6,5 ​​- 5,5 mmol / l

17. SINDROMUL HIPOGLYCEMIC - REDUCEREA DURABILĂ A CONCENTRĂRII GLUCOZEI

1) până la 3,3-2,5 mmoli / l

2) până la 1,2-1,5 mmol / l

3) până la 1,5-2,3 mmol / l

4) până la 2,3-2,5 mmoli / l

18. REACȚIA HIPOGLICEMICĂ - REDUCEREA ACUTĂ A CONCENTRĂRII GLUCOZEI LA

19. MANIFESTĂRILE REACȚIEI HIPOGLICEMICE

1) diaree, tremor muscular, tahicardie

2) glucoză plasmatică crescută în sânge, ușoară foame, tremor muscular, tahicardie

3) glucoză plasmatică scăzută în sânge, ușoară foame, tremor muscular, tahicardie

4) glucoză plasmatică scăzută, foame ușoară, tremor muscular, bradicardie

5) greață, bradicardie, cefalee

20. POT FI FĂRĂ MANIFESTĂRILE SINDROMULUI HIPOGLYCEMIC

1) atât adrenergice cât și neurogene

2) atât colinergice cât și neurogene

3) numai adrenergic

4) numai neurogen

5) numai colinergic

21. SUCȚIUNEA CARBOHIDRAȚILOR ÎNTREBUIE DE BAZĂ ÎN

1) duodenul și jejunul

22. HIDROLISIUL DE GICLOGEN ȘI CERCETAREA DE ALIMENTE ÎNCEPE ÎN MOUĂ SUB INFLUENȚĂ

1) α-amilaze salivare

2) β-amilaze salive

3) saliva γ-amilaze

23. CEA MAI VELUITĂ VELUȚIE DE Igienă a intestinului subțire este CARACTERISTICĂ PENTRU

24. DISCARACELE ENZIMĂ, CONFORM INSUFICIENȚEI ÎN LUMINA INTESTINALĂ A DISACHARIDELOR LEGATE OSMOTIC DE O CANTITATE DE APĂ SEMNIFICATIVĂ, CARE DEVENE CAUZĂ

25. Glucoza este deosebit de importantă pentru celule.

26. CU DIABETE MELLITUS

1) poliuria secundară provoacă polidipsie

2) polidipsia secundară provoacă poliurie

27. CARE ESTE PRINCIPALUL LINK PATOGENETIC AL COMA HIPOGLYCEMIC

1) „înfometarea” de carbohidrați și energie a neuronilor creierului;

2) „înfometarea” carbohidraților din miocard;

3) hipoosmie de sânge;

4) cetoacidoză necompensată.

28. CARE DEZVOLTAREA JUCĂ ROLUL PRINCIPALULUI DE PATOGENEZĂ ÎN COMA DIABETICĂ LA UN PACIENT CU DIABETE TIPUL MELLITUS I

29. PRINCIPALUL FACTOR PATOGENETIC AL ORIGINULUI DIN DIABETELE DE TIP 2

1) blocarea conversiei proinsulinei în insulină

2) deficiență, afinitate scăzută pentru receptorii de insulină ale celulelor efectoare - „ținte”

30. GYLCENOZA TIPULUI 1 (BOLĂ DE GYRKE) ESTE ÎN DEFECT

2) alfa 1,4-glucozidaza

3) amilo - 1,6-glucozidaza

31. COMPLICAȚIA ACUTĂ A DIABETELOR MELLITUS

4) insuficiență renală acută

5) insuficiență cardiacă acută

32. COMPLICAȚII TARIFE A DIABETELOR DE ZAHAR

33. SUMA Glicogenului este MINIMĂ

1) în celulele sistemului nervos

2) în celulele hepatice

3) în celulele renale

34. GLCENOZA TIPULUI 2 (BOLI POMPE) ESTE ÎN DEFECT

2) alfa 1,4-glucozidaza

3) amilo - 1,6-glucozidaza

35. GLCENOZA TIPULUI 3 (BOLI KORI) ESTE ÎN DEFECT

2) alfa 1,4-glucozidaza

3) amilo - 1,6-glucozidaza

36. GILCOGENOZA TIPULUI 4 (BOLEA ANDERSENULUI) ESTE ÎN DEFECT

2) alfa 1,4-glucozidaza

3) amilo - 1,6-glucozidaza

4) alfa-D-1,4 glucan 6-alfa-glucozil transferaza

Autocontrol asupra sarcinilor situaționale:

Plecând de acasă, o persoană și-a pierdut cunoștința. Un medic ambulant a găsit în buzunar o carte a unui pacient cu diabet. Obiectiv: tonusul muscular este crescut, pielea este umedă, pulsul este frecvent, intens. Crampele apar periodic. Tonul globilor oculari este crescut. Tensiunea arterială - 80/40 mm. Hg. Sf.

1. Ce afecțiune a dezvoltat pacientul??

2. Care este legătura principală în patogeneza acestei afecțiuni??

3. Explicați mecanismele acestor simptome..

4. Ce studii sunt necesare pentru a clarifica starea?

5. Care sunt principiile măsurilor terapeutice în acest caz??

2. Hipoglicemie (comă hipoglicemică).

3. Simptomele sunt cauzate de deficiența de glucoză în neuronii creierului și miocite, ceea ce duce la întreruperea electrogenezei și a conductivității acestora (creșterea tonusului muscular și a globilor oculari), precum și activarea sistemului simpato-suprarenal (pielea umedă, ritmul cardiac crescut și ritmul pulsului).

4. Administrarea intravenoasă a glucozei cu insulina (o persoană trebuie să-și recâștige conștiința); analiza biochimică a sângelui și a urinei (glucoză, corpuri cetonice).

5. Patogenetic (administrarea de glucoză și insulină), simptomatic (îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral).

Pacientul L., în vârstă de 52 de ani, un angajat al unei fabrici de cofetărie a apelat la un dermatolog, cu plângeri de mâncărimi ale pielii și apariția pustulelor. Se consideră bolnavă de 2 ani. Bolnav de nutriție crescută. Dintre plângerile suplimentare se observă oboseală crescută, gură uscată. Medicul a prescris tratament local, care s-a dovedit a fi ineficient.

1. La care profil de specialist trebuie să fie trimis pacientul pentru consultare?

2. La ce boală trebuie gândit în acest caz? Justifica.

3. Ce studii sunt necesare pentru a confirma această boală?

4. Explicați simptomele patologiei la pacient.

5. Ce tratament a fost prescris de medic din punct de vedere al principiilor tratamentului acestei patologii?

2. Diabetul zaharat de tip II (non-insulinodependent). Vârsta (52 ani), sexul feminin, ocupația (angajată a unei fabrici de cofetărie), simptomele diabetului deranjează doar ultimii 2 ani, caracteristicile dietei (nutriție crescută, fără a exclude cofetăria).

3. Determinarea glucozei, corpurilor cetonice, ureei în sânge și urină; test de toleranță la glucoză; evaluarea stării de sânge a acidului; studiul nivelului VLDL în sânge.

4. O creștere a concentrației de glucoză în lichidul interstițial duce la o reproducere crescută a microorganismelor din ea și a pielii uscate, care se manifestă prin mâncărimi ale pielii și pustule; în sânge - pentru a crește presiunea osmotică și fluxul de apă din spațiul intercelular, care este însoțit de gură uscată, oboseală (consecință a deshidratării).

Pacientul K., în vârstă de 7 ani, a suferit oreion. 2 luni mai târziu mama copilului a observat o pierdere în greutate de 3 kg la fiul ei, apariția enurezei nocturne și oboseala rapidă. Obiectiv: copil cu nutriție scăzută, piele uscată cu zgârieturi, zahăr din sânge -12 mmol / l.

1. La ce boală se poate gândi în acest caz??

2. Ce presupuneri pot fi făcute cu privire la etiologia și mecanismele patogenetice ale dezvoltării acestei boli?

3. Explicați mecanismele de dezvoltare a simptomelor la copil.

1. Diabetul zaharat tip I (dependent de insulină). Creșterea glicemiei (12 mmol / L), copilărie (7 ani), infecție virală anterioară (oreion).

2. Etiologie - virus tropic pentru oreionul celulelor β pancreatice. Patogeneza constă în producerea de anticorpi împotriva antigenilor acestui virus, care se încrucișează cu antigenele celulelor β ale pancreasului, ceea ce duce la dezvoltarea unei afectări autoimune a insulelor Langerhans, însoțită de liza celulelor β și o scădere a creșterii insulinei în sânge..

3. Toate simptomele sunt dovezi ale deshidratării și deficienței de energie (enurezis nocturn - slăbiciunea sfincterului vezicii urinare).

La un pacient cu neuropatie diabetică severă, a apărut formarea ulcerelor trofice la nivelul extremităților inferioare distale. Se observă durere marcată în zonele afectate..

1. Explicați patogeneza formării ulcerelor trofice la un pacient.

2. Clasificați aceste complicații ale diabetului.

3. Care sunt principiile corecției acestor complicații la un pacient.

1. Glicozilarea proteinelor nervilor periferici, formarea anticorpilor la aceste proteine ​​și dezvoltarea reacțiilor autoimune. Hipoxia structurilor nervoase cu dezvoltarea deficitului de energie și încetinirea vitezei impulsurilor, prin urmare, o încălcare a trofismului țesuturilor inervate de aceste fibre și dezvoltarea durerii.

2. Complicații tardive (sindromul piciorului diabetic).

3. Patogenetice (administrarea pe tot parcursul vieții a medicamentelor care scad zahărul), simptomatice (antiseptice, analgezice).

Pacientul M., în vârstă de 70 de ani, are diabet. Pentru a salva medicamentul prescris de medicul endocrinolog, pacientul a schimbat independent regimul de dozare (a redus doza de medicament și l-a luat neregulat). În decurs de 10 zile, s-a observat o ușoară deteriorare a stării de bine: slăbiciune, letargie, somnolență, uscăciunea gurii și mâncărimi ale pielii. Apoi s-a alăturat unei respirații specifice, simptome neurologice. Pacientul și-a pierdut cunoștința.

1. Ce afecțiune a dezvoltat pacientul??

2. Ce a complicat această afecțiune?

3. Clasificați starea care s-a dezvoltat la acest pacient. Care este legătura cheie în patogeneza sa?

4. Ce studii suplimentare sunt necesare pentru a clarifica patologia?

5. Care sunt principiile terapiei pentru această afecțiune?.

3. Coma hiperosmolară diabetică. O creștere bruscă a concentrației de glucoză în sânge și o creștere a osmolarității sale, ceea ce duce la deshidratarea neuronilor din cortexul cerebral.

4. Determinarea glucozei, corpurilor cetonice, ureei în sânge și urină.

5. Patogenetic (administrarea de insulină cu glucoză, corectarea stării acido-bazice), simptomatic (îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral).

Lista de abilități practice:

- să cunoască cauzele și mecanismele patogene genetice ale principalelor tulburări ale metabolismului carbohidraților, idei moderne despre etiologie, patogeneză, manifestări și complicații, principii generale de tratament și prevenire a diabetului;

- pentru a avea o idee despre necesitatea unei abordări integrate, incluzând activități psihoterapeutice și de advocacy cu pacienții din acest profil.

- să fie în măsură să rezolve probleme practice pe acest subiect.

nu ai găsit ceea ce căutai? Utilizați căutarea Google pe site:

Diabetul zaharat și sindromul polidipsia-poliurie

* Factorul de impact pentru anul 2018 conform RSCI

Revista este inclusă în lista publicațiilor științifice revizuite de la egal la egal cu Comisia de atestare superioară.

Citiți în noul număr

Într-o serie de cunoscute nosologii de schimb-endocrine, practicienii consideră de obicei diabetul insipidus (ND) ca un antonim rar și nesemnificativ al diabetului zaharat, iar polidipsia-poliuria (PP) este în general considerată un simptom banal. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că frecvența ND în populație este de sutimi sau chiar mii de procente, iar PP la prima vedere nu pare a fi o problemă clinică gravă. Între timp, există o creștere a incidenței ND peste tot, dar presupusa inofensivitate a PP cel mai adesea nu corespunde realității. Cert este că ND și alte forme de PP reflectă probleme grave din partea a două sisteme vitale - sistemul nervos central și sistemul urinar, deci un diagnostic în timp util și precis al acestor sindroame este foarte relevant.

Definiție, clasificare,
etiologie, patogeneză
ND și alte sindroame PP sunt comorbide, adică. nu numai din punct de vedere clinic, ci și din punct de vedere patogenetic sau, mai degrabă, de condiții interrelaționate, care se bazează pe o scădere a funcției de concentrare a rinichilor din cauza secreției deteriorate sau a acțiunii vasopresinei hormonului hipotalamic. Vasopresina, care se numește adesea hormonul antidiuretic (ADH), este produsă de celulele neuroendocrine ale hipotalamusului, se acumulează în glanda pituitară posterioară și de acolo intră în fluxul sanguin. Funcția ADH este de a îmbunătăți reabsorbția apei din tubulii colectori ai nefronului și de a o readuce în fluxul sanguin. Această acțiune a ADH are loc prin intermediul receptorilor V2 localizați pe membranele celulelor epiteliale ale tuburilor colectori. Cu o lipsă de ADH, precum și cu o încălcare a receptorilor V2 sau distrugerea celulelor epiteliale, rinichii reabsorb ineficient apa, care este însoțită de poliurie.
Astfel, principalul, de fapt, sindromul, semnul și factorul patologiei analizate este poliuria. Un criteriu pentru poliurie este excreția de urină de mai mult de 2 litri pe m2 de suprafață corporală pe zi sau mai mult de 40 ml / kg de greutate / zi [1]. Cauzele și mecanismele patogenetice ale ND și PP stau la baza mai multor clasificări, una dintre acestea fiind prezentată mai jos.
Clasificarea sindromului ND și PP
I. Diabetul zaharat central insipidus (DI):
1. ND ereditar-genetic (DIDMOAD, autosomal dominant, recesiv, legat X în cadrul sindromului Martin-Albright).
2. ND disfuncțional-displastică (sinteza ADH-ului defectuos sau a neurofizinei, displazie septică-optică).
3. ND gestagenească și ND funcțională la sugari până la 1 an (distrugerea crescută a vasopresinei de anumite enzime).
4. Organice:
a) neuroinfecție (bacteriană, citomegalovirus, toxoplasmoză etc.);
b) leziuni cerebrale traumatice, intervenție chirurgicală în regiunea hipotalamico-hipofizară a creierului, radioterapie în această zonă;
c) o tumoră a regiunii hipotalamice-hipofizare (craniofaringe, gliom, germinom, pinealom);
d) metastaze la nivelul regiunii hipotalamice-hipofizare a creierului;
e) hipoxie, ischemie sau hemoragie în regiunea hipotalamico-hipofizară a creierului;
e) neurohipofizita limfocitară, granulomatoza (FA, sarcoidoză, histiocitoză).
5. ND idiopatic.
II. Diabetul zaharat renal insipidus (PND):
1. Încălcarea gradientului osmotic în tubulele colectoare:
a) natura organică (nefrită, nefroză, amiloidoză, insuficiență renală cronică);
b) iatrogene și simptomatice (diuretice osmotice sau diureză osmotică pe fondul glucozuriei sau hipercalcemiei, lipsa dietei de sare și proteine).
2. Încălcarea sensibilității tuburilor colectori la ADH:
a) un defect ereditar legat de X al receptorilor V2;
b) defectul genei AQP-2 (sinteza afectată a cAMP, adenilat ciclază);
c) uropatie post-obstructivă, transplant de rinichi, hipokalemie;
d) iatrogene (litiu, demeclociclină, metoxifluran, diuretice cu solvent, carbamazepină).
III. Poliodipsia-poliurie psiogenică sau primară: PPP:
1. Psihogenie (schizofrenie).
2. Iatrogenia (recomandarea medicului de a bea mai multe lichide, dependență de ceaiuri și colecții medicinale, luând medicamente care provoacă uscăciunea gurii și setea - anticolinergice, clonidină, fenotiazide).
3. Dipsogenia (scăderea pragului osmoreceptorilor centrului hipotalamic al setei).
4. RFP idiopatică.
IV. Solvent Polydipsia-Polyuria (SPP):
1. Administrare excesivă de electroliți (NaCL, NaHCO3).
2. Administrare excesivă de non-electroliți (glucoză, dextrani, diuretice osmotice).
3. Defect selectiv sau total al reabsorbției tubulare a solvenților (uropatie postobstructivă, diuretice neosmotice, hipoaldosteronism, sindrom Fanconi, sindrom Albright etc.).
După cum se aplică tipologiei, este necesar să se adauge că LPC, PND și PPP sunt adesea denumite sindroame de poliurie de apă, respectiv SPP se numește poliurie solventă.
Factorii cauzali ai CNI enumerați în clasificare sunt realizați prin două mecanisme patogenetice: primul este secreția insuficientă de ADH, iar al doilea este defectul moleculelor de ADH sau neurofizină. Se crede că prevalează prima opțiune, caracteristică afectării morfologice a regiunii hipotalamico-hipofizare. Cu toate acestea, este practic imposibil să separăm în mod clar variantele organice și funcționale ale LPC. În parte, un test de deshidratare și o analiză comparativă a osmolarității sângelui și a urinei în timpul acestui test ajută la rezolvarea acestei probleme, pe baza căreia se disting patru opțiuni sau tipuri de LPC (Fig. 1).
În prima versiune a sistemului neuronal cu presiune joasă (indicată de numărul 1 din grafic), există o ușoară creștere a osmolarității urinare ca răspuns la o creștere a osmolarității plasmatice, ceea ce indică o absență aproape completă de ADH. Un CND de tip II (2) este caracterizat printr-o creștere treptată a osmolarității urinei, ceea ce indică un defect al mecanismului de osmoreceptor pentru stimularea secreției de ADH. În cazul LPC de al treilea tip (3), secreția de ADH este întârziată ca răspuns la stimulare, iar al patrulea tip (4) este caracterizat printr-un răspuns secretor redus la stimuli.
Cea mai frecventă variantă „organică” a sistemului nervos central este un sindrom asociat cu deteriorarea regiunii hipotalamice-hipofizare a creierului. Aceasta se referă nu numai la o leziune traumatică a creierului în sensul general acceptat, ci și la intervenția neurochirurgicală, în special la hipofizectomie. Îndepărtarea glandei hipofize este de obicei însoțită de sindromul PP sever, dar prognosticul în majoritatea acestor cazuri este favorabil, deoarece deteriorarea glandei hipofizare sau a picioarelor acesteia nu duce la atrofierea retrogradă a nucleelor ​​corespunzătoare ale hipotalamusului. La acești pacienți, CNP remite de obicei în 3-4 luni. [3].
Mai rău este prognosticul CNP după radioterapie, care este adesea întreprins pentru o tumoare sau disfuncție a regiunii hipotalamico-hipofizare. Neuronii nucleilor supraoptici și paraventriculari sunt foarte sensibili la expunerea la radiații, deci ND care se dezvoltă în astfel de cazuri are un caracter stabil, ireversibil [4].
LPC de geneza tumorii este cel mai adesea asociat cu neoplasme supraselare: craniofaringe, pinealom, mai rar - leziune metastatică a hipotalamusului. Tumorile intracelulare ale glandei hipofizare din motivul dat mai sus nu provoacă de obicei CND. Și numai atunci când tumora se răspândește în afara șei turcești, odată cu invazia sa a hipotalamusului, apare diabetul insipidus.
Deteriorarea regiunii hipotalamico-hipofizare ca urmare a hipoxiei, ischemiei, hemoragiei sau datorită procesului granulomatos (tuberculoză, sarcoidoză, sifilis, histiocitoză, granulomatoză eozinofilică) sunt cauze extrem de rare, cazuistice ale sistemului nervos central [3].
Unii autori recunosc posibilitatea imunopatologiei sistemului nervos central sub formă de distrugere autoimună a anumitor nuclei hipotalamici sau formarea de anticorpi împotriva ADH [1, 4].
PND are, de asemenea, multe cauze și, de asemenea, doar două mecanisme patogenetice principale: o scădere a gradientului osmotic în tubulii colectori ai nefronului și o încălcare a sensibilității tubilor la ADH. Trebuie remarcat faptul că cazuri specifice de PND pot fi polietiologice, adică. asociate cu mai multe motive, iar factorii etiologici pot fi realizați printr-o combinație a ambelor mecanisme patogenetice [5]. Acest lucru face foarte dificilă diagnosticarea PND și, cel mai important, alegerea unei metode de tratament eficiente..
Etiologia majorității cazurilor de PPP aparține domeniului psihopatologiei. Cu toate acestea, aportul crescut de lichide poate fi asociat cu factori și obiceiuri climatice, sociale, etnice și de altă natură sau cu boli care sunt însoțite de gură uscată și faringe (diabetul zaharat, sindromul Sjogren) și, în final, cu utilizarea anumitor medicamente care provoacă mucoase uscate. [2, 3].
Patogeneza SPP are loc în două etape. În primul rând, poliuria pe fondul aportului excesiv de apă este de natură compensatorie și se datorează creșterii bcc cu o creștere a filtrării glomerulare. Dar după 3-4 zile, pe fondul unei filtrări glomerulare crescute, electroliții și proteinele sunt spălate din celulele epiteliului tubular și din spațiul interstițial al nefronului. Ca urmare, gradientul osmotic dintre interstitiul dintre tubuli și urină este nivelat, ceea ce este însoțit de o scădere a reabsorbției apei. În acest stadiu, poliuria devine nu un compensator, ci un fenomen patologic independent și este însoțită de pierderi excesive de lichide, scădere a bcc, deshidratare și sete, adică. dezvoltarea de ND renală autoatrogenică.
Conform clasificării, primele două opțiuni pentru solventul PP se datorează aportului excesiv de sânge în fluxul sanguin și excreției crescute de către rinichii substanțelor solubile - solvenți, care au un caracter electrolit și neelectrolit. Spre deosebire de HDPE în SPP, o scădere a gradientului osmotic între urina primară și interstitiul nefronului este cauzată de o creștere a osmolarității urinei primare datorită unei concentrații mari de solvent în ea. Cu toate acestea, rezultatul este același - reabsorbția apei scade. Clinicienii numesc această variantă a diurezei osmotice SPP. Apare pe fondul glucozuriei, în cazul consumului crescut de sare de masă, zahăr, sodă cu alimente sau în timpul infuziei masive a acestor solvenți sau ca urmare a utilizării așa-numitelor diuretice osmotice - manitol și uree.
A treia variantă patogenetică a SPP este asociată cu creșterea eliminării renale a solvenților, fără creșterea lor în sânge. Această opțiune se datorează deteriorării morfologice sau disfuncției nefronului din cauza anumitor boli sau situații, precum și sub influența diureticelor neosmotice [3, 5].
Manifestari clinice
și diagnostice
Principalele manifestări clinice ale celor patru forme ale sindromului PP sunt aproape aceleași. Aceasta este o sete indisolubilă și polidipsie, pollakiurie și poliurie. Cu toate acestea, prezența și luminozitatea simptomelor conducătoare variază semnificativ în funcție de etiologie, patogeneză, durata sindromului, vârsta pacientului, alți factori și afecțiuni. Pe fondul acestor simptome principale, se remarcă adesea mucoasele uscate și pielea, edemul periferic sau total, hipertensiunea arterială sau hipotensiunea arterială, aritmia cardiacă, deteriorarea iritabilității neuromusculare sub formă de parestezie, slăbiciune musculară sau sub formă de sindrom convulsiv. Simptomele specifice ale bolilor genetice ereditare, somatice, infecțioase și ale altor boli care au cauzat sindromul PP sau sunt comorbide la acest sindrom complement și adesea retușează, adică. unge tabloul clinic.
În general, este foarte dificil să diagnosticați sindromul PP pe o bază clinică și chiar mai mult să efectuați un diagnostic diferențial. În primul rând, sunt cunoscute formele șterse sau asimptomatice ale LPC, când există doar nocturie, iar setea și polidipsia apar numai atunci când accesul la apă este limitat. În al doilea rând, la persoanele în vârstă și la pacienții cu unele forme de sindrom PP, sensibilitatea centrului hipotalamic al setei este redusă, astfel încât simptomele de susținere - setea, polidipsia și poliuria - nu sunt foarte pronunțate. Pe de altă parte, consumul unei cantități excesiv de mari de apă, mai mult de 20 de litri pe zi, este considerat un semn de PP [1].
La fel ca și clinic, manifestările de laborator sunt cele mai pronunțate în cazul durerii la presiune joasă. Principalele semne de laborator sunt o creștere a osmolarității sângelui (norma 280-300 mosm / l), hipernatremia peste 145 mmol / l, densitate relativ mică (1005 g / l și mai mică) și osmolaritate scăzută a urinei (mai puțin de 300 mosm / l cu o normă de 600-1200 mosm / l). Osmolaritatea, sau mai degrabă osmolalitatea, este cel mai bine determinată folosind un osmometru. În practica clinică, formulele sunt utilizate pentru a calcula osmolaritatea [6]:
OD (osmolaritatea plasmei sanguine) = 2 (ser. K + + ser. Na +) + Uree + 0,03.
OM (osmolaritatea urinei) = 33,3 ori ultimele două cifre ale densității relative a urinei.
O sarcină relativ simplă este diagnosticul de poliurie solvent. Un istoric ajută la recunoașterea sindromului, adică. primirea sau infuzia de solvent și un curs clinic relativ ușor - poliurie moderată de cel mult 5 litri pe zi, absența setei insaciabile și exsicoza. Densitatea și osmolalitatea urinei cu SPP nu sunt mai mici de 1010 g / l și respectiv 300 mosm / l. Diagnosticul de urină este verificat pentru un conținut ridicat de glucoză, uree, sodiu, calciu, bicarbonat.
Simptome de laborator de bază ale celor trei variante de poliurie apoasă, adică. LPC, PND și SPP sunt identice. Într-o oarecare măsură, determinarea sistemului nervos central ajută la determinarea ADH în sânge, însă acest test este complicat și, de asemenea, nu permite diferențierea PND și SPP. În faza inițială a PPP, și în unele cazuri de PND, nocturia este absentă, se înregistrează hiponatremie moderată și o creștere a BCC, în timp ce CPD este întotdeauna însoțită de hipernatremie și o scădere a BCC. Cu toate acestea, aceste diferențe sunt de scurtă durată și nu sunt foarte pronunțate..
Singura modalitate de a diferenția cele trei forme de poliurie apoasă este un test funcțional-farmacologic în două etape [2]. În dimineața zilei, se cântăresc probele pacientului, se înregistrează tensiunea arterială și frecvența cardiacă și se determină osmolaritatea sângelui și a urinei. După aceasta, pacientul nu mai bea și poate mânca doar mâncare uscată. Se monitorizează continuu, parametrii enumerați sunt înregistrați în fiecare oră. Testul se oprește imediat dacă greutatea pacientului a scăzut cu mai mult de 3%, setea a devenit insuportabilă, iar simptomele clinice ale deshidratării și hipovolemiei au crescut dramatic.
În mod normal, precum și la pacienții cu PPP scurt după 2-4 ore, osmolaritatea urinei este comparată cu osmolaritatea plasmatică și depășește 650 mosm / l. În cazul NDC, osmolaritatea inițială scăzută a urinei (50–200 mosm / l) în timpul testului nu atinge nivelul osmolarității plasmatice, iar după 3-4 ore există un platou când osmolalitatea urinei variază de la +30 mosm / l.
Dacă testul cu mâncare uscată este negativ, 2 mcg de desmopresină este injectat intravenos, intramuscular sau subcutanat și osmolaritatea urinei este determinată din nou după 1 oră. La pacienții cu tensiune arterială scăzută și gestație, osmolalitatea urinei crește cu peste 50%, cu PND o creștere mai mică de 50%, dar semnificativ mai mult de 10%, cu o creștere a PPP sub 10% [1, 4].
Testul menționat și alte metode nu permit întotdeauna să diferențieze numeroase variante etiologice și patogenetice ale sindroamelor considerate. De exemplu, formele mixte ale sindromului PP sunt cunoscute atunci când se combină CND și PND sau când se detectează deficiență de ADH cu polidipsie psihogenă. Uneori, o încălcare a secreției de ADH este de natură intermitentă, variind de la un declin profund până la o creștere accentuată. Pentru a clarifica formele de LPC și PND, trebuie să recurgem la metode genetice, bacteriene, serologice, imunologice și morfologice, folosind RMN, alte forme de introscopie.
Astfel, diagnosticul sindromului PP este un proces laborios, cu mai multe etape și de lungă durată, incluzând multe metode de laborator, instrumentale și introscopice. Algoritmul de diagnostic este prezentat în figura 2..
Tratamentul sindromului
poliurie-polidipsie
În prezent, medicamentele pe bază de desmopresină sunt un tratament specific pentru majoritatea cazurilor de sindrom PP. Acesta este un analog sintetic al ADH-ului hipotalamic, dar spre deosebire de ADH, desmopresina se leagă numai de receptorii V2 ai epiteliului tubular renal și practic nu interacționează cu receptorii V1 din mușchii netezi. Din această cauză, desmopresina nu crește tensiunea arterială și nu provoacă spasmul muscular neted al stomacului, intestinelor și al altor organe interne.
Desmopresina este medicamentul ales pentru tratamentul sistemului nervos central și a diabetului gestagenic. În rețeaua de farmacii există multe medicamente originale și generice de desmopresină sub formă de tablete, spray, picături și injecții. Suspensia uleiului din acțiunea prelungită a tanatului de vasopresină nu și-a pierdut semnificația. Cu toate acestea, medicamentul nu este popular, deoarece slab dozat și cauzează adesea infiltrații la locul injecției. Selecția dozei oricăruia dintre aceste medicamente este empirică. În procesul de selecție, se controlează strict starea de bine a pacientului, nivelul de sodiu din sânge, osmolaritatea sângelui și a urinei.
În cazul CND ușor (tip 2, 3, 4), carbamazepină 200-600 mg de 2 ori / zi sau clofibrat 500 mg de 4 ori pe zi.
ND nefrogenic este tratat cu hidroclorotiazidă 500–100 mg / zi în combinație cu inhibitori de prostaglandină (indometacină, antiinflamatoare nesteroidiene).
Pentru tratamentul PPP sever, pe lângă medicamentele psihotrope specifice, este prescrisă o dietă bogată în proteine ​​și sare, precum și perfuzii intravenoase repetate de soluții proteice și sărate..
Este clar că în fiecare caz al sindromului PP este necesar să se utilizeze toate posibilitățile pentru a clarifica cauzele și mecanismele dezvoltării sale, după care se efectuează un tratament cauzal și patogenetic.

Polidipsia (setea severă): cauze, diagnostic, prevenire

Polidipsia înseamnă „multă sete”. Simptomul este exprimat în consumul excesiv de alcool, care este de obicei însoțit de excreția crescută de apă. Setea extremă poate fi un semn al bolii fizice. pentru că nevoia crescută de băut poate fi un semnal pentru avertizarea timpurie a diabetului. Află când să vezi un medic și ce amenință dacă ignori acest simptom.

Descriere

Dacă conținutul de lichide din corpul nostru scade, există o senzație de sete. Cantitatea obișnuită de băutură este de la un jumătate și doi litri pe zi, lichidul este absorbit și sub formă de aliment. Exemple sunt fructe și legume bogate în apă, precum pepene sau castraveți. Cu toate acestea, dacă sentimentul de sete crește până la nivelul morbidității, medicii vorbesc despre polidipsie. Setea crescută este de obicei rezultatul bolilor fizice. Un simptom comun concomitent este excreția crescută de urină (poliurie), ceea ce provoacă doar o pierdere alarmantă de lichid în organism.

Cum vă simțiți sete

Centrul de sete este localizat în creier, mai precis în hipotalamus, unde „sondele” specializate determină concentrația exactă de electroliți și cantitatea de lichid din organism. Dacă nivelul apei scade cu jumătate de procent, există senzația de sete. Acumularea excesivă de sare în sânge poate provoca, de asemenea, setea: cantitatea de electroli crește și este necesară diluarea apei din organism. Astfel, raportul dintre sărurile dizolvate și conținutul de lichide reglează foarte precis comportamentul de băut. Dacă lichidul este prea gros, trebuie să beți mai mult. Pe de altă parte, poate fi eliminată mai multă urină. Polidipsia este adesea asociată cu insuficiența renală de a ține urina..

Hormoni ca informatori

Pentru a transmite informații despre starea fluidului către organe, organismul folosește unii mesageri, așa-numiții hormoni. Rolul central îl joacă ADH (hormonul antidiuretic). Odată cu deshidratarea rinichilor, ADH determină retenție urinară. Drept urmare, lichidul important nu se pierde în organism. Urina de aici este foarte concentrată și întunecată. Dacă funcția acestui important hormon este afectată, organismul pierde până la 20 de litri de urină pe zi - această boală se numește non-diabet.

Consecințele deshidratării

Cu toate acestea, centrul vital de reglementare nu funcționează întotdeauna cu acuratețe. În special, persoanele în vârstă se simt adesea însetate și uită pur și simplu de consumul de lichide. Consecințele deficienței de lichide sunt grave - deshidratarea (exsiccoza) poate duce la moarte în câteva zile. Chiar cu o lipsă de zece la sută de lichide, gură uscată, deficiență de vorbire și nesiguranță în privința mersului..

Cu toate acestea, setea crescută poate fi și o apariție naturală, de exemplu, când organismul pierde mult lichid din cauza transpirației în caz de stres sau căldură severă. Chiar și cu febră, diaree sau vărsături, există o pierdere crescută de lichid, care ar trebui compensată de o cantitate mare de băut..

Din cauza pierderilor de lichide, organismul pierde o cantitate mare de electroliți, care sunt importante pentru funcția cardiacă..

Cauze și boli posibile

Diabet zaharat non-diabet (accident vascular cerebral): hormonul antidiuretic (ADH) este eliberat în hipofiza. Se leagă de anumite locații de andocare a rinichilor și determină o scădere a excreției de urină. Acest hormon este de obicei eliberat numai în timpul deshidratării și al setei și provoacă retenția de lichide în organism. Cantitatea excretată de urină este mică, urina este foarte concentrată și, astfel, arată galben închis. Aici este posibil să distingem centrul de forma renală: fie hormonul ADH nu este secretat în creier, fie articulațiile din rinichi sunt distruse de boli. Semne de diabet zaharat - urinare frecventă (posibil până la 20 litri pe zi).

Diabetul zaharat: dacă există diabet de tip 1 (congenital) sau diabet de tip 2 (dobândit, cunoscut și sub denumirea de „diabet la adulți”), efectele sunt similare: organismul nu are insulină importantă, glicemia este transportată în celulele corpului. Astfel, în sânge se acumulează mai mult zahăr și este excretat în urină. În special la diabeticii de tip 1, se observă urinare frecventă, polidipsie, scădere severă în greutate pentru o perioadă scurtă de timp sau deshidratare (exsiccoză)..

Boala tiroidiană: în special cu hipertiroidism (hipertiroidism), o secreție crescută de hormoni tiroidieni care controlează circulația sângelui și metabolismul la viteză maximă. Pierderea în greutate nedorită, în ciuda poftei de mâncare, nervozitate, tulburări de somn, transpirație excesivă și polidipsie sunt câteva dintre simptomele posibile..

Sindromul Cushing: o creștere a nivelului hormonului cortizol duce la modificări destul de tipice, cum ar fi glicemia ridicată cu polidipsie și poliurie, acnee, slăbiciune musculară, hipertensiune arterială sau retenție de apă.

Hipercalcemie: o concentrație prea mare de calciu în sânge poate fi, de asemenea, rezultatul bolii paratiroide (hiperparatiroidism). Deși mulți pacienți nu le percep, pot provoca tulburări grave ale ritmului cardiac. La rinichi, hipercalcemia se manifestă prin urinare crescută, care, la rândul său, provoacă sete intensă.

Boala renală: modificările țesutului renal cauzate de inflamație sau tumori pot duce la o creștere patologică a urinării sau a non-diabetului.

Medicamente: Unele medicamente provoacă setea crescută ca efect secundar. Acestea includ în principal diuretice, cum ar fi diuretice. Chiar și cu antidepresiv litiu, polidipsia apare în primele zile..

Mintea: cu anumite forme de comportament obsesiv-compulsiv și schizofrenie, precum și la începutul anorexiei, pacienții beau în cantități mari. Dar ei nu suferă de un sentiment crescut de sete. Febra: Dacă temperatura corpului crește ca urmare a diferitelor infecții, de multe ori provoacă rapid o senzație puternică de sete..

Diaree și vărsături: Pierderea mare de lichide din cauza vărsăturilor sau diaree duce la deshidratare rapidă - bea, bea, bea!

Leziuni ale creierului: la pacienții cu leziuni cerebrale, reglarea setei sau eliberarea hormonului ADH pot fi afectate - acest lucru modifică comportamentul de băut. Exemple includ persoane cu leziuni cerebrale traumatice, hemoragie cerebrală, vânătăi, chisturi, tumori, inflamații ale hipotalamusului sau ale glandei hipofizare și după operație.

Boli cu acest simptom

Aflați despre boli care pot provoca polidipsie:

• Diabet
• stunting
• Sindromul metabolic
• Boala Addison
• Boala Cushing
• Osteoporoza
• Deficitul de hormoni de creștere

Când trebuie să vă adresați unui medic?

Cantitatea normală de băutură este de aproximativ doi litri pe zi. Anumiți factori te fac să bei mai mult decât de obicei timp de câteva zile. Multe sporturi sau alimente sărate puternice pot face gâtul să se usuce și să provoace mai mult sete. Când temperatura crește vara, oamenii beau adesea mai mult decât de obicei. Prin urmare, sentimentul de sete nu este întotdeauna motivul unei vizite la medic.

Setea poate fi, de asemenea, pe scară largă și poate dura multe zile. Dacă simțiți setea de neînlocuit și următoarele simptome sau modificări concomitente, trebuie să consultați medicul dumneavoastră:

• pierdere în greutate
• setea lungă insuportabilă
• urinare frecventă și crescută

Ce face doctorul?

Medicul trebuie să clarifice mai întâi toate opțiunile care pot provoca o sete crescută anormal. Întrebările vizate într-un interviu personal oferă adesea medicului indicii importante.

• De când există polidipsia?
• Cât bei pe zi?
• Ce fel de băuturi beți?
• Ce medicamente luați?
• Există o infecție cu febră, diaree sau vărsături?
• De asemenea, se iau în calcul bolile mintale și se pun întrebări cu tact..

Pacientul este examinat cu atenție. Aceasta include un test de sânge pentru a determina rapid glicemia, electroliții sau deficiențele minerale..

Dacă se suspectează non-diabet, se face un așa-numit „test de sete”. Sub supravegherea unui medic, se observă reacția fizică a pacientului la sete. Pacientul nu trebuie să mănânce sau să bea timp de opt ore. Pe oră, se măsoară greutatea corporală și diferite niveluri de sânge în fiecare oră..

De obicei, o lipsă de lichid în organism determină eliberarea hormonului ADH (hormonul adiuretic), care determină retenția urinară la rinichi. Unul produce mai puțină urină, care arată, de asemenea, foarte galben. Cu toate acestea, dacă organismul nu răspunde la acest hormon, chiar și cu sete, va fi excretată o mulțime de urină galben deschis, iar greutatea corporală va scădea. În cazul celor răniți, această încercare provoacă adesea setea subtilă..

Cercetări importante

Aceste investigații ajută la determinarea cauzelor plângerilor:

• colectarea sângelui
• test de sange
• Analiza urinei

Puteți face singur

Setea este o alarmă pentru o pierdere mare de lichid, care trebuie luată în serios. Fluidul din organism este un elixir vital pentru celule. Dacă volumul de lichid scade, tensiunea arterială scade și ea.

Motivul este de obicei o creștere a excreției de apă. Deoarece urina este de asemenea folosită pentru a spăla săruri, minerale și electroliți, reumplerea trebuie asigurată imediat. În acest fel:

• Bea mult - compensează deshidratarea!
• Echilibrul electrolitic: băuturile ușor sărate ajută la echilibrarea pierderii de sare

Polidipsia este modul de prevenire

Nu puteți face față cu polidipsia de unul singur. Dacă faceți asta numai că beți mult, trebuie să consultați imediat un medic. Dacă setea intensă nu este cauzată de o boală, lipsa de lichid poate fi controlată prin câteva metode simple:

• Alcool: alcoolul fură corpul apei; setea intensă a doua zi dimineață, însoțită de dureri de cap, este rezultatul pierderii de apă azi-noapte. Fie că este o bere după muncă sau un cocktail la o petrecere: bea un pahar cu apă după fiecare pahar de alcool. Acest lucru va echilibra din nou nivelul fluidului..
• Cafea. Chiar și cofeina din cafea sau ceai are un efect diuretic puternic și poate provoca sete intense. Tot aici ar trebui să beți cel puțin un pahar de apă pentru fiecare ceașcă de cafea.!
• Dulciuri: sucurile de fructe sau limonadele cu un conținut ridicat de zahăr nu adesea îți potolesc setea, ci o întăresc. Cel mai bine este să bei apă, sucuri de fructe, spritzers sau ceaiuri de fructe neîndulcite.
• Sport și căldură: când practicați sport și la temperaturi ridicate vara, acordați atenție hidratării adecvate. Se recomandă minimum 1,5 litri pe zi - cu transpirație puternică ar trebui să fie mai mult.
• Apa sărată: în țările fierbinți, sucurile proaspete sunt adesea amestecate cu o cantitate mică de sare - acest lucru nu numai că stinge setea, dar, de asemenea, readuce electrolitul pierdut la echilibru.